Onze analyses
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I
L’analyse est réalisée sur sérum.
≤ 2 ans : 0.01 – 1.70 g/L
3 – 6 ans : 0.37 – 1.78 g/L
7 – 14ans : 0.58 – 2.51 g/L
15 – 19 ans : 0.71 – 3.35 g/L
> 19 ans : 0.40 – 3.50 g/L
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
LOINC : 2458-8
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
– L’altération peut résulter d’une perte protéique (entéropathie exsudative, syndrome néphrotique, brûlures) ou d’une hémodilution. L’examen des autres protéines spécifiques permettra de trancher. On constatera en effet dans ces cas, soit un profil caractéristique (ex: syndrome néphrotique), soit une diminution de l’ensemble des protéines.
– L’altération peut porter sélectivement sur les immunoglobulines. Avant de retenir une déficience congénitale, les autres causes d’hypo-g-globulinémies doivent être envisagées: thérapeutique immunosuppressive, aplasie ou envahissement médullaire (gammopathies monoclonales impliquant des immunoglobulines autres que les IgA). Notons ici que devant une chute des immunoglobulines, la recherche d’une protéinurie de Bence-Jones est indiquée.
Les hyper-gamma-globulinémies.
L’augmentation peut être polyclonale:
Les causes d’augmentation polyclonale des immunoglobulines sont nombreuses: infections, affections hépatiques, maladies à composante auto-immunitaire,… . Toutefois l’analyse des différentes classes d’immuno-globulines permet d’obtenir de précieuses informations.
– L’augmentation des IgM indique généralement une immunisation débutante.
– L’élévation des IgA peut être mise en rapport avec une infection des muqueuses au sens large ou avec une polyarthrite rhumatoïde.
– L’augmentation des IgG et IgA, dans l’évolution d’une hépatite est un signe d’un éventuel passage à la chronicité.
L’augmentation peut être monoclonale:
– Le caractère monoclonal est diagnostiqué grâce à l’immuno- électrophorèse (voir ce test).
– Les productions monoclonales apparaissent souvent sur un fond d’hypo-gamma-globulinémie. Il est donc important d’effectuer le dosage des immunoglobulines. Notons que la valeur obtenue pour le composant monoclonal peut être sous estimée étant donné la “nature polyclonale” des antisérums utilisés pour le dosage.
– Si la tumeur plasmocytaire ne produit que des chaînes légères, celles-ci se retrouvent essentiellement dans l’urine, de telle sorte que les variations sériques ne sont que peu mesurables. Dans ce cas, l’immunocytome se manifeste par une hypo-gamma-globulinémie et la présence des chaînes légères dans l’urine.
L’augmentation peut être oligoclonale.
Des composants oligoclonaux (bien visualisés à l’électrophorèse en gel d’agarose) sur fond d’hypo-gamma-globulinémie s’observent lors de néoplasies ou lors de la synthèse d’une population restreinte d’anticorps (réaction immunitaire chez un patient immunodéficient).
De fortes réactions immunitaires peuvent engendrer des productions oligoclonales qui apparaissent alors dans le contexte d’une hyper-gamma- globulinémie
< 0.35 KUI/L
Pour les mélanges d’allergènes :
(-) Négatif: Taux d’IgE spécifiques non détectables ou nuls pour tous les allergènes de la mixture.
(+/-) Douteux: Taux d’IgE spécifiques nuls à modérés pour un ou plusieurs allergènes de la mixture.
(+) Positif: Taux d’IgE spécifiques modérés à très élevés pour un ou plusieurs allergènes de la mixture.
Pour les allergènes isolés :
Classe 0 < 0.35 kU/L
Classe 1 0.35 – 0.70 kU/L
Classe 2 0.70 – 3.50 kU/L
Classe 3 3.50 – 17.50 kU/L
Classe 4 17.50 – 52.5 kU/L
Classe 5 52.5 – 100.00 kU/L
Classe 6 > 100
L’anaphylaxie : Elle se manifeste surtout après injections de sérum xénogénique, piqûres d’insectes, prise de certains médicaments (pénicilline), etc . . .
L’atopie. Suivant les territoires, on distingue:
– Asthme bronchique: dans un nombre important de cas (40 %), le taux des IgE totales ne dépasse pas le seuil des 100 UI/mL. Certains auteurs ont mis en évidence, une autre voie réactionnelle que celle des mastocytes-IgE: celle des macrophages-plaquettes.
