L’ α1-antitrypsine est une glycoprotéine synthétisée par le foie. Son action antiprotéasique s’exerce non seulement sur la trypsine, mais également sur d’autres enzymes protéolytiques. En particulier elle protège les poumons contre l’activité protéolytique de l’élastase libérée par les neutrophiles.

L’orosomucoïde (ou α1-glycoprotéine acide) est une glycoprotéine synthétisée par le foie. Son rôle physiologique reste mal connu.

L’ α2-antiplasmine est l’inhibiteur physiologique principal de la plasmine. L’action de l’α2-antiplasmine est très rapide, elle forme avec la plasmine un complexe stoechiométrique 1/1 dépourvu d’activité protéolytique.
Son rôle essentiel est l’inhibition d’une hyperplasminémie. La plasmine libre dans le sang (plasma) détruira également le fibrinogène, les facteurs VIII et V et sera ainsi responsable d’une diathèse hémorragique.

L’ α2-macroglobuline est une glycoprotéine de grande taille. C’est un transporteur et un inhibiteur de protéase qui intervient dans le contrôle de la fibrinolyse.

Sécrétée essentiellement par le pancréas exocrine et les glandes salivaires, l’a-amylase provoque l’hydrolyse des amidons en libérant, selon les substrats, maltose, maltotriose, et dextrine. En dehors de rares cas de macroamylasémie, le faible poids moléculaire de cette enzyme permet son élimination par le rein.

L’α-foetoprotéine est une α1-globuline fœtale synthétisée essentiellement par le foie.
Durant le développement embryonnaire l’ alpha-foetoprotéine est synthétisée en grande quantité : elle constitue une des protéines majeures de la circulation fœtale (vers la 16ème semaine sa concentration dans le plasma fœtal atteint 3 mg/dL, soit environ 1/10 de la concentration d’albumine).

Les « corps cétoniques » sont constitués par l’acide acétylacétique, l’acide ß-hydroxybutyrique et l’acétone. La concentration de ces substances augmente lorsqu’il y a prédominance de la lipolyse sur la lipogenèse. Cette situation conduit en effet à l’élévation du taux d’acides gras libres dont le catabolisme aboutit à une quantité excessive d’acétyl-coenzyme A par rapport aux capacités métaboliques (essentiellement l’intégration dans le cycle de Krebs). L’excès d’acétyl-coenzyme A est transformé en acide acétoacétique, lui-même métabolisé en acide ß-hydroxybutyrique et acétone.

La synthèse de l’hème résulte d’une cascade de réactions biochimiques activées à chaque niveau par des enzymes spécifiques.
Les porphyrines (uro- et copro-) dérivent de molécules plus simples (acide δ-aminolévulinique et porphobilinogène) et donnent naissance au protoporphyrinogène (précurseur direct de l’hème).
Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie.
L’inhibition d’une enzyme par un agent toxique engendre une pathologie associée.
L’enzyme la plus sensible aux cations lourds et plus spécifiquement au plomb est la δ-aminolévulinate déshydratase qui condense deux molécules d’acide δ-aminolévulinique pour former le porphobilinogène.
L’augmentation de l’acide δ-aminolévulinique (excrété uniquement par la voie urinaire) représente donc un test relativement fiable d’intoxication par le plomb.

Les folates proviennent de nombreuses sources alimentaires (légumes verts, céréales, foie,…) qui permettent, si le régime est équilibré, de répondre aux besoins journaliers qui sont de l’ordre de 50 mg.
L’absorption se fait dans l’intestin grêle, principalement au niveau du jéjunum, sous forme de monoglutamates, soit par un processus actif, soit par simple diffusion.
Les réserves en folates sont peu importantes en regard de la vitesse d’excrétion. Chez un adulte normal, on peut mettre en évidence une réduction des folates sériques trois semaines après l’instauration d’un régime déficient en dérivés de l’acide folique. La forme métabolique « carrefour » est le tétrahydrofolate. Les dérivés du tétrahydrofolate interviennent dans la synthèse de l’ADN.

