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Nos analyses
Nos fiches analyses élaborées selon un plan précis, permettent de retrouver rapidement les informations recherchées : définition-physiologie, valeurs de référence, délai de réponse, recommandations, intérêt clinique
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A
– L’existence d’un syndrome inflammatoire
– Une imprégnation oestrogénique.
Les déficits en α1-antitrypsine se transmettent héréditairement.
Chez le sujet homozygote, les taux sont généralement inférieurs à 50 mg/dL.
Chez les sujets hétérozygotes ils sont généralement compris entre 95 et 160 mg/dL.
Les taux bas en α1-antitrypsine sont essentiellement attachés à deux pathologies:
– Hépatique, dans l’enfance (cirrhose infantile)
– Pulmonaire, chez l’adulte (bronchopneumopathie chronique, emphysème)
Le phénotypage de l’α1-antitrypsine peut compléter l’investigation.
Les valeurs d’orosomucoïde, nettement plus faibles chez le nouveau-né, augmentent rapidement pour atteindre les valeurs adultes après 1 mois.
Répondu le jour de réception (si reçu avant 16h)
D’une manière générale, on note une augmentation dans toutes les affections présentant une composante inflammatoire. En cas d’insuffisance rénale, l’élévation de l’orosomucoïde est due à la rétention de la fraction normalement filtrée par le glomérule. Sous androgènes, l’augmentation de l’orosomucoïde reste modérée.
Diminution :
La diminution de l’orosomucoïde peut résulter :
– D’un déficit de synthèse de l’hépatocyte.
– D’une perte protéique (fuite urinaire, digestive, cutanée).
– D’une imprégnation oestrogénique (diminution toujours modérée).
Son rôle essentiel est l’inhibition d’une hyperplasminémie. La plasmine libre dans le sang (plasma) détruira également le fibrinogène, les facteurs VIII et V et sera ainsi responsable d’une diathèse hémorragique.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
• Serrer le garrot au minimum.
• Ponction veineuse franche.
• Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
• Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique.
• Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
Femme : 1.75 – 4.20 g/L
4 jours
Dans ce cas l’augmentation de cette protéine est très nette. En effet, vu sa grande taille, elle n’est pas filtrée par les glomérules. De plus sa synthèse est augmentée, ce qui permet de compenser partiellement la réduction de la pression oncotique due à la perte d’albumine.
L’imprégnation oestrogénique et diverses atteintes hépatiques induisent une augmentation modérée de l’ α2-macroglobulinémie.
Sécrétée essentiellement par le pancréas exocrine et les glandes salivaires, l’a-amylase provoque l’hydrolyse des amidons en libérant, selon les substrats, maltose, maltotriose, et dextrine. En dehors de rares cas de macroamylasémie, le faible poids moléculaire de cette enzyme permet son élimination par le rein.
De nombreux médicaments et notamment les contraceptifs oraux peuvent provoquer une augmentation de l’amylasémie.
30 – 118 U/
Urines
< 650 U/L
• Toute une série de situations, notamment celles qui provoquent un syndrome abdominal aigu sont susceptibles de provoquer un accroissement de l’activité amylasique : ulcère perforé, cholécystite aiguë, péritonite aiguë, obstruction intestinale, grossesse extrautérine…
• Une augmentation persistante de l’amylase sérique doit faire suspecter une macroamylasémie.
En effet celle-ci est due à l’existence de complexes IgA-amylase ou IgG-amylase qui ne sont pas filtrés par les glomérules et s’accumulent donc dans le sérum où les taux peuvent atteindre des valeurs 6 à 8 fois supérieurs aux valeurs de référence. Cette condition n’est pas associée à des symptômes cliniques.
• L’insuffisance rénale s’accompagne d’une augmentation de l’amylasémie.
• Lors d’infections par le virus ourlien, l’augmentation de l’amylase est de règle (plus de 95 % des cas); elle est dans cette circonstance due à la libération de l’enzyme salivaire.
• L’amylasurie, examen complémentaire au dosage de l’amylase et de la lipase sérique, présente deux propriétés théoriquement utiles au diagnostic :
– l’élévation persiste plus longtemps dans l’urine que dans le plasma.
– l’hyperamylasémie consécutive à une insuffisance rénale ne s’accompagne pas d’hyperamylasurie.
Durant le développement embryonnaire l’ alpha-foetoprotéine est synthétisée en grande quantité : elle constitue une des protéines majeures de la circulation fœtale (vers la 16ème semaine sa concentration dans le plasma fœtal atteint 3 mg/dL, soit environ 1/10 de la concentration d’albumine).
Grossesse (µg/L) :
15 sem <63
16 sem <73
17 sem < 84
18 sem < 97
19 sem < 113
20 sem < 131
La concentration sanguine maternelle est anormalement élevée lors des troubles de formation du tube neural chez l’embryon et le fœtus (anencéphalie, spina bifida).
Toutefois, elle est aussi élevée lors de grossesses multiples, de menace de fausse couche, d’hémorragie foetoplacentaire, ainsi que dans différentes autres malformations (atrésie oesophagienne, hydrocéphalie…) .
Le taux d’α-foetoprotéine doit être confronté avec l’échographie.
Le dosage de l’α-foetoprotéine dans le liquide amniotique doit être réalisé en cas de discordance.
Le dosage d’α-foetoprotéine, en combinaison avec les dosages d’HCG et d’oestriol libre, au cours du deuxième trimestre de grossesse (entre 15 et 20 semaines), permet de déterminer le risque de Syndrome de Down chez le fœtus.
Dans le Syndrome de Down, l’α-foetoprotéine et l’oestriol tendent à être diminués, tandis que l’HCG est augmentée.
Ce triple test comporte un algorithme qui intègre les résultats des 3 dosages et une série d’informations (âge maternel, âge de la grossesse, poids maternel,…) et calcule un risque.
Le triple test permet de déterminer simultanément le risque de malformation du tube neural. L’α-foetoprotéine est un marqueur tumoral associé à l’hépatocarcinome et aux tumeurs germinatives ( ovaire, testicule). Certaines pathologies hépatiques bénignes, telles que hépatite ou cirrhose, peuvent provoquer une augmentation du taux d’α-foetoprotéine. Toutefois les concentrations mesurées dans ces conditions n’excèdent que rarement 200 ng/mL. L’α-foetoprotéine est un bon marqueur dans le suivi de l’hépatocarcinome.
Les « corps cétoniques » sont constitués par l’acide acétylacétique, l’acide ß-hydroxybutyrique et l’acétone. La concentration de ces substances augmente lorsqu’il y a prédominance de la lipolyse sur la lipogenèse. Cette situation conduit en effet à l’élévation du taux d’acides gras libres dont le catabolisme aboutit à une quantité excessive d’acétyl-coenzyme A par rapport aux capacités métaboliques (essentiellement l’intégration dans le cycle de Krebs). L’excès d’acétyl-coenzyme A est transformé en acide acétoacétique, lui-même métabolisé en acide ß-hydroxybutyrique et acétone.
Urine fraîche recueillie de préférence dans en récipient à usage unique. Si un examen bactériologique doit être effectué sur le même échantillon, recueillir l’urine du matin, à mi-jet, après toilette, dans un récipient à usage unique, stérile.
Absence dans l’urine normale (seuil de sensibilité du screening : 5 mg/dL).
Les résultats positifs sont exprimés en croix (+, ++, +++).
5 jours
La mise en évidence d’une cétonurie peut être associée:
– A l’acidocétose diabétique
– Aux régimes sans apport en hydrates de carbone.
– A l’hyperémèse de la grossesse.
– Aux vomissements acétoniques chez l’enfant en bas âge.
– Aux états fébriles (surtout en cas de maladies infectieuses).
La synthèse de l’hème résulte d’une cascade de réactions biochimiques activées à chaque niveau par des enzymes spécifiques.
Les porphyrines (uro- et copro-) dérivent de molécules plus simples (acide δ-aminolévulinique et porphobilinogène) et donnent naissance au protoporphyrinogène (précurseur direct de l’hème).
Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie.
L’inhibition d’une enzyme par un agent toxique engendre une pathologie associée.
L’enzyme la plus sensible aux cations lourds et plus spécifiquement au plomb est la δ-aminolévulinate déshydratase qui condense deux molécules d’acide δ-aminolévulinique pour former le porphobilinogène.
L’augmentation de l’acide δ-aminolévulinique (excrété uniquement par la voie urinaire) représente donc un test relativement fiable d’intoxication par le plomb.
L’analyse s’effectue sur urines de 24 heures (ou dosage sur échantillons randomisés en screening) prélevés sur acide acétique glacial et conservés dans l’obscurité.
< 0.45 mg/dL
10 jours
L’augmentation importante de l’acide δ-aminolévulinique s’observe non seulement dans les cas de saturnisme (en association avec une augmentation modérée des coproporphyrines) mais aussi dans certaines porphyries.
Les folates proviennent de nombreuses sources alimentaires (légumes verts, céréales, foie,…) qui permettent, si le régime est équilibré, de répondre aux besoins journaliers qui sont de l’ordre de 50 mg.
L’absorption se fait dans l’intestin grêle, principalement au niveau du jéjunum, sous forme de monoglutamates, soit par un processus actif, soit par simple diffusion.
Les réserves en folates sont peu importantes en regard de la vitesse d’excrétion. Chez un adulte normal, on peut mettre en évidence une réduction des folates sériques trois semaines après l’instauration d’un régime déficient en dérivés de l’acide folique. La forme métabolique « carrefour » est le tétrahydrofolate. Les dérivés du tétrahydrofolate interviennent dans la synthèse de l’ADN.
Acide folique sérique : > 3.4 µg/L
Acide folique érythrocytaire : 166 – 614 µg/L
L’analyse est réalisée sur sérum. Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test. Acide folique érythrocytaire : sang prélevé sur EDTA
Acide folique sérique : répondu le jour de la réception si reçu avant 16h
Acide folique érythrocytaire : répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable
Une carence en acide folique – tout comme une carence en vitamine B12 – perturbe la synthèse normale de l’ADN.
