CREATINE KINASE ET ISOENZYMES

Définition – physiologie
La créatine-phospho-kinase (CPK) catalyse la phosphorylation de la créatine par l’ATP et la transformation inverse de la créatine phosphate en créatine et ATP, réservoir d’énergie. La créatine kinase est composée de deux sous-unités B et M.

Trois iso-enzymes sont présentes dans les tissus humains: la CK-BB se rencontre principalement dans les tissus nerveux, la CK-MB au niveau du muscle cardiaque et la CK-MM au niveau des muscles squelettiques. Il faut souligner que la CK-MB n’est pas spécifique du cœur : si cette fraction y prédomine, elle est néanmoins présente aussi dans le muscle squelettique (jusqu’à 4%). La détermination des iso-enzymes de la CPK est tombée en désuétude au profit du dosage de la Troponine ultrasensible, spécifique du myocarde.

Prélèvement – Propriétés de l’échantillon
L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma prélevé sur héparine

Valeurs de référence 
CPK Hommes :           46 – 171 U/L
CPK Femmes :            34 – 145 U/L

Délai de réponse
Répondu le jour de réception

Intérêt clinique – Interprétation des résultats
Les tissus musculaires cardiaques et squelettiques sont riches en CPK. On peut donc s’attendre à ce que tout processus pathologique perturbant l’intégrité de ces tissus provoque une augmentation de la créatine kinase.
En pathologie musculaire :
-Un effort musculaire important ou un traumatisme (par exemple des injections intramusculaires) peuvent conduire à une augmentation passagère et importante des CPK.
-Les CPK augmentent dans les différents types de dystrophies musculaires progressives (surtout de type Duchenne), ainsi que dans d’autres maladies musculaires (polymyosite, dermatomyosite). Toutefois la valeur diminue avec l’âge par suite de la régression progressive de la masse musculaire fonctionnelle. Dans ces affections, comme après un entraînement physique intensif (marathoniens), la teneur relative du muscle squelettique en CPK-MB augmente et dépasse 4%.
-Il y a peu ou pas d’élévation des CK dans les affections musculaires neurogènes (myasthénie, sclérose multiple…).

En pathologie cardiaque:
Dans l’infarctus du myocarde on observe une augmentation précoce des CPK  3 à 6 heures après le début de la crise. L’activité est maximale après 16-24 heures. L’augmentation des CPK précède celle des transaminases (GOT>GPT) et de la LDH. Le retour au taux de base s’effectue dans les 72 heures. Les CPK augmentent aussi après cardio-version, cathétérisme ou chirurgie cardiaque.

Autres causes d’élévation de CPK :
-hypothyroïdie
-ischémie cérébrale, trauma crânien
-divers médicaments (statines, …)
-grossesse, accouchement.


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