La désamination oxydative de la sérotonine par la monoamine oxydase conduit à la formation de l’acide 5-hydroxyindolacétique (5HIAA). Le 5HIAA est excrété dans l’urine.

L’acide urique constitue le produit final du catabolisme des bases puriques, provenant de la dégradation des acides nucléiques endogènes et alimentaires. L’organisme doit éliminer quotidiennement 700 mg d’acide urique : 400 mg résultant de la production endogène et 300 mg de l’apport alimentaire. Il est principalement éliminé par le rein mais également, selon la voie intestinale, par uricolyse bactérienne. L’excrétion rénale nette d’acide urique représente 10 % de la quantité filtrée.

L’acide valproïque est un médicament antiépileptique. Fortement lié aux protéines, il est principalement métabolisé au niveau du foie (95 %) et est faiblement excrété tel quel dans les urines (5 %).

L’hormone corticotrope ou ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) est synthétisée au niveau de l’antéhypophyse selon un rythme nycthéméral. Son action fondamentale s’exerce sur son organe cible endocrinien : le cortex surrénalien. Elle se manifeste par la stimulation de la synthèse et de la sécrétion de stéroïdes hormonaux. La régulation de la sécrétion de l’ACTH est multifactorielle et complexe. Elle s’effectue selon un système de rétrocontrôle négatif induit par le taux de cortisol libre circulant. D’autre part, la sécrétion d’ACTH est stimulée en
cas de stress, ce qui implique l’intervention du CRF (Corticotropin Releasing Factor) hypothalamique et des facteurs nerveux suprahypothalamiques.

Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.

Les adénovirus sont des virus à ADN de la famille des Adenoviridae. Ils sont responsables de pathologies très diverses chez les petits enfants, les adultes, les patients immunocompromis (gastroentérites chez les enfants surtout, pharyngites, conjonctivites, pneumopathies, cystites hémorragiques, encéphalites, etc).
La voie de transmission se fait par les sécrétions respiratoire et par contact (conjonctives) et la voie de dissémination dans l’organisme est oro-fécale.
La présence d’adénovirus dans les selles ou dans des aspirations nasopharyngées peut être mise en évidence par différentes techniques immunologiques.

Les catécholamines ont comme précurseur la tyrosine. Cet acide aminé, abondant dans le plasma et les tissus, subit une hydroxylation formant ainsi le noyau « catéchol » de la DOPA. La décarboxylation de cette molécule donne naissance à la première des catécholamines: LA DOPAMINE. L’hydroxylation de la dopamine fournit la NORADRENALINE. Cette dernière, après méthylation, produit l’ADRENALINE. Les catécholamines sont synthétisées au niveau des cellules chromaffines. Les principaux sites de synthèses – Les médullosurrénales, pour l’adrénaline, – les neurones adrénergiques des fibres postganglionnaires sympathiques, pour la noradrénaline. – le système nerveux central, pour la dopamine.

Les agglutinines froides sont des anticorps appartenant à la classe des IgM qui provoquent, aux températures inférieures à 37°C, un phénomène d’agglutination des hématies.

Différentes substances telles que ADP, adrénaline, collagène, thrombine, ristocétine présentent la propriété de provoquer l’agrégation des plaquettes normales. Cette caractéristique est utilisée dans le test d’agrégabilité plaquettaire: le plasma citraté riche en plaquettes est soumis à l’action de différents agents inducteurs; cette addition provoque l’agrégation des plaquettes et par conséquent une clarification du plasma objectivée par l’augmentation de transmission lumineuse dans celui-ci. Cette variation de densité optique est étudiée au cours du temps. En dehors de la ristocétine – qui présente l’intéressante propriété de ne permettre l’agrégation plaquettaire qu’en présence d’un cofacteur plasmatique diminué ou absent dans la maladie de Von Willebrand – tous les autres inducteurs sont potentiellement présents, soit dans la circulation, soit dans la paroi vasculaire. On espère ainsi obtenir in vitro un reflet du comportement in vivo.