Cette perturbation existe quel que soit le type cellulaire. Au niveau de la lignée rouge, elle conduit à un asynchronisme dans la maturation. Les érythroblastes anormaux sont appelés mégaloblastes. Ils conduisent à la présence dans le sang de globules rouges de grand taille.
Le dosage de l’acide folique se situe donc dans le contexte de l’investigation d’une anémie macrocytaire (VGM > 100 µ3).
Les causes de carence en acide folique sont variables et elles peuvent être multifactorielles: carence d’apport, malabsorption en général, alcoolisme, médicaments susceptibles de provoquer une anémie mégaloblastique, …
Le taux d’acide folique érythrocytaire semble refléter davantage l’intégration de l’acide folique absorbé et donc l’état des réserves, ce qui permet de détecter plus précocement un état carentiel. De plus il est moins influencé par la prise récente de vitamines.
La désamination oxydative de la sérotonine par la monoamine oxydase conduit à la formation de l’acide 5-hydroxyindolacétique (5HIAA). Le 5HIAA est excrété dans l’urine.
2.0 – 9.0 mg/24 h
L’analyse est réalisée sur urine de 24 heures recueillies sur acide (5 ml d’HCl 10N). Les techniques quantitatives mettant en œuvre la chromatographie liquide haute performance (HPLC) permettent d’éliminer dans une très large mesure les interférences d’origine alimentaire et médicamenteuse.
5 jours
L’excrétion du 5HIAA est généralement augmentée en présence d’une tumeur carcinoïde. Le dosage urinaire reflète le sécrétion tumorale sur une période de 24 h. En présence d’une clinique évocatrice d’un syndrome carcinoïde et de résultats du dosage de 5HIAA situés dans les limites de référence, il peut être utile de compléter l’investigation par le dosage de sérotonine et/ou de 5-hydroxytryptophane sanguin. Si la sécrétion est intermittente, des dosages répétitifs seront nécessaires.
L’acide urique constitue le produit final du catabolisme des bases puriques, provenant de la dégradation des acides nucléiques endogènes et alimentaires. L’organisme doit éliminer quotidiennement 700 mg d’acide urique : 400 mg résultant de la production endogène et 300 mg de l’apport alimentaire. Il est principalement éliminé par le rein mais également, selon la voie intestinale, par uricolyse bactérienne. L’excrétion rénale nette d’acide urique représente 10 % de la quantité filtrée.
L’uricémie varie avec l’âge, elle augmente jusqu’à l’âge adulte où la valeur se stabilise.
Dans le sérum :
< 12 ans 2.2 – 5.8 mg/dL
Femme 2.8 – 6.3 mg/dL
Homme 3.8 – 7.6 mg/dL
Dans l’urine : 250 – 750 mg/24 h.
L’analyse est réalisée sur sérum et urine de 24 h. Les contaminations bactériennes sont susceptibles, par uricolyse, de provoquer un abaissement significatif de la concentration en acide urique.
Répondu le jour de réception (si reçu avant 18h)
- L’hyper-uricémie peut être la conséquence d’une hyperproduction:
– par accroissement de synthèse: hyperuricémie primaire
– par accroissement du turnover des acides nucléiques: tumeurs (plus particulièrement certaines hémopathies malignes : syndromes myélo- et lymphoprolifératifs), détériorations tissulaires, chimiothérapie . . .
-lors de régimes riches en purines ; par excès d’alcool.
Les aliments riches en purines sont : Anchois, Abats, Crevettes, Foie, Gibier, Viande rouge, Maquereau, Hareng, …
- L’hyper-uricémie peut être la conséquence de la réduction de l’élimination urinaire:
– insuffisance rénale
– acidose lactique
– prise de : diurétique (thiazide), salicylés, alcool.
NB : La mesure de l’acide urique dans les urines de 24 h est utile pour caractériser le type d’hyper-uricémie et orienter le traitement.
- Les hypo-uricémies, rares, peuvent être mises en évidence lors de tubulopathies complexes (syndrome de Debré-Fanconi), de xanthinurie. Elles peuvent être la conséquence de la thérapeutique anti-hyper-uricémique.
Valeurs thérapeutiques : 50-100 mg/L
Toxicité > 100 mg/L
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.
L’hormone corticotrope ou ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) est synthétisée au niveau de l’antéhypophyse selon un rythme nycthéméral. Son action fondamentale s’exerce sur son organe cible endocrinien : le cortex surrénalien. Elle se manifeste par la stimulation de la synthèse et de la sécrétion de stéroïdes hormonaux. La régulation de la sécrétion de l’ACTH est multifactorielle et complexe. Elle s’effectue selon un système de rétrocontrôle négatif induit par le taux de cortisol libre circulant. D’autre part, la sécrétion d’ACTH est stimulée en
cas de stress, ce qui implique l’intervention du CRF (Corticotropin Releasing Factor) hypothalamique et des facteurs nerveux suprahypothalamiques.
ACTH (soir) : 6 – 30 pg/mL
Le plasma est congelé dans les 15 minutes.
– On observe une majoration du taux d’ACTH essentiellement dans la maladie d’Addison (Un taux de cortisol < 50ng/mL avec un taux concomitant d’ACTH > 200 pg/mL est pathognomonique de la maladie), la maladie de Cushing et en cas de production ectopique d’ACTH par une tumeur.
– On observe une baisse du taux d’ACTH essentiellement en cas d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire et en cas de tumeur surrénalienne.
Les tests de stimulation de la sécrétion de l’ACTH par l’insuline ou le propranolol permettent d’apprécier l’état fonctionnel de l’hypophyse. L’interprétation de ces épreuves reposent sur le dosage de la cortisolémie.
Le test au CRF permet de distinguer maladie de Cushing et sécrétion ectopique : en effet les cellules d’un adénome hypophysaire sécréteur d’ACTH restent sensibles au CRF alors que les cellules cancéreuses produisant de l’ACTH ectopique sont insensibles au CRF.
L’exploration de l’axe hypophyso-surrénalien se pratique par injection IV d’ACTH naturelle ou synthétique (Cortrosyn). La réponse est objectivée par la mesure de la cortisolémie.
Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.
Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).
Les adénovirus sont des virus à ADN de la famille des Adenoviridae. Ils sont responsables de pathologies très diverses chez les petits enfants, les adultes, les patients immunocompromis (gastroentérites chez les enfants surtout, pharyngites, conjonctivites, pneumopathies, cystites hémorragiques, encéphalites, etc).
La voie de transmission se fait par les sécrétions respiratoire et par contact (conjonctives) et la voie de dissémination dans l’organisme est oro-fécale.
La présence d’adénovirus dans les selles ou dans des aspirations nasopharyngées peut être mise en évidence par différentes techniques immunologiques.
Les catécholamines ont comme précurseur la tyrosine. Cet acide aminé, abondant dans le plasma et les tissus, subit une hydroxylation formant ainsi le noyau « catéchol » de la DOPA. La décarboxylation de cette molécule donne naissance à la première des catécholamines: LA DOPAMINE. L’hydroxylation de la dopamine fournit la NORADRENALINE. Cette dernière, après méthylation, produit l’ADRENALINE. Les catécholamines sont synthétisées au niveau des cellules chromaffines. Les principaux sites de synthèses – Les médullosurrénales, pour l’adrénaline, – les neurones adrénergiques des fibres postganglionnaires sympathiques, pour la noradrénaline. – le système nerveux central, pour la dopamine.
Adrénaline : 58 – 76 pg/mL
Noradrénaline : 191 – 225 pg/mL
Dopamine : 50 -100 pg/mL
CATECHOLAMINES Urines de 24 h (Méthode chromatographique)
HOMMES ET FEMMES
Adrénaline : < 20 µg/24h
Noradrénaline : 8 – 100 µg/24h
Dopamine : < 500 µg/24h
Urines : 10 jours
Les agglutinines froides sont des anticorps appartenant à la classe des IgM qui provoquent, aux températures inférieures à 37°C, un phénomène d’agglutination des hématies.
Cette observation se situe alors en dehors de tout contexte d’hyperhémolyse.
– En présence d’une hyperhémolyse consécutive à certaines infections virales (rougeole, mononucléose,…) ou de pneumopathies dues à Mycoplasma pneumoniae, les taux atteints par les agglutinines froides sont le plus souvent élevés.
Différentes substances telles que ADP, adrénaline, collagène, thrombine, ristocétine présentent la propriété de provoquer l’agrégation des plaquettes normales. Cette caractéristique est utilisée dans le test d’agrégabilité plaquettaire: le plasma citraté riche en plaquettes est soumis à l’action de différents agents inducteurs; cette addition provoque l’agrégation des plaquettes et par conséquent une clarification du plasma objectivée par l’augmentation de transmission lumineuse dans celui-ci. Cette variation de densité optique est étudiée au cours du temps. En dehors de la ristocétine – qui présente l’intéressante propriété de ne permettre l’agrégation plaquettaire qu’en présence d’un cofacteur plasmatique diminué ou absent dans la maladie de Von Willebrand – tous les autres inducteurs sont potentiellement présents, soit dans la circulation, soit dans la paroi vasculaire. On espère ainsi obtenir in vitro un reflet du comportement in vivo.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant. Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
< 30 mg/24H
Les résultats des dosages sur échantillons doivent être exprimés en fonction du taux de créatinine urinaire.
La présence d’une « microalbuminurie » est un marqueur sensible d’insuffisance rénale chronique. Son dosage est utilisé pour le diagnostic, le suivi de l’évolution et l’évaluation de la réponse au traitement.
Il est recommandé d’effectuer un dosage d’albumine urinaire sur 2 ou 3 prélèvements durant une période de 3 à 6 mois avant de conclure à une excrétion anormale, en gardant en mémoire que l’exercice endéans les 24H, une infection, de la fièvre, une hyperglycémie importante, une hypertension marquée peuvent augmenter celle-ci.
L’albumine est synthétisée par le foie. Elle occupe, grâce à la diversité de ses propriétés, une place remarquable parmi les protéines plasmatiques. C’est une protéine de transport pour les ions inorganiques, organiques et pour de nombreux médicaments et hormones. Elle est responsable du maintien de la majeure partie de la pression oncotique du plasma. Elle constitue une réserve d’acides aminés.