– Rhinites allergiques.
– Urticaire atopique.
– Syndrome digestif: allergie alimentaire.
L’anaphylaxie : Elle se manifeste surtout après injections de sérum xénogénique, piqûres d’insectes, prise de certains médicaments pénicilline), etc . . .
L’atopie. Suivant les territoires, on distingue:
– Asthme bronchique: dans un nombre important de cas (40 %), le taux des IgE totales ne dépasse pas le seuil des 100 UI/mL. Certains auteurs ont mis en évidence, une autre voie réactionnelle que celle des mastocytes-IgE: celle des macrophages-plaquettes.
– Rhinites allergiques.
– Urticaire atopique.
– Syndrome digestif: allergie alimentaire.
Age | Homme | Femme |
---|---|---|
0-5 | 24-115 | 7-177 |
6-8 | 64-232 | 8-491 |
9-11 | 36-330 | 55-436 |
12-15 | 59-576 | 83-598 |
16-20 | 151-389 | 115-358 |
21-24 | 152-396 | 147-330 |
25-39 | 94-247 | 104-380 |
40-54 | 78-221 | 84-312 |
55-100 | 24-191 | 32-226 |
≤ 1 an : 1.36 – 8.90 g/L
13 mois – 4 ans : 4.43 – 12.40 g/L
5 ans – 10 ans : 5.66 – 13.60 g/L
11 –19 ans : 6.84 – 15.80 g/L
>19 ans : 6.5 – 16.0 g/L
A la naissance les IgG sont essentiellement maternelles. Elles diminuent (par catabolisme) durant les premiers mois et ne sont que partiellement remplacées par les IgG lentement synthétisées par le nourrisson; il en résulte une période durant laquelle les taux d’IgG sont faibles.
Mnémonique: IGG1
Libellé (F):IgG
LOINC :2465-3
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
– L’altération peut résulter d’une perte protéique (entéropathie exsudative, syndrome néphrotique, brûlures) ou d’une hémodilution. L’examen des autres protéines spécifiques permettra de trancher. On constatera en effet dans ces cas, soit un profil caractéristique (ex: syndrome néphrotique), soit une diminution de l’ensemble des protéines.
– L’altération peut porter sélectivement sur les immunoglobulines. Avant de retenir une déficience congénitale, les autres causes d’hypo-gamma globulinémies doivent être envisagées: thérapeutique immunosuppressive, aplasie ou envahissement médullaire (gammopathies monoclonales impliquant des immunoglobulines autres que les IgG). Notons ici que devant une chute des immunoglobulines, la recherche d’une protéinurie de Bence-Jones est indiquée.
– L’investigation de l’hypogammaglobulinémie IgG peut être complétée par le dosage des sous-classes d’immunoglobulines.
Les hyper-gamma-globulinémies.
L’augmentation peut être polyclonale:
Les causes d’augmentation polyclonale des immunoglobulines sont nombreuses: infections, affections hépatiques, maladies à composante auto-immunitaire,… . Toutefois l’analyse des différentes classes d’immuno-globulines permet d’obtenir de précieuses informations.
– L’augmentation des IgM indique généralement une immunisation débutante.
– L’élévation des IgA peut être mise en rapport avec une infection des muqueuses au sens large ou avec une polyarthrite rhumatoïde.
– L’augmentation des IgG et IgA, dans l’évolution d’une hépatite est un signe d’un éventuel passage à la chronicité.
L’augmentation peut être monoclonale:
– Le caractère monoclonal est diagnostiqué grâce à l’immuno- électrophorèse (voir ce test).
– Les productions monoclonales apparaissent souvent sur un fond d’hypo-gamma-globulinémie. Il est donc important d’effectuer le dosage des immunoglobulines. Notons que la valeur obtenue pour le composant monoclonal peut être sous estimée étant donné la “nature polyclonale” des antisérums utilisés pour le dosage. – -Si la tumeur plasmocytaire ne produit que des chaînes légères, celles-ci se retrouvent essentiellement dans l’urine, de telle sorte que les variations sériques ne sont que peu mesurables. Dans ce cas, l’immunocytome se manifeste par une hypo-g-globulinémie et la présence des chaînes légères dans l’urine.