Le terme « microalbuminurie » qualifie une très faible élimination d’albumine dans les urines (entre 30 et 300 mg/g créatinine) non décelable par les tigettes réactives, et nécessitant l’usage de techniques plus sensibles.

L’albumine est synthétisée par le foie. Elle occupe, grâce à la diversité de ses propriétés, une place remarquable parmi les protéines plasmatiques. C’est une protéine de transport pour les ions inorganiques, organiques et pour de nombreux médicaments et hormones. Elle est responsable du maintien de la majeure partie de la pression oncotique du plasma. Elle constitue une réserve d’acides aminés.

Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.

Les antigènes susceptibles de déclencher chez les individus prédisposés, des phénomènes d’hypersensibilité immédiate par la voie des mastocytes IgE (voir IgE totales),sont appelés allergènes. En cas de réaction allergique d’atopie, la thérapeutique consiste soit à soustraire l’allergène de l’environnement du patient, soit à entreprendre une cure de désensibilisation par injection de doses croissantes d’allergène. Dans les deux cas, il est nécessaire de connaître le ou les allergènes responsables. L’investigation initiale repose sur l’étude d’un panel de mélanges des principaux allergènes choisis en fonction de l’anamnèse. Le choix des différents antigènes de chaque groupe se réalise en fonction, non seulement en fonction de leur fréquence d’apparition dans l’allergie atopique, mais également en regard de leur faible taux de réactions croisées. Si un mélange (représentatif d’une famille d’allergènes) est positif ou douteux, il esr recommandé de poursuivre l’exploration par la recherche d’IgE spécifiques vis à vis de chaque allergène du mélange. La plupart du temps, cette démarche en deux étapes, permet la mise en évidence du ou des allergènes responsables des réactions allergiques d’atopie. Par ailleurs, les phénomènes saisonniers doivent être pris en compte.

Les transaminases (ou aminotransférases) catalysent la réaction de transfert d’un groupe amine d’un acide aminé. Le groupe amine est transféré à l’acide α-cétoglutarique et provient soit de l’acide aspartique soit de l’alanine. Ce qui définit l’aspartate aminotransférase (AST ou GOT) et l’alanine aminotransférase (ALT ou GPT). Les transaminases sont largement distribuées dans divers tissus. L’AST est particulièrement abondante au niveau du cœur, du foie, des muscles squelettiques, des reins (par ordre décroissant). L’ALT se retrouve essentiellement au niveau hépatique. L’ALT est présente uniquement dans le cytosol, alors que l’AST est également présente dans les mitochondries.

L’examen parasitologique direct apporte l’élément diagnostic principal de l’amibiase. Il permet de distinguer Entamoeba histolytica sous la forme trophozoïte ou la forme de kyste. L’examen sérologique peut toutefois s’avérer très utile, voire indispensable, notamment lorsque l’on suspecte une amibiase extra-intestinale . Plusieurs techniques sont utilisées pour révéler la présence d’anticorps. Parmi celles-ci notons: l’immunofluorescence indirecte, l’hémagglutination, la précipitation, l’ELISA.

L’ammoniac est produit dans différents tissus à partie des acides aminés, principalement le glutamate. Cependant, la principale source d’ammoniac est le tractus gastro-intestinal. La flore intestinale – via une uréase bactérienne ou mucosale – en génère des quantités importantes au départ des acides aminés et de d’urée. L’ammoniac ainsi formé est transporté dans la veine porte vers le foie où il est métabolisé en AA et en urée.

Les ANCA constituent un groupe d’auto-anticorps dirigés contre des antigènes cytoplasmiques des polynucléaires neutrophiles.
Le test de screening faisant appel aux techniques d’immunofluorescence révèle, en cas de positivité, soit une image fluorescente cytoplasmique (cANCA), soit une image périnucléaire (pANCA). En cas de positivité, l’investigation peut être poursuivie par la détection des anti-PR3 ou des anti-MPO.

L’androstanediol glucuronide est un métabolite périphérique de la dihydrotestostérone et de la testostérone. Il est considéré comme le reflet de l’activité 5a-réductase, responsable de la transformation de la testostérone en DHT au niveau des cellules cibles L’androstanediol glucuronide ne semble pas avoir d’action androgénique directe.

Les anticoagulants circulants sont des inhibiteurs acquis de la coagulation, de nature immunologique.
La présence d’anticoagulants circulants est révélée en comparant le temps de céphaline et/ou le temps de Quick d’un mélange en parties égales de plasma du patient et de plasma témoin au temps du témoin.
On distingue deux types d’anticoagulants circulants : les inhibiteurs spécifiques à un facteur et les inhibiteurs de type anticoagulant lupique.

1) Les inhibiteurs spécifiques
Leur présence peut s’accompagner d’un syndrome hémorragique. Ils sont, dans ce cas, dirigés contre un facteur spécifique de la coagulation (l’inhibiteur spécifique au facteur VIII est le cas le plus fréquent dans cette catégorie et s’accompagne d’un allongement de l’APTT).
2) les inhibiteurs de type anticoagulant lupique
La présence d’anticoagulants circulants peut être paradoxalement associée à l’apparition de thrombose artérielle et/ou veineuse, ils sont alors dirigés vers des structures phospholipidiques Ils sont détectés par les tests d’hémostase phospholipides dépendants.

Les antiphospholipides représentent un ensemble d’anticorps mis en évidence par des tests de coagulation (anticoagulants lupiques) ou des tests immunologiques (anticorps anticardiolipine).
Ils reconnaissent soit des phospholipides, soit des complexes phospholipides-cofacteurs protéiques, soit ces cofacteurs seuls. Les anticoagulants lupiques ont la propriété d’allonger les tests de coagulation phospholipides dépendants (par exemple le TCA). Cet effet « anticoagulant » ne s’exerce que in vitro.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.

On réalise, dans ce test, la mise en contact de dilutions successives du sérum et de souches stabilisées de Brucella abortus, Brucella melitensis et Brucella suis. La présence d’anticorps est visualisée par l’agglutination bactérienne.

Parmi les levures du genre Candida, c’est l’espèce Candida albicans qui est la plus fréquemment rencontrée en pathologie humaine.
Candida albicans est présent normalement à l’état saprophyte dans l’intestin.
Cette levure vire au parasitisme lorsque existent certaines conditions de terrain (grossesse, diabète, antibiothérapie à large spectre, traitements par les corticostéroïdes, immunosuppresseurs, antimitotiques).
Les précipitines anti-Candida peuvent être mises en évidence par différentes techniques telles que agglutination, immuno-diffusion, ELISA.

Les anticorps dirigés contre la filaggrine – composant essentiel de la barrière cutanée – constituent des marqueurs biologiques de la polyarthrite rhumatoïde.
Pour pallier les problèmes de standardisation liés à la lecture (immunofluorescence indirecte) et à la variabilité du substrat, des tests immuno-enzymatiques faisant appel à des peptides cycliques citrullinés (CCP) de la filaggrine, cibles antigéniques de ces anticorps, ont été développés.

Les anticorps anti-cellules pariétales sont dirigés contre des antigènes intracytoplasmiques des cellules pariétales gastriques.
Les cellules pariétales gastriques sécrètent de l’acide chlorhydrique ainsi qu’une protéine essentielle à l’assimilation de la vitamine B12 : le facteur intrinsèque. Les anticorps anti-cellules pariétales réagissent avec la H+ K+ ATPase gastrique.
Les anticorps anti-cellules pariétales sont mis en évidence par la technique d’immunofluorescence indirecte sur coupe d’estomac de rat ou de souris.

Les chlamydia sont des bactéries intra-cellulaires obligatoires ; trois espèces ont été décrites :

Chlamydia psittaci :
Les affections dues à ce germe sont très répandues dans le monde animal. L’homme ne représente dans la chaîne épidémiologique qu’un rôle mineur. La transmission à l’homme se fait par inhalation, le tableau clinique est celui d’une pneumonie atypique. Le terme psittacose s’applique à la maladie humaine et à l’infection des perroquets, perruches et serins. Le terme ornithose est réservé à l’affection des oiseaux sauvages et de basse-cour.