15-60 ans : 35 – 52 g/L
66 – 90 ans : 32 – 46 g/L
> 90 ans : 29 – 45 g/L
– Elle est la conséquence d’une hémoconcentration.
Diminution :
L’hypoalbuminémie est une pathologie courante d’étiologie variée et souvent mutifactorielle :
– Apport protéique insuffisant (malnutrition, malabsorption)
– Insuffisance de la synthèse hépatique
– Pertes cutanées (brûlures), intestinales, hémorragiques, rénales (syndrome néphrotique)
– Existence d’un syndrome inflammatoire, d’une maladie néoplasique..
Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.
– régime normo-sodé au moins 7 jours avant l’analyse
– suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques).
– patient au repos
Debout : 40 – 310 pg/mL
Couché : 10 – 160 pg/mL
Urines :
régime normal : < 18 µg/24h
Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d’Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas < 50 ng/mL avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL.
Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) :
– adénome surrénalien (Syndrome de Conn)
– hyperplasie bilatérale des surrénales
– carcinome surrénalien
L’hyperaldostéronisme primaire entraîne l’hypertension et l’hypokaliémie.
Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) :
– Etats œdémateux d’origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…).
– Hypertension rénovasculaire
– Médicamenteux (diurétiques, laxatifs…)
Les antigènes susceptibles de déclencher chez les individus prédisposés, des phénomènes d’hypersensibilité immédiate par la voie des mastocytes IgE (voir IgE totales),sont appelés allergènes. En cas de réaction allergique d’atopie, la thérapeutique consiste soit à soustraire l’allergène de l’environnement du patient, soit à entreprendre une cure de désensibilisation par injection de doses croissantes d’allergène. Dans les deux cas, il est nécessaire de connaître le ou les allergènes responsables. L’investigation initiale repose sur l’étude d’un panel de mélanges des principaux allergènes choisis en fonction de l’anamnèse. Le choix des différents antigènes de chaque groupe se réalise en fonction, non seulement en fonction de leur fréquence d’apparition dans l’allergie atopique, mais également en regard de leur faible taux de réactions croisées. Si un mélange (représentatif d’une famille d’allergènes) est positif ou douteux, il esr recommandé de poursuivre l’exploration par la recherche d’IgE spécifiques vis à vis de chaque allergène du mélange. La plupart du temps, cette démarche en deux étapes, permet la mise en évidence du ou des allergènes responsables des réactions allergiques d’atopie. Par ailleurs, les phénomènes saisonniers doivent être pris en compte.
Pour les mélanges d’allergènes :
(-) Négatif:Taux d’IgE spécifiques non détectables ou nuls pour tous les allergènes de la mixture.
(+/-) Douteux: Taux d’IgE spécifiques nuls à modérés pour un ou plusieurs allergènes de la mixture.
(+) Positif: Taux d’IgE spécifiques modérés à très élevés pour un ou plusieurs allergènes de la mixture.
Pour les allergènes isolés :
Classe 0 : < 0.35 kU/L Classe 1 : 0.35 – 0.70 kU/L Classe 2 : 0.70 – 3.50 kU/L Classe 3 : 3.50 – 17.50 kU/L Classe 4 : 17.50 – 52.5 kU/L Classe 5 : 52.5 – 100.00 kU/L Classe 6 : > 100 KU/L
Les deux formes cliniquement distinctes de l’hypersensibilité immédiate sont:
L’anaphylaxie : Elle se manifeste surtout après injections de sérum xénogénique, piqûres d’insectes, prise de certains médicaments (pénicilline), etc . . .
L’atopie. Suivant les territoires, on distingue:
– Asthme bronchique: dans un nombre important de cas (40 %), le taux des IgE totales ne dépasse pas le seuil des 100 UI/mL. Certains auteurs ont mis en évidence, une autre voie réactionnelle que celle des mastocytes-IgE: celle des macrophages-plaquettes.
– Rhinites allergiques.
– Urticaire atopique.
– Syndrome digestif: allergie alimentaire.
H: < 40 U/L
F : < 35 U/L
GPT (ALT) :
H : < 40 U/L
F : < 39 U/L
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8
heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36
heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu
ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type
Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois
la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles
obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure
des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des
transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).
Le taux d’ammoniac plasmatique s’élève en cas d’hépatite aiguë sévère et surtout d’hépatite fulminante ou de syndrome de Reye, suite à un réduction de l’extraction et de la métabolisation par le foie de l’ammoniac du sang portal. Il est également augmenté en cas d’affection hépatique chronique, surtout s’il existe un shunt porto-cave important.
La valeur clinique de la détermination de l’ammoniac est limitée car le taux sanguin n’est pas bien corrélé au degré d’encéphalopathie.
Le taux d’ammoniac plasmatique peut être augmenté en cas d’insuffisance rénale et dans une série d’affections métaboliques héréditaires.
Le test de screening faisant appel aux techniques d’immunofluorescence révèle, en cas de positivité, soit une image fluorescente cytoplasmique (cANCA), soit une image périnucléaire (pANCA). En cas de positivité, l’investigation peut être poursuivie par la détection des anti-PR3 ou des anti-MPO.
5 jours (réalisé une fois/semaine)
Les cANCA sont principalement associés à la granulomatose avec polyangéite (maladie deWegener). La recherche des anti-PR3 constitue un test de confirmation.
Les pANCA sont principalement associés à la polyangéite microscopique et la granulomatose
éosinophilique avec polyangéite (maladie de Churg-Strauss). La recherche des anti-MPO
constitue un test de confirmation.
Homme : 3.4 – 22 ng/mL
Des taux élevés d’androstanediol glucuronide ont été rapportés en cas d’hyperplasie surrénalienne congénitale, d’hirsutisme idiopathique et de maladie des ovaires polykystiques. Dans certains cas, seule la concentration sérique de l’androstanediol glucuronide est élevée alors que la concentration des autres androgènes reste normale.
La présence d’anticoagulants circulants est révélée en comparant le temps de céphaline et/ou le temps de Quick d’un mélange en parties égales de plasma du patient et de plasma témoin au temps du témoin.
On distingue deux types d’anticoagulants circulants : les inhibiteurs spécifiques à un facteur et les inhibiteurs de type anticoagulant lupique.
1) Les inhibiteurs spécifiques
Leur présence peut s’accompagner d’un syndrome hémorragique. Ils sont, dans ce cas, dirigés contre un facteur spécifique de la coagulation (l’inhibiteur spécifique au facteur VIII est le cas le plus fréquent dans cette catégorie et s’accompagne d’un allongement de l’APTT).
2) les inhibiteurs de type anticoagulant lupique
La présence d’anticoagulants circulants peut être paradoxalement associée à l’apparition de thrombose artérielle et/ou veineuse, ils sont alors dirigés vers des structures phospholipidiques Ils sont détectés par les tests d’hémostase phospholipides dépendants.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
-Transport du prélèvement à température ambiante.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation, invalide le test
Ils reconnaissent soit des phospholipides, soit des complexes phospholipides-cofacteurs protéiques, soit ces cofacteurs seuls. Les anticoagulants lupiques ont la propriété d’allonger les tests de coagulation phospholipides dépendants (par exemple le TCA). Cet effet « anticoagulant » ne s’exerce que in vitro.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.
• Anticoagulant lupique : absence d’anticorps (négatif)
• Anticorps anticardiolipine
IgG < 10 UGPL
IgM < 10 UMPL
En cas de valeurs positives, un contrôle doit être réalisé après 12 semaines
15 jours
La présence d’anticorps antiphospholipides peut se rencontrer lors de pathologies auto-immunitaires, dans des contextes infectieux, néoplasiques, iatrogènes ou de façon idiopathique. La découverte fortuite d’un allongement du temps de céphaline activé doit faire rechercher la présence d’anticoagulant lupique.
IgG : < 10 U/mL
IgM : Absence
Le diagnostic de borréliose de Lyme est souvent délicat, les symptômes cliniques (en dehors de l’érythème chronique migrant) n’étant pas spécifiques. Il convient de souligner les limites des techniques sérologiques qui ne constituent qu’un appoint au diagnostic clinique. Enfin, en fonction de l’épidémiologie locale et des risques d’exposition professionnelle, 5 à 25 % de la population en bonne santé peut présenter des anticorps anti-Borrelia.
- Dans la phase précoce de l’infection les anticorps spécifiques (IgG et IgM) peuvent se révéler négatifs (50 % des cas). Un résultat négatif n’exclut donc pas une infection aiguë. En présence de symptômes non spécifiques après une piqûre de tique et d’un premier résultat négatif (IgG et IgM) il convient d’effectuer un nouveau prélèvement 4 à 6 semaines plus tard.
- Une séroconversion des IgG (premier échantillon négatif et deuxième positif) indique une infection récente. En règle générale ce sont d’abord les IgM spécifiques qui apparaissent, puis les IgG. Un résultat IgM positif isolé ne permet pas de poser le diagnostic de borréliose car les résultats faussement positifs sont fréquents.
- Une antibiothérapie mise en œuvre dans la phase précoce peut diminuer la réponse immunitaire humorale. Un traitement à des stades plus avancés ne négative pas les anticorps.
- En cas de contexte clinique évocateur, les résultats positifs doivent être confirmés par la technique de Western blot parce qu’il peut y avoir des réactions croisées (syphilis, autres spirochétoses ou autres borrélioses, mononucléose infectieuse, endocardites bactériennes, ou encore en cas de maladie auto-immune.).
- Dans les stades avancés de la maladie, la sérologie est toujours positive (présence d’IgG).
Cinétique de la réponse immunitaire :
On réalise, dans ce test, la mise en contact de dilutions successives du sérum et de souches stabilisées de Brucella abortus, Brucella melitensis et Brucella suis. La présence d’anticorps est visualisée par l’agglutination bactérienne.
Lors de brucellose au stade aigu, le taux d’anticorps est en général > 1/320.
Des résultats faussement négatifs peuvent être observés en présence d’anticorps bloquants (effet de prozone).
Des résultats faussement positifs (par réaction croisée) peuvent être observés en présence d’anticorps anti- Vibrio cholerae , Francisella tularensis, Yersinia species.
Une réaction sérologique positive vis-à-vis d’une souche de Brucella, l’est souvent également vis-à-vis des autres; ceci n’est que le reflet de la communauté antigénique entre B. abortus, B. melitensis et B. suis. Les anticorps révélés par la réaction de Wright (IgG + IgM), le sont précocément et disparaissent assez rapidement (3 à 4 mois). Il est prudent de confirmer les résultats positifs par une sérologie basée sur d’autres méthodes dans un laboratoire de référence (en Belgique : Institut National de Recherche Vétérinaire)
Parmi les levures du genre Candida, c’est l’espèce Candida albicans qui est la plus fréquemment rencontrée en pathologie humaine.
Candida albicans est présent normalement à l’état saprophyte dans l’intestin.
Cette levure vire au parasitisme lorsque existent certaines conditions de terrain (grossesse, diabète, antibiothérapie à large spectre, traitements par les corticostéroïdes, immunosuppresseurs, antimitotiques).
Les précipitines anti-Candida peuvent être mises en évidence par différentes techniques telles que agglutination, immuno-diffusion, ELISA.
En hémagglutination, les taux sont considérés comme significatifs à partir de 1/320. Les taux faibles (1/80, 1/160) doivent être vérifiés deux à trois semaines plus tard.
Les anticorps dirigés contre la filaggrine – composant essentiel de la barrière cutanée – constituent des marqueurs biologiques de la polyarthrite rhumatoïde.
Pour pallier les problèmes de standardisation liés à la lecture (immunofluorescence indirecte) et à la variabilité du substrat, des tests immuno-enzymatiques faisant appel à des peptides cycliques citrullinés (CCP) de la filaggrine, cibles antigéniques de ces anticorps, ont été développés.
La recherche d’anticorps anti-CCP représente le test de choix dans le diagnostic de cette maladie.
Les anticorps anti-CCP apparaissent précocement : le test peut être positif avant l’apparition de signes cliniques, il est d’une sensibilité équivalente au RA test (proche de 70 %) mais il est beaucoup plus spécifique (>96%) que ce dernier.
La recherche d’anticorps anti-CCP ne peut être portée en compte à l’AMI qu’une fois par année civile et cela uniquement dans le cadre du diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde.
Les anticorps anti-cellules pariétales sont dirigés contre des antigènes intracytoplasmiques des cellules pariétales gastriques.
Les cellules pariétales gastriques sécrètent de l’acide chlorhydrique ainsi qu’une protéine essentielle à l’assimilation de la vitamine B12 : le facteur intrinsèque. Les anticorps anti-cellules pariétales réagissent avec la H+ K+ ATPase gastrique.
Les anticorps anti-cellules pariétales sont mis en évidence par la technique d’immunofluorescence indirecte sur coupe d’estomac de rat ou de souris.
– L’anémie de Biermer (90%), complication fréquente de la gastrite A
– La gastrite chronique de type A (15% à 70%)
D’autres situations cliniques peuvent être associées à la présence d’anticorps anti-cellules pariétale, tels que :
– Thyroïdite de Hashimoto (30%)
– Maladie de Basedow (20%)
– Maladie d’Addison (25%)
– Poly-endocrinopathies (20% à 60%)
Les chlamydia sont des bactéries intra-cellulaires obligatoires ; trois espèces ont été décrites :
Chlamydia psittaci :
Les affections dues à ce germe sont très répandues dans le monde animal. L’homme ne représente dans la chaîne épidémiologique qu’un rôle mineur. La transmission à l’homme se fait par inhalation, le tableau clinique est celui d’une pneumonie atypique. Le terme psittacose s’applique à la maladie humaine et à l’infection des perroquets, perruches et serins. Le terme ornithose est réservé à l’affection des oiseaux sauvages et de basse-cour.
Chlamydia trachomatis :
Les infections à Chlamydia trachomatis sont les plus fréquentes des MST bactériennes.
Ceci est dû au caractère le plus souvent asymptomatique de la maladie. L’infection par Chlamydia trachomatis, si elle n’est pas traitée, entraîne, surtout chez la femme des complications graves : cervicites, salpingites, périhépatites, grossesse extrautérine, infécondité, stérilité .
Chez l’homme, l’infection est silencieuse dans 30 à 40 % des cas. Elle provoque des urétrites subaigües.
Les affections ascendantes peuvent conduire à des complications telles que épidimytes
ou prostatites.
Trois sérovars (L1 , L2, L3) de Chlamydia trachomatis sont également responsables de la lymphogranulomatose
vénérienne (LGV)
En dehors des complications génitales, Chlamydia trachomatis est responsable de conjonctivites.
Chlamydia pneumoniae :
Pathogène uniquement pour l’homme, responsable d’affections de l’appareil respiratoire :
sinusites, otites, bronchites, rhino-pharyngites, pneumonies.
Plusieurs approches techniques peuvent être mises en oeuvre :
Fixation du complément :
Le test titre des anticorps fixant le complément vis à vis d’un antigène lipopolysaccharidique
commun à tous les chlamydiae.
Immuno-enzymologie :
Anticorps anti Chlamydia trachomatis et Chlamydia pneumoniae IgG
Ces anticorps sont dirigés contre des protéines de membrane (MOMP : Major Outer Membrane Protein). Ils sont spécifiques de l’espèce mais apparaissent tardivement (2 à 3 semaines).
Une forte lactescence ou une forte hémolyse peut invalider le test.
Microfluorescence : <1/16 (IgG, IgA, IgM)
Anticorps IgG anti Chlamydia trachomatis : <22 UA/mL
Anticorps IgG anti Chlamydia pneumoniae : <22 UA/mL
Les anticorps anti-chlamydia fixant le complément sont utiles surtout dans le diagnostic de la lymphogranulomatose vénérienne, les complications de périhépatites, la psittacose : dans ces affections les titres d’anticorps atteignent généralement des valeurs élevées (> 1/64) en particulier dans la LGV. Dans les infections respiratoires à C. pneumoniae, ces anticorps sont les premiers détectés, mais n’atteignent des valeurs significatives que dans 30 % des cas. Il est donc utile de détecter les séroconversions et de prélever deux sérums à quelques semaines d’intervalle.
Les infections plus superficielles, comme les conjonctivites et les affections vénériennes ne donnent pas lieu à des titres significatifs d’anticorps fixantfixant le complément.
Les anticorps fixant le complément sont spécifiques.
Immuno-enzymologie :
Anticorps IgG anti Chlamydia trachomatis
Leur recherche permet de révéler une cicatrice immunitaire. Elle est indiquée notamment dans le cadre d’une exploration d’infertilité.
Anticorps IgG anti Chlamydia pneumoniae
Leur recherche permet de révéler une infection antérieure. Ces IgG spécifiques n’étant pas protectrices, il convient, dans le cadre d’une recherche d’infection aiguë, d’associer la recherche d’IgA.
Le cytomégalovirus (CMV) est un virus à ADN du groupe des Herpèsvirus. L’infection par le CMV est fréquente comme en témoigne le taux élevé de séropositifs (40-50 % de la population adulte de nos régions). Elle est généralement bénigne, voire asymptomatique, en dehors de l’atteinte fœtale et des circonstances où le système immunitaire est déprimé. La primo-infection est caractérisée sérologiquement par l’apparition d’IgM, puis d’IgG anti-CMV. Le virus persiste dans l’organisme à l’état latent malgré la présence d’anticorps. Les épisodes de récurrence (excrétion dans la salive, les urines, les sécrétions génitales) peuvent induire des IgM spécifiques. La mise en évidence des IgG et des IgM se fait par techniques immuno-enzymatiques ou apparentées.
DOUTEUX Index IgG 0.90 – 1.50
POS Index IgG ≥ 1.50
Chez les personnes en bonne santé et possédant au préalable des anticorps IgG vis à vis du CMV, des IgM peuvent être détectées dans 5 à 10 % des cas.
Chez la femme enceinte, pour permettre la distinction entre les IgM résiduelles d’une infection remontant à plusieurs mois et une phase aiguë, il est possible de réaliser un test d’avidité des IgG. Une forte avidité des IgG spécifiques est corrélée à une infection remontant à plus de 3 mois .
Le nucléosome est l’unité de structure de la chromatine. Il se compose de DNA double brin (ds DNA) associé aux histones. Les anticorps anti-nucléosome et anti-histone peuvent être détectés par Elisa ou immuno-dot. Les anticorps anti-ds-DNA se détectent par Elisa principalement.
Les anticorps anti-ds-DNA constituent un marqueur spécifique du lupus érythémateux disséminé.
Il s’agit également d’un marqueur important pour le suivi de la maladie : le titre de ces anticorps peut, sous traitement, décroître significativement voire disparaître totalement.
Dans la majorité des cas, une chute des anticorps anti-ds-DNA est associée à une amélioration clinique. Une augmentation franche précède généralement une poussée clinique.
Les anticorps anti-nucléosomes ont pour cibles principales les épitopes spécifiques du nucléosome. La recherche des anti-nucléosome est justifiée lorsque le FAN est positf et les anti-ds-DNA négatifs.
Les anticorps anti-nucléosomes peuvent, en effet, précéder la détection des anti-ds-DNA “classiques”.
La recherche des anti-histones est justifiée lorsque le FAN est positif et les anti-ds-DNA et nucléosome négatifs. Dans ce cas, un test positif oriente généralement vers un lupus induit par un médicament.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.
Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL
Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL
Anti-réticuline : négatif
Anti-gliadine IgA et IgG : 15 jours
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase
La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.
Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.
Les anticorps anti-facteur intrinsèque empêchent la liaison de la vitamine B12 au facteur intrinsèque. Ils entravent donc l’absorption normale de la vitamine B12.
Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.
Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL
Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL
Anti-réticuline : négatif
Anti-gliadine IgA et IgG : 15 jours
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase
La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.
Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.
Le virus de l’hépatite C (HCV) est considéré comme responsable de la majorité des hépatites non-A non-B. La période d’incubation est de 5 à 10 semaines en moyenne mais peut être plus longue (4 mois).
La plupart des infections par HCV restent asymptomatiques, elles peuvent toutefois évoluer vers une hépatite chronique, une cirrhose (20% des cas), un carcinome hépatocellulaire.
Tests de dépistage :
Les tests immuno-enzymatiques révèlent la présence d’anticorps vis à vis d’un pannel d’épitopes de HCV. Test de validation Un test de dépistage d’anticorps anti-HCV peut être confirmé par un test de type immunoblot. Ce test sérologique permet d’observer la réaction sérologique vis à vis de chaque antigène du virus séparément et inclut également un contrôle de réaction non spécifique survenant dans le sérum de certains patients.
Recherche des ARN viraux
Le virus n’étant pas cultivable, ce sont les test de biologie moléculaire qui permettent de mettre en évidence les ARN circulants du virus. Plusieurs tests ont été développés : la RT-PCR ( réaction de polymérase en chaîne précédée d’un transcription inverse) ou l’ADN branché (branched DNA). En pratique pour le diagnostic, un test qualitatif est suffisant. Pour l’instauration et le suivi du traitement, il existe des versions quantitatives de ces tests ( Centres de Diagnostic Moléculaires ).
Recherche des ARN viraux : l’analyse est réalisée sur plasma prélevé sur EDTA (le tube doit être traité rapidement)
Recherche des ARN viraux : négatif
HCV PCR : 1 fois /15 jours
Test de dépistage : La présence d’anticorps anti HCV révèle soit des antécédents infectieux, soit un porteur du virus (et donc la possibilité de transmettre le virus). Le test de dépistage ne permet donc pas de faire la distinction entre une infection ancienne et récente, ni entre une infection chronique et une guérison.
Il convient donc de placer les résultats du test dans un contexte biologique (voir notamment transaminases) et clinique plus large.
Test de validation : L’absence de réactivité vis à vis des antigènes de l’hépatite C permet de conclure à une fausse réaction du test de dépistage. Par contre l’intensité de la réactivité et le schéma de réactivité du sérum permettent de confirmer la positivité du test de dépistage ou dans certains cas, de révéler un pattern de réactivité incomplet. Le test sera alors interprété comme indéterminé et un suivi sérologique sera demandé. En fonction de l’évolution du schéma de réactivité il est possible de conclure finalement soit à une fausse réaction, certaines étant plus fréquentes avec certaines protéines virales, soit à une sérologie suspecte et de compléter la mise au point par une recherche des ARN viraux (voir ci-dessous), soit à une séroconversion .
Recherche des ARN viraux : La détection des ARN viraux signe l’existence d’une infection active. On estime que 70 à 80% des patients infectés par le virus HCV restent des porteurs chroniques du virus.
La présence des ARN viraux est associée à la contagiosité. Chez un patient infecté chroniquement il peut y avoir des périodes ou le virus n’est pas détectable. Aussi l’établissement du diagnostic d’infection chronique demande un suivi permettant de démontrer la chronicité de l’infection. Les résultats seront corrélés avec les résultats des tests hépatiques et la mise au point nécessitera un bilan hépatique complet, un suivi à long terme incluant une biopsie hépatique, la possibilité d’un traitement,…
L’infection périnatale est peu fréquente (5 –10 % en Europe). Les anticorps maternels étant acquis passivement par l’enfant, le suivi des enfants de mères séropositives sera réalisés par la recherche régulière des ARN viraux.
Helicobacter pylori est une bactérie Gram négative, spiralée, infectant l’épithélium gastroduodénal, responsable de gastrites ou d’ulcères gastro-duodénaux.
Le diagnostic d’une infection par Helicobacter pylori est bactériologique. L’examen bactériologique doit être réalisé sur biopsie, la bactérie résidant dans et sous la couche de mucus pour survivre dans un environnement très acide. L’examen sérologique repose principalement sur des techniques immuno-enzymatiques qui utilisent des préparations d’antigènes purifiés d’Helicobacter pylori et mettent en évidence la présence d’IgG, d’IgM ou d’IgA spécifiques, qui peuvent être une aide au diagnostic chez les personnes symptomatiques.
Lors d’une infection récente, les IgM sont fugaces.
Les IgG sont clairement associées à l’infection par H pylori.
En cas d’infection chronique les IgG et les IgA sont présentes.
L’infection persistante à H. pylori est un facteur de risque de développement des carcinomes et lymphomes gastriques. Les individus souffrant de gastrites ou d’ulcères associés à H. pylori doivent donc recevoir une antibiothérapie associée aux traitements symptomatiques.
La présence de H. pylori doit être documentée par biopsie (culture du germe, test à l’uréase, histologie).
La sérologie est d’un intérêt limité :
– Les personnes asymptomatiques porteuses d’H. pylori possèdent des anticorps (soit jusqu’à 70% de la population adulte). La sérologie n’est un argument diagnostique que chez les personnes symptomatiques.
– L’évolution des anticorps sous traitement antibiotique est variable : diminution, avec des délais variables ou persistance, malgré l’éradication. Le contrôle de cure doit se faire de préférence par d’autres examens (breath test à l’uréase).
Les virus Herpès Simplex humains (HSV) sont groupés en deux types: HSV-1 et HSV-2. HSV-1 est généralement associé à des lésions cutanées, muco-cutanées de la partie supérieure du corps tandis que HSV-2 se rencontre principalement lors d’atteinte des zones génitales. Toutefois, la relation entre la localisation et le type de virus n’est pas absolue. On peut en effet retrouver HSV-1 dans 25 % des cas des atteintes génitales. L’infection herpétique du nouveau-né est habituellement causée par HSV-2. L’antigénicité commune importante existant entre HSV-1 et HSV-2 rend difficile la différenciation des types par les anticorps.
Une forte hémolyse peut altérer la réalisation du test.
En cas de forte suspicion clinique de séroconversion ( syndrôme mononucléosique, éruption, malaise, méningisme,…) chez un patient à risque et d’un test de dépistage comprenant l’antigène et les anticorps trouvé négatif, il est utile de rechercher l’antigène p24 par un test spécifique, celui-ci ayant une meilleure sensibilité que celle obtenue par les tests couplant antigène et anticorps.
La recherche de la charge virale HIV (les ARN viraux ) est également un examen de choix dans cette situation.
HTLV III : 1 J
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.
Titrage : 3/s (3X/sem)
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques
Plus qu’une détermination isolée, c’est l’observation d’une séroconversion (augmentation de 4 fois le titre initial sur 2 prélèvements espacés de 4 semaines au moins) qui permet la confirmation du diagnostic d’une infection récente.
La séroconversion peut être tardive (de 6 à 9 semaines) après le début de la symptomatologie. Les titres résiduels peuvent rester élevés pendant plusieurs années.
La sérologie ne permet qu’un diagnostic tardif, voire rétrospectif. Pour le diagnostic d’une infection aiguë, il est préférable de réaliser une recherche d’antigène urinaire.
En microagglutination:
– Les titres sont pris en considération à partir 1/100.
– Un titre isolé de 1/1600 peut être considéré comme suggestif d’une infection récente. Les titres peuvent atteindre des valeurs très élevées.
En agglutination sur lame:
– Les titres sont pris en considération à partir 1/10.
– Un titre isolé de 1/160 peut être considéré comme suggestif d’une infection récente.
Quelle que soit la technique utilisée, il convient toujours de mettre en évidence une séroconversion (variation minimale de 4 X le titre initial).
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.
Titrage : 3/s (3X/sem)
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques
Titrage : 3X/sem
Toutefois, on les retrouvent aussi dans les hépatites autoimmunes, les connectivites, les thyroïdites et chez 0.3 % des sujets sains.
Les anticorps anti-M2/PDH sont des marqueurs diagnostiques spécifiques de la CBP. Ils se retrouvent pratiquement dans tous les cas de CBP (97%) y compris les formes asymptomatiques. Il peuvent donc être détectés précocement avant même l’apparition des signes cliniques. Il n’y a pas de corrélation entre le titre des anti-mitochondries et l’activité de la maladie.
Les autres types d’anticorps anti-mitochondries sont beaucoup plus rares et se retrouvent dans différents désordres :
– Syphilis, Myocardites (M1 – M7)
– Hépatites médicamenteuses (M3 – M6)
– Lupus (M5)
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.
Titrage : 3/s (3X/sem)
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques
Titrage : 3X /sem
IgG : < 9 UA/mL
| IgG | IGM | |
| – | – | Pas d’anticorps spécifiques détectés |
| + | – | Infection ancienne probable. Une augmentation significative du taux d’IgG sur un prélévement réalisé 3 à 4 semaines plus tard, en l’absence d’IgM suggère une réinfection. |
| – | + | Primoinfection probable. (suivre l’évolution des IgG) |
| + | + | Infection récente probable. (suivre l’évolution des IgG) |
titrage: répondu le jour de la réception +2 jours (ouvrables)
identification : 1X/ sem
L’infection peut être asymptomatique ou bien s’accompagne d’un syndrôme grippal, d’un rash (érythème infectieux ou 5ème maladie, enfants entre 4 et 7 ans), d’arthralgies (femmes). L’infection en cours de grossesse peut atteindre le fœtus (30-50%) et causer le décès fœtal ( 5-10 %)ou plus tard dans la grossesse, un hydrops (3-6 %) avec anémie sévère, parfois fatale. La plupart des infections fœtales sont cependant asymptomatiques (85-90 %). L’infection chez un individu souffrant d’une anémie hémolytique chronique peut se traduire par une crise aplasique ou par une aplasie prolongée chez le patient immunodéficient.. Le virus peut également être transmis par transfusion. Les anticorps IgG et IgM peuvent être détectés par techniques d ‘immunofluorescence ou immuno-enzymatiques.
IgG absence : pas de contact
IgG présence : contact ancien
Les anticorps IgM sont généralement détectables au moment du rash , et persistent pendant 3 mois (immunofluorescence).
Les IgG apparaissent peu après et persistent toute le vie. Il peut y avoir une réaction croisée des IgM à l’occasion d’une infection rubéoleuse.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.
AC ANTIPHOSPHOLIPIDES : Le test est réalisé sur sérum (tube sec)
9 jours
Les anticorps anti-plaquettaires sériques sont révélés par techniques indirectes. Toutes les classes d’immunoglobulines sont représentées mais ce sont les IgG qui sont largement majoritaires. Il s’agit d’allo- ou d’auto-anticorps. Les auto-anticorps réagissent avec toutes les plaquettes humaines normales, ils n’ont donc jamais d’allo-spécificités.
Thrombopénies périnatales par allo-immunisation foeto-maternelle anti-plaquettaires:
2,5% des femmes (en France) ne possèdent pas l’antigène plaquettaire PlA1 contre lequel elles peuvent s’immuniser à l’occasion d’une grossesse si l’enfant est PlA1+ . Habituellement, les purpuras thrombopéniques qui peuvent en résulter surviennent sur un terrain immunogénétique particulier, caractérisé par la présence de l’antigène HLA-DR3.
Thrombopénies par allo-immunisation transfusionnelle:
La capacité d’immunisation est plus importante chez la femme, elle varie également avec la maladie du sujet transfusé (apparition fréquente chez le cirrhotique).
Auto-anticorps anti-plaquettaires:
Ils sont détectés dans le purpura thrombopénique auto-immun. Ils peuvent être associés à d’autres pathologies tels que: LED, Syndrome lympho-prolifératif, infection par HIV, … .
Si la recherche du parasite sur frottis se révèle négative en présence d’un taux significatif d’anticorps spécifiques, les interprétations suivantes peuvent être prises en considération: phase chronique, parasitémie peu importante ou décapitée par le traitement.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.
Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL
Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL
Anti-réticuline : négatif
Anti-gliadine IgA et IgG : 2X/sem
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase
La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.
Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.
Les antigènes principalement utilisés se rapportent à Salmonella typhi et Salmonella paratyphi A, B et C.
Le diagnostic sérologique repose sur la mise en évidence d’une augmentation minimale de quatre fois le titre initial, pour deux prélèvements espacés d’environ deux à trois semaines.
Les résultats sont fournis pour l’agglutination H et l’agglutination O. Un titre >1/80 pour l’agglutination O suggère chez un individu non vacciné une infection par Salmonella typhi ou paratyphi.
Les remarques suivantes sont à prendre en ligne de compte dans l’interprétation des résultats:
– l’agglutination O persiste moins longtemps que l’agglutination H, elle est aussi plus spécifique de l’infection récente.
– la vaccination provoque une augmentation des agglutinines O et H. Les agglutinines H peuvent persister de nombreuses années, les agglutinines O ne persistent que quelques mois à des titres élevés.
– une antibiothérapie efficace installée rapidement prévient l’augmentation des anticorps.
– les fausses réactions positives observées sont nombreuses : fièvre, malaria, septicémies à bacilles gram négatifs, désordres immunologiques divers, …
– ce test, qui date de 1896, n’est pas recommandé dans les pays à faible endémicité ayant accès à des laboratoires de bactériologie adéquats, capables de réaliser les cultures. Par ailleurs, des études récentes montrent que le test est également de performance médiocre dans les régions endémiques.
Anticorps anti-thyroglobuline : < 100 U/mL
Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO) : < 16 U/mL
Hypothyroïdie: La thyroïdite chronique de Hashimoto ne présente pas de caractéristique clinique nette. De plus, les tests endocriniens ne sont généralement que modérément perturbés. Dans ce contexte l’existence d’auto-anticorps anti-T et/ou TPO révèle toute son importance.
Hyperthyroïdie: La présence d’auto-anticorps anti-T et TPO simultanés oriente, dans le contexte d’une hyperthyroïdie, oriente vers la maladie de Basedow.
Euthyroïdie: La mise en évidence des anticorps anti-T et/ou TPO au cours de dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infraclinique.
La toxoplasmose est une parasitose ubiquitaire comme en témoigne le pourcentage de la population pour laquelle la recherche d’anticorps anti-Toxoplasma Gondii se révèle positive (±50%). L’importance de la réponse immunitaire peut être objectivée par différentes méthodes ayant toutes en commun la mise en contact d’antigènes toxoplasmiques et de sérums à tester.
Les techniques immuno-enzymatiques et apparentées permettent de différencier IgG , IgM et IgA. Les résultats d’IgG sont exprimés en unités internationales
Immunité protectrice douteuse IgG : 6.4 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice IgG : ≥ 10.0 U/mL
Contrôle d’immunité.
Des IgG supérieures à 10U/mL avec des IgM négatives permettent de conclure à une immunité résiduelle protectrice.
Diagnostic d’une infection récente.
Le diagnostic d’une toxoplasmose active repose essentiellement sur la mise en évidence d’IgM spécifiques. Les IgM apparaissent généralement une semaine après le début de l’infection et persistent plusieurs mois voire parfois plus d’un an.
La persistance des IgM rend parfois délicate l’interprétation des résultats.
Dans le contexte d’une grossesse, le suivi sérologique et la réalisation d’un test d’avidité des IgG sont recommandés. Les IgG correspondant à une infection remontant à plusieurs mois montrent une avidité forte.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.
Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL
Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL
Anti-réticuline : négatif
Anti-gliadine IgA et IgG : 2X/sem
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase
La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.
Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.
Il provoque une infection se caractérisant par une fièvre généralement élevée, un rash maculo-papuleux, un catarrhe oculo-nasal avec une conjonctivite.
Des complications d’otites, de pneumonies, d’atteintes du système nerveux central précoces (encéphalites post-infectieuses) ou tardives (panencéphalites sclérosantes subaiguës ou SSPE).
La rougeole est devenue plus rare dans nos régions grâce à la vaccination systématique dans l’enfance. Cependant la couverture vaccinale n’est pas parfaite et des petites épidémies surviennent encore dans notre pays. Les IgG acquises par l’infection naturelle persistent et protègent toute la vie. L’immunité vaccinale peut quelquefois ne pas empêcher une rougeole atténuée. Les anticorps IgG et IgM peuvent être déterminés par des techniques immunoenzymatiques. Les anticorps fixant le complément sont intéressants également, en particulier dans le diagnostic des complications neurologiques.
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien
Anticorps fixant le complément :
<1/512 (sérum)
Absence (LCR)
Les IgG sont également rapidement détectables.
En présence d’un tableau clinique évocateur, une séroconversion des IgG ou des anticorps fixant le complément est en faveur d’une infection récente, même en absence d’IgM. Un titre élevé d’anticorps fixant le complément ou d’IgG peut être associé avec la sclérose en plaques, la stimulation immunitaire importante liée à cette maladie en est la cause. Des titres élevés peuvent s’observer également chez les patients immunodéficients en dehors de toute pathologie associée. En cas de SSPE, on observe des titres d’anticorps IgG ou fixant le complément en très grande quantité dans le LCR et le sérum. On déterminera alors la production intrathécale de ces anticorps pour établir le diagnostic.
Immunité protectrice douteuse 5.0 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice ≥ 10.0 U/mL
Avec les techniques actuelles, les IgM anti-rubéole sont habituellement positives pendant plusieurs mois. De plus des fausses réactions sont observées en cas de maladies auto-immunes et des réactions croisées en cas d’infections virales diverses sont décrites (parvovirus B19, varicelle, EBV, …).
A l’heure actuelle, étant donné le taux de protection important de la population, un test IgM positif sans évolution des IgG n’est généralement pas en relation avec une infection récente. Il est donc important de replacer ces résultats dans le contexte clinique.
Un test d’avidité des IgG serait une aide utile au diagnostic, mais il n’y a pas de test commercial disponible actuellement. En cas d’infection congénitale, l’enfant peut présenter des IgM anti-rubéole. Cette réponse lui est propre puisque les IgM ne traversent pas la barrière foeto-placentaire. Ces IgM persistent 2 mois et parfois beaucoup plus longtemps chez certains enfants. Par contre, l ‘absence d’IgM chez un enfant suspect d’infection congénitale ne permet pas d’exclure le diagnostic, certains enfants ayant une réponse immune de type IgM très fugace ou non détectable. Le diagnostic de l’infection congénitale est basé sur l’ensemble des données cliniques et biologiques y compris la recherche du virus par culture et par technique moléculaire.
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien
L’incubation dure de 2 à 6 semaines, l’excrétion fécale du virus est maximale en fin d’incubation, avant la symptomatologie. Le caractère ubiquitaire de l’infection par le virus de l’hépatite A est clairement mis en évidence par la fréquence élevée des IgG anti-HAV positifs (dans nos régions environ 70% des individus âgés de plus de 35 ans). De plus la vaccination est répandue.
Présence d’IgG: ≥ 20 mUI/mL ( immunité en l’absence d’IgM)
Cependant, en absence de perturbations des tests hépatiques, la présence d’IgM en quantité peu importante correspond généralement à une fausse réaction ou à des IgM résiduelles, la persistance des IgM au delà de 1 an après l’infection étant la règle.
Un contact ancien avec l’hépatite A sera révélé par la présence d’anticorps totaux.
• Anti HBs: Anticorps dirigé contre l’antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa présence témoigne de la réponse immunitaire contre l’HBV et de l’évolution favorable de la maladie.
L’apparition des anti-HBs se manifeste en général 1 à 4 mois après le début des symptômes. C’est l’anticorps protecteur obtenu par la vaccination.
• Anti Hbcore ( c ): Anticorps dirigé contre la nucléocapside virale (core). Sa mise en évidence correspond soit à une infection active aiguë ou chronique, soit à une réponse immunitaire résiduelle reflet d’une infection ancienne. Il peut être acquis passivement par transfusion ou par diffusion à travers la barrière placentaire.
• IgM anti HBc : IgM dirigées contre la nucléocapside virale. En grande quantité ou en proportion importante, ce marqueur signe une infection récente et peut encore être positif lorsque l’antigène HBs est déjà éliminé, permettant un diagnostic tardif d’hépatite B datant de quelques semaines. En faible quantité, ces IgM sont fréquentes chez les porteurs chroniques de longue date (se référer aux normes du laboratoire).
• Ag HBe: Antigène « e » du virus de l’hépatite B, il est présent dans le sérum pendant une période assez courte (3 à 6 semaines) et toujours associé à la présence d’antigène HBs. Sa détection est associée à la phase la plus contagieuse de la maladie. La persistance de l’HBe au-delà de 10 semaines doit attirer l’attention vers un passage possible à la chronicité.
• Anti-HBe: Anticorps dirigé contre l’antigène « e » du virus de l’hépatite B.
La négativité de HBe et la présence d’anti-HBe pendant la phase aiguë de la maladie montre une évolution favorable, la guérison étant signée par la disparition de l’Ag HBs.
• HBV-DNA (PCR HBV) : La détection et le dosage des ADN viraux peut se faire par technique moléculaire.
L’antigène HBs étant produit en quantité énorme lors de l’infection aiguë, il est rare que la détection d’ADN soit utile dans ces circonstances.
Le dosage quantitatif des ADN viraux est utile dans la mise au point et le suivi des patients infectés chroniquement et ceci dans le cadre d’un traitement antiviral.
Immunité après vaccination : Anti HBs > 10 mUI/mL
2 à 3 semaines pour la PCR HBV
La détection des marqueurs de l’hépatite B poursuit trois buts: reconnaître l’agent infectieux, déterminer le stade de la maladie, estimer l’évolution. La cinétique de chaque marqueur étant particulière, l’interprétation repose sur la comparaison des résultats. L’interprétation suivante peut être donnée pour Ag HBs, anti-HBs et anti-HBc.
| Ag HBs | Anti-HBs | Anti-HBc | Résultats compatibles avec |
|---|---|---|---|
| + | – | – | – un début d’hépatite B aiguë |
| + | – | + | – un porteur chronique du virus de l’hépatite B. – une hépatite B aiguë ou récente. |
| – | + | – | – vaccination anti-HBV ou des anticorps acquis passivement (rare) |
| – | + | + | – une hépatite B ancienne avec immunité – des anticorps acquis passivement (transfusion, immunoglobulines…) |
| – | – | + | – une convalescence d’hépatite B récente. – un porteur chronique d’HBV avec Ag HBs non détectable, rare. – un antécédent lointain d’hépatite B. – interférence d’anticorps aspécifiques |
| – | – | – | – une infection récente, infection ancienne peu probable. |
|
|||||
Le virus des oreillons est un virus à ARN faisant partie de la famille des Paramyxoviridae. En dehors de la clinique typique des oreillons, beaucoup d’infections sont asymptomatiques. L’infection peut entraîner classiquement une parotidite, mais d’autres organes peuvent être atteints donnant des méningites ou méningo-encéphalites, orchites, ovarites, pancréatites, mastites, etc . Dans nos régions, les infections sont devenues moins fréquentes grâce à la vaccination systématique avec le vaccin trivalent MMR (measles, mumps, rubella). La couverture vaccinale n’étant pas parfaite, des petites épidémies surviennent encore régulièrement.
C’est ainsi qu’en 2012-2013, une épidémie due au génotype G5 (variante de Groningen) a démarré aux Pays-Bas puis en Flandre et enfin en Wallonie et à Bruxelles. Cette variante correspond moins bien au génotype du virus utilisé pour le vaccin ; l’immunité induite par le vaccin peut alors ne pas être suffisante, d’où l’apparition d’oreillons chez des sujets vaccinés. Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire. Prélèvement – Propriétés de l’échantillon La recherche des anticorps est réalisée sur sérum. La recherche de l’ARN viral par PCR peut être réalisée sur salive (milieu de transport disponible au laboratoire).
La recherche de l’ARN viral par PCR peut être réalisée sur salive (milieu de transport disponible au laboratoire).
Les IgG sont également rapidement détectables. En présence d’un tableau clinique évocateur, une séroconversion des IgG est en faveur d’une infection récente, même en absence d’IgM. Le génotype G5 notamment peut ne pas donner lieu à l’apparition d’anticorps IgM notamment chez les sujets préalablement vaccinés et ayant déjà des anticorps IgG. Le diagnostic est alors essentiellement clinique (fièvre, tuméfaction douloureuse des glandes salivaires, augmentation de l’amylase). Si nécessaire, la recherche de l’ARN viral peut être réalisée dans la salive par la technique PCR. En cas de méningite, le virus peut être cultivé à partir du LCR pendant environ 10 jours après le début des symptômes. Plus tard, les anticorps peuvent devenir détectables dans le LCR.
Voir feuillet information AC anti virus des oreillons: avril 2013
La primo-infection asymptomatique ou pauci symptomatique est la règle ( +/- 75%).
Le virus entre en phase latente dans les lymphocytes B, mais peut se réactiver à l’occasion de divers stimuli.
Les primo-infections évoluant en mononucléose infectieuse restent nettement minoritaires (8% des patients « primo-infectés »). EBV intervient comme cofacteur dans le développement des tumeurs de Burkitt ( en Afrique principalement ), dans la genèse de certains cancers du nasopharynx , des lymphomes de Hodgkin et de lymphomes chez les patients immunodéprimés . Il cause la leucoplasie chevelue de la langue chez les patients atteints de SIDA et la pneumopathie interstitielle lymphocytaire chez les enfants infectés par HIV. Dans certains désordres génétiques rares , l’infection à EBV peut être fatale . Trois types d’anticorps peuvent être recherchés : les anticorps dirigés contre la capside virale (VCA), les anticorps dirigés contre les antigènes d’apparition précoce (EA) et les anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires (EBNA). Les anticorps anti VCA sont les premiers à apparaître et les plus utiles au diagnostic.
Anticorps anti-VCA :
| IgM | IgG | Conclusion |
| – | – | Absence de réponse immunitaire, pas de contact antérieur avec EBV |
| – | + | Réponse immunitaire résiduelle, infection ancienne par EBV |
| + | – | Primo-infection par EBV possible : voir contexte clinique et biologique et procéder à un contrôle 3 semaines plus tard. |
| + | + | Infection récente |
| (+) traces | (+) traces | Conclusions difficiles : nouveau prélèvement endéans les 2 à 3 semaines |
Investigations complémentaires :
Les anticorps anti-EBNA augmentent tardivement, entre le 2ème et le 4ème mois après l’infection et persistent ensuite tout la vie. Ils sont donc quelquefois utiles pour établir un diagnostic évoqué tardivement après les symptômes.
Les anticorps anti-EA (deux antigènes : EA-R et EA-D) apparaissent de façon fugaces (quelques mois) lors de la primoinfection ensuite deviennent indétectables. Ils sont de peu d’utilité dans le diagnostic de la primoinfection. Ils peuvent être détectables en titre bas chez des personnes ayant un contact ancien avec le virus. Chez des patients immunodéficients, une réactivation de l’EBV se traduit par une augmentation des anticorps anti-VCA et
une réappparition des anticorps anti-EA. Ceux-ci s’observent également en titre élevé chez les patients développant un lymphôme de Burkitt (EA- R) ou un carcinôme nasopharyngé (EA-D)
– Y. enterocolitica 0:3
– Y. enterocolitica 0:9
– Y. pseudotuberculosis type 1
La mise en évidence d’une réponse immunitaire humorale spécifique vis-à-vis de ces antigènes est en général réalisée par une réaction d’agglutination.
Les titres > à 1/200 sont habituellement considérés comme significatifs d’une infection récente. Les taux résiduels peuvent persister plusieurs années après l’infection. L’intérêt du dosage des anticorps anti-yersinia se situe dans les contextes cliniques suivants:
– Formes abdominales: syndrome pseudoappendiculaire, adénite mésentérique, iléite terminale.
– érythème noueux, arthralgie, myalgie
– rarement: myocardite, septicémie
La réaction est assez spécifique.
Toutefois une agglutination positive avec le type O:9 peut être la conséquence d’une Brucellose.
La mise en évidence d’anticorps irréguliers nécessite l’utilisation d’hématies présentant un ensemble d’antigènes aussi étendu que possible et la pratique de techniques différentes telles que la recherche en milieu salin, la réaction de Coombs indirecte, le traitement enzymatique des hématies.
Le taux de PSA augmente avec l’âge, en liaison avec l’augmentation du volume de la prostate.
< 50 ans : < 2.5 µg/L
50-59 ans : < 3.5 µg/L
60-69 ans : < 4.5 µg/L >70 ans : < 6.5 µg/L
Rapport PSA libre / PSA total :
> 25% : cancer prostatique peu probable
Chlostridium difficile est la principale cause de diarrhée nosocomiale chez l’adulte.
La recherche de toxines de Chlostridium difficile peut également être réalisée à partir de liquide intestinal prélevé par endoscopie
La recherche des toxines A et B doit être effectuée en parallèle : seules les souches pathogènes en produisent.
Le portage asymptomatique d’une souche de Chlostridium difficile toxinogène doit être pris en considération. Il peut être fréquent, en particulier chez les personnes âgées, rendant délicate l’interprétation des résultats. La sélection appropriée des échantillons et l’histoire clinique gardent toute leur importance.
La transmission se fait par voie aérienne interhumaine. Les infections, à prédominance hivernale, sont fréquentes.
Dans les pays industrialisés, le taux de mortalité lié à la pneumonie à pneumocoque reste significatif malgré l’antibiothérapie.
Streptococcus pneumoniae est responsable de pneumopathies, bactériémies, méningites, arthrites, mastoïdites et otites moyennes aigues.
La congélation n’est pas recommandée.
Chez l’enfant, un test négatif exclut de façon quasi certaine une infection à pneumocoque.
Dans les pneumonies aigues communautaires, la sensibilité est de 88 à 100 % et la spécificitéde 55 à 80 %.
Les faux positifs sont nombreux chez l’enfant. Une vaccination récente peut être responsable d’une positivité.
Le test antigènes Trichomonas est un test immuno-chromatographique qui détecte les antigènes pathogènes directement à partir de frottis uro-génitaux. Il permet une analyse différée de l’échantillon.
L’échantillon peut être conservé à température ambiante pendant 24 h et à 4°C jusqu’à 36 h.
La ménopause et la période qui suit les règles favorisent la trichomonose en raison de l’augmentation du pH vaginal.
Chez l’homme, le parasite migre vers l’urètre, la prostate, les vésicules séminales.
On peut observer une urétrite subaiguë, des signes urinaires et exceptionnellement une prostatite. Généralement le patient reste asymptomatique.
de milieux pauci-microbiens comme les urines.
Pour Chlamydia trachomatis, la séquence d’ADN cible est constituée de 207 nucléotides localisés dans le plasmide cryptique, commun à tous les sérovars de Chlamydia trachomatis.
Certaines souches présentant une mutation au niveau de la région cible du plasmide pourraient ne pas être détectées.
Pour Neisseria gonorrhoeae, la séquence d’ADN cible est constituée de 201 nucléotides situés dans le gène codant la cytosine-ADN-méthyltransférase. Certaines souches de Neisseria non pathogènes faisant partie de la flore buccale peuvent donner des résultats faussement positifs. Un résultat positif est contrôlé par une seconde technique d’amplification utilisant une autre séquence cible.
Les techniques d’amplification moléculaire, dont la PCR, sont actuellement considérées comme techniques de référence pour le diagnostic des infections à Chlamydia trachomatis. La culture de Chlamydia trachomatis est en effet une technique très spécifique mais de sensibilité variable (60 à 80 %). Quant à la sérologie, elle n’est utile que pour le diagnostic des infections profondes et chroniques à Chlamydia trachomatis.
La culture du gonocoque est également très spécifique mais le gonocoque est un germe fragile, sa viabilité sur un milieu de transport ne dépassant pas 6 à 12h. La culture du gonocoque reste toutefois indispensable notamment pour l’étude de la sensibilité aux antibiotiques.
Frottis vaginal ou endocervical chez la femme (matériel fourni par le laboratoire) :
• introduire l’écouvillon d’environ 5 cm dans le vagin ou d’environ 1 à 1.5 cm dans le canal endocervical.
• faire pivoter doucement l’écouvillon pendant 15 à 30 secondes contre les parois vaginales ou dans le canal endocervical
• retirer l’écouvillon avec précaution
• introduire l’écouvillon dans le tube et casser la tige au niveau de la marque à mi-hauteur
• revisser soigneusement le bouchon orange
• noter l’identité de la patiente, le site et la date du prélèvement.
• garder au frigo (2-8°C) max 7 jours ou faire parvenir immédiatement au laboratoire
Voir : infos médecins – techniques de prélèvements
Prélèvement urétral chez l’homme (matériel fourni par le laboratoire) :
• le patient ne doit pas uriner pendant les 2h qui précèdent le prélèvement
• introduire l’écouvillon dans l’urètre à une profondeur de 2 à 4 cm, le tourner sur son axe pendant 2 à 3 secondes afin de ramener un maximum de cellules puis introduire l’écouvillon dans le tube contenant le milieu de transport
Voir : infos médecins – techniques de prélèvements
Urines premier jet :
• le patient ne doit pas uriner pendant les 2h qui précèdent le prélèvement
• récupérer les urines « premier jet « (10 à 50 mL) dans un récipient stérile
Voir : infos médecins – techniques de prélèvements
Chez l’homme :
L’urétrite à Chlamydia trachomatis est symptomatique dans seulement 50 à 80 % des cas.
L’épididymite est peu fréquente et souvent associée à une urétrite. L’homme infecté transmet le germe à sa partenaire dans 40 % des cas.
L’urétrite gonococcique est le plus souvent symptomatique se traduisant par une affection
aiguë (urétrite avec écoulement purulent et brûlures mictionnelles). L’infection est pauci- ou
asymptomatique dans moins de 5 % des cas. L’infection peut s’étendre à la prostate, aux vésicules
séminales et à l’épididyme. L’homme infecté transmet le germe à sa partenaire dans 75
à 90 % des cas.
Chez la femme :
L’infection à Chlamydia trachomatis se manifeste essentiellement par une cervicite qui reste
souvent méconnue car asymptomatique dans 70 % des cas. Une urétrite apparaît dans 5 %
des cas : elle reste le plus souvent asymptomatique.
L’infection gonococcique est le plus souvent peu ou pas symptomatique se traduisant par
une urétrite, une cervicite ou une bartholinite avec parfois écoulement purulent .
Les infections à Chlamydia trachomatis et à gonocoque peuvent s’étendre et provoquer une pelvi- péritonite ou une salpingite avec risque de stérilité tubaire et grossesse extra-utérine. Il n’est pas rare que ces complications soient les premières manifestations de l’infection. Ces deux germes peuvent aussi être responsables de complications extragénitales aussi bien chez l’homme que chez la femme. D’où l’importance d’un traitement précoce et adéquat
Influenza A, Influenza B et Influenza C.
Le virus de type A est le plus commun, il est responsable de la plupart des épidémies et pandémies.
C’est un virus hautement contagieux. Le virus A/H1N1v appartient à ce groupe.
La présence du virus Influenza A dans les sécrétions nasopharyngées peut être mise en évidence par un test rapide de type immunologique.
Un prélèvement nasopharyngé sur frottis sec est un prélèvement de second choix (il peut donner de faux résultats négatifs).
Le prélèvement doit impérativement être collecté dans les 4 ou 5 jours qui suivent le début des symptômes pour les adultes. Les très jeunes enfants excrètent le virus plus longtemps.
L’échantillon doit être analysé le plus rapidement possible après son prélèvement. Si nécessaire, il peut être conservé entre 2 et 8 °C pendant 24 h.
Les échantillons contenant du sang ou des érythrocytes doivent être écartés car ils peuvent conduire à des résultats faussement positifs.
Dans le cadre d’une pandémie et face à des situations complexes de diagnostic différentiel avec des pathologies non liées à l’Influenza, il peut être intéressant de pratiquer un diagnostic rapide de l’antigène Influenza A.
Le test de screening faisant appel aux techniques d’immunofluorescence révèle, en cas de positivité, soit une image fluorescente cytoplasmique (cANCA), soit une image périnucléaire (pANCA). En cas de positivité, l’investigation peut être poursuivie par la détection des anti-PR3 ou des anti-MPO.
5 jours (réalisé une fois/semaine)
Les cANCA sont principalement associés à la granulomatose avec polyangéite (maladie deWegener). La recherche des anti-PR3 constitue un test de confirmation.
Les pANCA sont principalement associés à la polyangéite microscopique et la granulomatose
éosinophilique avec polyangéite (maladie de Churg-Strauss). La recherche des anti-MPO
constitue un test de confirmation.
Les valeurs supérieures à 1,5 U/L sont considérées comme positives. On définit une zone douteuse entre 1 et 1,5 U/L.
Les valeurs de référence dépendent fortement du type de dosage
Les TSI sont présents dans 85% des cas de maladie de Basedow. Ce dosage permet le diagnostic différentiel entre la maladie de Basedow et les autres causes d’hyperthyroïdie. De plus, le taux d’anticorps étant corrélé à l’activité de la maladie, il permet un suivi thérapeutique.
En outre, les anticorps anti-récepteurs de la TSH, s’ils sont présents chez la femme enceinte pendant le troisième trimestre de la grossesse, peuvent induire une hyperthyroïdie transitoire chez le nouveau-né (ces anticorps traversent la membrane placentaire).
On décrit, dans de rare cas d’hypothyroïdie, la présence d’anticorps anti-récepteurs à la TSH qui bloquent le fonctionnement de la thyroïde.
6 – 18 ans < 250 U/mL > 18 ans < 200 U/mL
6 – 18 ans < 250 U/mL > 18 ans < 200 U/mL
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation, invalide le test Tube bleu
– Les déficits acquis peuvent se rencontrer lors de phénomènes de consommation (ex: CIVD), de déficit de synthèse hépatique, dans le syndrome néphrotique
– Les oestrogènes et la grossesse peuvent entraîner un abaissement du taux d’antithrombine(III).
– Le traitement par l’héparine provoque une diminution (faible) d’antithrombine (III).
– Déficit congénital: fréquence 1/3000 à 1/10000 dans la population générale.
Cette anomalie, le plus souvent constitutionnelle, est alors due à une anomalie génétique appelée « mutation du facteur V Leiden ».
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées :
– Serrer le garrot au minimum
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique
– Faire la mesure endéans les 4 heures
Indiquer d’éventuels traitements en cours : certains médicaments peuvent interférer avec le dosage (traitements anticoagulants, pilules oestroprogestatives).
30 jours
L’APC résistance est la cause constitutionnelle la plus fréquente de la maladie thromboembolique.
Cette anomalie est retrouvée chez 20 à 30 % des patients ayant présenté une thrombose veineuse inexpliquée (contre 3 à 5 % dans la population générale).
En présence d’une résistance à la protéine C activée, il est nécessaire de rechercher la mutation facteur V Leiden. Cette recherche de mutation, qui constitue le test de confirmation, permet de préciser le caractère hétérozygote (associé à un risque faible) ou homozygote (associé à un risque important) de la mutation.
Il existe aussi, dans un nombre limité de cas (< 5 %), des résistances à la protéine C activée acquises, qui ne sont alors associées à aucune mutation génétique.
Apo B : < 120 mg/dL
Le taux d’Apo B augmente avec l’âge, la prise de contraceptifs oraux, chez le grand fumeur.
Ils sont significativement plus bas chez le sportif de compétition.
Fiche complète
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées:
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
– déficit des facteurs antihémophiliques (VIII,IX)
– déficit en facteur XI
– déficit d’un facteur de la phase contact (XII,pré-kalikréine, kininogène de haut PM)
– maladie de Von Willebrand si le facteur VIIIc est abaissé
– déficit sévère sur un facteur commun aux 2 voies (V,X,II)
– perturbation de la fibrinoformation (hypofibrinogénémie présence d’héparine)
– présence d’anticoagulants circulants
Le temps de céphaline est un test de surveillance utile lors de l’héparinothérapie par HNF.
Le retentissement sur le temps de céphaline est ténu lorsque les héparines de faible poids moléculaire sont utilisées.
6 – 18 ans < 250 U/mL > 18 ans < 200 U/mL
H: < 40 U/L
F : < 35 U/L
GPT (ALT) :
H : < 40 U/L
F : < 39 U/L
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8
heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36
heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu
ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type
Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois
la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles
obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure
des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des
transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).
– Broncho-pneumopathies allergiques
– Suspicion d’aspergillome pulmonaire
– Pneumopathie d’étiologie obscure.
En hémagglutination, les taux sont considérés comme significatifs à partir de 1/640. Les taux faibles (1/160, 1/320) doivent être vérifiés deux à trois semaines plus tard.