L’augmentation peut être oligoclonale:
Des composants oligoclonaux (bien visualisés à l’électrophorèse en gel d’agarose) sur fond d’hypo-g-globulinémie s’observent lors de néoplasies ou lors de la synthèse d’une population restreinte d’anticorps (réaction immunitaire chez un patient immunodéficient). De fortes réactions immunitaires peuvent engendrer des productions oligoclonales qui apparaissent alors dans le contexte d’une hyper-gamma- globulinémie.
L’analyse est réalisée sur sérum.
≤ 1 an : 0.16 – 1.14 g/L
M 2 -19 ans : 0.39 – 1.66 g/L
F 2 – 19 ans : 0.48 – 2.06 g/L
> 19 ans : 0.50 – 3.00 g/L
Mnémonique: IGM1
Libellé (F): IgM
LOINC : 2472-9
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
Les hypo-gamma-globulinémies.
– L’altération peut résulter d’une perte protéique (entéropathie exsudative, syndrome néphrotique, brûlures)ou d’une hémodilution. L’examen des autres protéines spécifiques permettra de trancher. On constatera en effet dans ces cas, soit un profil caractéristique (ex: syndrome néphrotique), soit une diminution de l’ensemble des protéines.
– L’altération peut porter sélectivement sur les immunoglobulines. Avant de retenir une déficience congénitale, les autres causes d’hypo-g-globulinémies doivent être envisagées: thérapeutique immunosuppressive, aplasie ou envahissement médullaire (gammopathies monoclonales impliquant des immunoglobulines autres que les IgM). Notons ici que devant une chute des immunoglobulines, la recherche d’une protéinurie de Bence-Jones est indiquée.
Les hyper-gamma-globulinémies.
L’augmentation peut être polyclonale:
Les causes d’augmentation polyclonale des immunoglobulines sont nombreuses: infections, affections hépatiques, maladies à composante auto-immunitaire,… . Toutefois l’analyse des différentes classes d’immuno-globulines permet d’obtenir de précieuses informations.
– L’augmentation des IgM indique généralement une immunisation débutante
– L’élévation des IgA peut être mise en rapport avec une infection des muqueuses au sens large ou avec une polyarthrite rhumatoïde.
– L’augmentation des IgG et IgA, dans l’évolution d’une hépatite est un signe d’un éventuel passage à la chronicité.
L’augmentation peut être monoclonale:
– Le caractère monoclonal est diagnostiqué grâce à l’immuno- électrophorèse (voir ce test).
– Les productions monoclonales apparaissent souvent sur un fond d’hypo-g-globulinémie. Il est donc important d’effectuer le dosage des immunoglobulines. Notons que la valeur obtenue pour le composant monoclonal peut être sous estimée étant donné la « nature polyclonale » des antisérums utilisés pour le dosage.
– Si la tumeur plasmocytaire ne produit que des chaînes légères, celles-ci se retrouvent essentiellement dans l’urine, de telle sorte que les variations sériques ne sont que peu mesurables. Dans ce cas, l’immunocytome se manifeste par une hypo-g-globulinémie et la présence des chaînes légères dans l’urine.
L’augmentation peut être oligoclonale:
Des composants oligoclonaux (bien visualisés à l’électrophorèse en gel d’agarose) sur fond d’hypo-gamma-globulinémie s’observent lors de néoplasies ou lors de la synthèse d’une population restreinte d’anticorps (réaction immunitaire chez un patient immunodéficient). De fortes réactions immunitaires peuvent engendrer des productions oligoclonales qui apparaissent alors dans le contexte d’une hyper-gamma- globulinémie.
L’immunoélectrophorèse est une technique de séparation des protéines sériques associant la migration dans un champ électrique (électrophorèse) et la précipitation des protéines à l’aide d’immun sérums poly- ou monovalents.
Mnémonique: IELEC
Délai de réponse (en jours) : 3
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 15/03/2023
L ‘hémolyse invalide le test.
Mnémonique: INSUL
Libellé (F): Insuline
LOINC : 47670-5 (à jeûn)
Unité: pmol/L
Délai de réponse (en jours): 3
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
La capacité de sécrétion insulinique des cellules bêta de Langerhans est habituellement estimée par la mesure de l’insuline circulante soit à jeun, soit lors d’une épreuve d’hyperglycémie. Cette détermination ne s’applique pas au patient ayant des anticorps anti-insuline suite à la prise répétée d’insuline (voir à ce propos C-peptide).
• Chez l’individu sain, après une administration per os de 75 g de glucose, on constate un pic plasmatique après 1/2 heure à 1 heure, suivi d’une décroissance lente.
• Dans le cas d’un diabète insulinodépendant la réponse est nettement diminuée et retardée.
• Dans le cas d’un diabète gras, la réponse est retardée et supérieure à celle du sujet non diabétique.
• Dans le cas d’une tolérance au glucose perturbée, la réponse est retardée, mais l’amplitude de la réponse est similaire à celle des sujets normaux.
• Chez l’individu hypoglycémique la réponse insulinique peut être en retard par rapport au pic glycémique (insuffisance pancréatique), ou inadaptée au taux de la glycémie.
Le dosage de l’iode urinaire est intéressant comme indicateur nutritionnel épidémiologique à l’échelle d’une population mais chez une même personne les valeurs urinaires sont très variables d’un jour à l’autre et l’iodurie donne surtout une indication sur la prise récente d’iode.
➢ Adultes : 150 μg/jour
Cepandant l’apport reste encore sub-optimal chez les femmes enceintes et allaitantes.
➢ Contrôle de l‘absence de surcharge iodée avant traitement par l’iode radioactif
est l’arriération mentale. Une déficience légère en iode chez la femme enceinte est associée à un risque augmenté de fausse-couche et de mortalité périnatale et peut induire un retard dans le développement du système nerveux central du fœtus.
Au-delà de 48h, il existe un phénomène d’échappement à cet effet, mettant ainsi le sujet à l’abri d’une hypothyroïdie secondaire.
RECOMMANDATIONS
CK F 20 – 180 U/L
En pathologie musculaire:
-Un effort musculaire important ou un traumatisme (par exemple des injections intramusculaires) peuvent conduire à une augmentation passagère et importante des CK.
– Les CK augmentent dans les différents types de dystrophies musculaires progressives (surtout de type Duchenne), ainsi que dans d’autres maladies musculaires (polymyosite, dermatomyosite). Toutefois la valeur diminue avec l’âge par suite de la régression progressive de la masse musculaire fonctionnelle. Dans ces affections, comme après entraînement, par exemple chez les marathoniens, la teneur relative du muscle squelettique en CK-MB augmente et dépasse 4%.
– Il y a peu ou pas d’élévation des CK dans les affections musculaires neurogènes (myasthénie, sclérose multiple…).
En pathologie cardiaque:
Dans l’infarctus du myocarde on observe une augmentation précoce des CK et CK-MB (3 à 6 heures après le début de la crise). L’activité est maximale après 16-24 heures. L’augmentation des CK et de la fraction MB précède celles de la GOT et de la LDH. Le retour au taux de base s’effectue dans les 72 heures. Les CK augmentent aussi après cardioversion, cathétérisme ou chirurgie cardiaque.
Autres causes d’élévation de CK :
– hypothyroïdie
– ischémie cérébrale, trauma crânien
– divers médicaments
– grossesse, accouchement.
Enzymes de la glycolyse, les lactates déshydrogénases (LDH), sont abondantes dans de nombreux tissus différents. L’électrophorèse des LDH met en évidence cinq isoenzymes que l’on numérote de 1 à 5, la LDH1 étant la fraction la plus rapide à l’électrophorèse. Les proportions relatives sont variables d’un tissus à l’autre. Cette propriété permet de mieux cerner l’origine d’une hyperactivité des LDH. Le tableau ci-dessous reprend les répartitions des iso-LDH
% isoenzyme | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
---|---|---|---|---|---|
Coeur | 48 | 35 | 13 | 2 | 1 |
Reins | 33 | 34 | 24 | 7 | 1 |
Pancréas | 27 | 32 | 27 | 9 | 5 |
Globules rouges | 36 | 44 | 15 | 4 | 2 |
Surrénales | 4 | 19 | 37 | 33 | 9 |
Poumons | 4 | 14 | 32 | 30 | 20 |
Rate | 5 | 14 | 29 | 323 | 20 |
Leucocytes | 3 | 15 | 22 | 13 | 47 |
Foie | 1 | 2 | 7 | 12 | 77 |
LDH2 : 29.2 – 41.6 %
LDH3 : 17 – 26.2 %
LDH4 : 5.9 – 12.3 %
LDH5 : 3.2 – 17.3 %