Chlamydia trachomatis :
Les infections à Chlamydia trachomatis sont les plus fréquentes des MST bactériennes.
Ceci est dû au caractère le plus souvent asymptomatique de la maladie. L’infection par Chlamydia trachomatis, si elle n’est pas traitée, entraîne, surtout chez la femme des complications graves : cervicites, salpingites, périhépatites, grossesse extrautérine, infécondité, stérilité .
Chez l’homme, l’infection est silencieuse dans 30 à 40 % des cas. Elle provoque des urétrites subaigües.
Les affections ascendantes peuvent conduire à des complications telles que épidimytes
ou prostatites.
Trois sérovars (L1 , L2, L3) de Chlamydia trachomatis sont également responsables de la lymphogranulomatose
vénérienne (LGV)
En dehors des complications génitales, Chlamydia trachomatis est responsable de conjonctivites.

Chlamydophila pneumoniae :
Pathogène uniquement pour l’homme, responsable d’affections de l’appareil respiratoire :
sinusites, otites, bronchites, rhino-pharyngites, pneumonies.

Plusieurs approches techniques peuvent être mises en oeuvre :

Fixation du complément :
Le test titre des anticorps fixant le complément vis à vis d’un antigène lipopolysaccharidique
commun à tous les chlamydiae.

Immuno-enzymologie :
Anticorps anti Chlamydia trachomatis et Chlamydia pneumoniae IgG
Ces anticorps sont dirigés contre des protéines de membrane (MOMP : Major Outer Membrane Protein). Ils sont spécifiques de l’espèce mais apparaissent tardivement (2 à 3 semaines).

Le cytomégalovirus (CMV) est un virus à ADN du groupe des Herpèsvirus. L’infection par le CMV est fréquente comme en témoigne le taux élevé de séropositifs (40-50 % de la population adulte de nos régions). Elle est généralement bénigne, voire asymptomatique, en dehors de l’atteinte fœtale et des circonstances où le système immunitaire est déprimé. La primo-infection est caractérisée sérologiquement par l’apparition d’IgM, puis d’IgG anti-CMV. Le virus persiste dans l’organisme à l’état latent malgré la présence d’anticorps. Les épisodes de récurrence (excrétion dans la salive, les urines, les sécrétions génitales) peuvent induire des IgM spécifiques. La mise en évidence des IgG et des IgM se fait par techniques immuno-enzymatiques ou apparentées.

Le nucléosome est l’unité de structure de la chromatine. Il se compose de DNA double brin (ds DNA) associé aux histones. Les anticorps anti-nucléosome et anti-histone peuvent être détectés par Elisa ou immuno-dot. Les anticorps anti-ds-DNA se détectent par Elisa principalement.

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’examen parasitologique direct apporte l’élément diagnostic principal de l’amibiase. Il permet de distinguer Entamoeba histolytica sous la forme trophozoïte ou la forme de kyste. L’examen sérologique peut toutefois s’avérer très utile, voire indispensable, notamment lorsque l’on suspecte une amibiase extra-intestinale . Plusieurs techniques sont utilisées pour révéler la présence d’anticorps. Parmi celles-ci notons: l’immunofluorescence indirecte, l’hémagglutination, la précipitation, l’ELISA.

Les anticorps anti-facteur intrinsèque empêchent la liaison de la vitamine B12 au facteur intrinsèque. Ils entravent donc l’absorption normale de la vitamine B12.

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

Helicobacter pylori est une bactérie Gram négative, spiralée, infectant l’épithélium gastroduodénal, responsable de gastrites ou d’ulcères gastro-duodénaux.
Le diagnostic d’une infection par Helicobacter pylori est bactériologique. L’examen bactériologique doit être réalisé sur biopsie, la bactérie résidant dans et sous la couche de mucus pour survivre dans un environnement très acide. L’examen sérologique repose principalement sur des techniques immuno-enzymatiques qui utilisent des préparations d’antigènes purifiés d’Helicobacter pylori et mettent en évidence la présence d’IgG, d’IgM ou d’IgA spécifiques, qui peuvent être une aide au diagnostic chez les personnes symptomatiques.

Les virus Herpès Simplex humains (HSV) sont groupés en deux types: HSV-1 et HSV-2. HSV-1 est généralement associé à des lésions cutanées, muco-cutanées de la partie supérieure du corps tandis que HSV-2 se rencontre principalement lors d’atteinte des zones génitales. Toutefois, la relation entre la localisation et le type de virus n’est pas absolue. On peut en effet retrouver HSV-1 dans 25 % des cas des atteintes génitales. L’infection herpétique du nouveau-né est habituellement causée par HSV-2. L’antigénicité commune importante existant entre HSV-1 et HSV-2 rend difficile la différenciation des types par les anticorps.

Deux types de virus : HIV1 et HIV2 sont capables de causer le SIDA chez l’homme. Il s’agit de virus faisant partie de la famille des Retroviridae, du genre lentivirus. HIV s’attaque préférentiellement aux lymphocytes T-helper. L’intégration de l’ADN obtenu par transcription de l’ARN viral à l’ADN des cellules hôtes conduit à une infection chronique et à la réplication continue du virus. La prolifération virale engendre une immunodépression globale dont il résulte une sensibilité accrue aux infections opportunistes. Les mécanismes suivants expliquent cet état: – Les lymphocytes sont soit détruits soit déprimés dans leur action. Ils produisent moins de lymphokines, activent moins les autres lymphocytes T et les lymphocytes B. – Les macrophages présentent une phagocytose moins efficace. – Les cellules B produisent moins d’immunoglobulines spécifiques. Les techniques immuno-enzymatiques habituellement utilisées répondent, dans une large mesure, aux soucis de spécificité et de sensibilité. Elles permettent la détection des anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 de même que en même temps que la détection des anticorps, la détection de l’antigène p24, spécifique du core du virus et présent précocement lors de la primoinfection.

Les virus HTLV-I et -II (human T lymphotropic virus) sont des rétrovirus humains. HTLV-I est oncogène et responsable du développement de leucémies et lymphômes à cellules T ainsi que de parésie spastique tropicale. HTLV-I est endémique en Extrême-Orient, en Afrique, dans les Caraïbes. La latence entre l’infection par ce virus et le développement de ces complications est très longue (30 ans pour les lymphômes, 10 ans pour la parésie). HTLV-II s’est répandu chez les usagers de drogues intraveineuses (USA) mais n’est associé de façon clairement établie avec aucune pathologie. Il est possible de rechercher les anticorps anti-HTLV par des tests ELISA ou d’agglutination. Un résultat positif doit être confirmé en adressant le sérum à un Laboratoire de Référence SIDA.

Le virus humain de l’herpes de type 8 est un virus à ADN de la famille des Herpesviridae. Le virus a un rôle probablement causal dans diverses maladies comme le sarcome de Kaposi, la maladie multicentrique de Castleman, certains lymphômes « des cavités » produisant des épanchements au niveau des plèvres, du péricarde ou du péritoine. Ces maladies sont associées fréquemment à l’infection HIV. Dans ces affections, le virus est détecté dans les tissus atteints. La sérologie démontre que l’infection par ce virus est préalable au développement de ces lymphômes. Le virus se transmet par contact homosexuel, et probablement dans une moindre mesure par contact hétérosexuel, par l’usage de drogues intraveineuses. Dans certaines régions d’Afrique le virus est endémique et sa répartition correspond aux zones d’endémies du sarcome de Kaposi africain. Les anticorps peuvent être détectés par immunofluorescence.

Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

La technique principalement employée pour mettre en évidence les anticorps totaux dirigés contre Legionella pneumophila est une réaction d’immunofluorescence indirecte utilisant comme substrat antigénique un mélange polyvalent de différents sérotypes de Legionella.

Les techniques d’agglutination (microagglutination, agglutination sur lame) sont les plus couramment utilisées pour révéler la présence d’anticorps anti-leptospira. L’espèce Leptospira est répartie en de très nombreux sérogroupes. Les réactions d’agglutination reprennent parmi ceux-ci (isolément ou en groupe), une série de sérotypes responsables de la majorité des cas de leptospirose. Les anticorps spécifiques sont généralement décelables 7 à 10 jours après le début de la maladie et atteignent leur titre maximum après 3 à 4 semaines. Les taux résiduels peuvent persister plusieurs années.

Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

Les anticorps anti-mitochondries constituent un groupe d’auto-anticorps réagissant avec des constituants de la membrane des mitochondries. La technique de référence de détection de ces anticorps est l’immunofluorescence indirecte sur tissu de rat ou de souris (rein, foie, estomac). Il existe 9 sous-types d’anticorps anti-mitochondries (M1 – M9) Seuls les anti-M2 (dirigés contre le composant E2 du complexe de la pyruvate déshydrogénase) ont une valeur diagnostique. Une réaction positive en IFI doit être confirmée par une autre technique (Elisa, immuno-dot) afin d’identifier les anti-M2/PDH.

Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

Les anticorps anti-muscles striés sont des anticorps dirigés contre différents constituants des myofibrilles (myosine, actine, tropomyosine, troponine, …). La mise en évidence de ces anticorps repose sur une technique d’immuno- fluorescence utilisant généralement des coupes de muscles squelettiques ou cardiaques.

Les techniques immunoenzymatiques permettent de révéler la présence d’anticorps IgM et IgG et contribuent au diagnostic précoce des infections à Mycoplasma pneumoniae.

Les anticorps antinucléaires constituent un vaste groupe d’auto-anticorps reconnaissant et réagissant avec différents constituants nucléaires communs à tous les types de cellules . L’immunofluorescence indirecte sur cellules HEp-2 constitue l’étape initiale, indispensable pour le dépistage de ces anticorps. La fluorescence (aspect homogène, moucheté, …) témoigne de la présence d’un facteur anti-nucléaire et dépend de l’antigène vis-à-vis duquel les auto-anticorps sont dirigés. L’intensité du facteur antinucléaire est exprimée par son titre et l’identification (voir anti-ds-DNA, anti-ENA, anti-nucléosomes et anti-histones) permettra de caractériser l’antigène reconnu. La technique d’immunofluorescence sur cellules Hep2 met également en évidence certains anticorps dirigés contre des composants du cytoplasme (anti- JO1, anti-Golgi,…)

Le parvovirus B19 est un petit virus à ADN de la famille des Parvoviridae, il appartient au genre des erythrovirus. Le virus infecte les progéniteurs érythroïdes et toutes les cellules en réplication importante. Le récepteur viral est le globoside (antigène P erythrocytaire)
L’infection peut être asymptomatique ou bien s’accompagne d’un syndrôme grippal, d’un rash (érythème infectieux ou 5ème maladie, enfants entre 4 et 7 ans), d’arthralgies (femmes). L’infection en cours de grossesse peut atteindre le fœtus (30-50%) et causer le décès fœtal ( 5-10 %)ou plus tard dans la grossesse, un hydrops (3-6 %) avec anémie sévère, parfois fatale. La plupart des infections fœtales sont cependant asymptomatiques (85-90 %). L’infection chez un individu souffrant d’une anémie hémolytique chronique peut se traduire par une crise aplasique ou par une aplasie prolongée chez le patient immunodéficient.. Le virus peut également être transmis par transfusion. Les anticorps IgG et IgM peuvent être détectés par techniques d ‘immunofluorescence ou immuno-enzymatiques.

Les antiphospholipides représentent un ensemble d’anticorps mis en évidence par des tests de coagulation (anticoagulants lupiques) ou des tests immunologiques (anticorps anticardiolipine). Ils reconnaissent soit des phospholipides, soit des complexes phospholipides-cofacteurs protéiques, soit ces cofacteurs seuls. