Aldostérone
Définition – physiologie
Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.
Valeurs de référence
Sérum :
Debout : 40 – 310 pg/mL
Couché : 10 – 160 pg/mL
Urines :
régime normal : < 18 µg/24h
Prélèvement – Propriétés de l’échantillon
L’analyse est réalisée sur sérum.
Les conditions du prélèvement doivent être rigoureuses:
– régime normo-sodé au moins 7 jours avant l’analyse
– suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques)
– patient au repos
Délai de réponse
7 dagen
Intérêt clinique – Interprétation des résultats
Hypoaldostéronisme
Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d’Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas < 50 ng/mL avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL.
Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) :
– adénome surrénalien (Syndrome de Conn)
– hyperplasie bilatérale des surrénales
– carcinome surrénalien
L’hyperaldostéronisme primaire entraîne l’hypertension et l’hypokaliémie.
Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) :
– Etats œdémateux d’origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…).
– Hypertension rénovasculaire
– Médicamenteux (diurétiques, laxatifs…)
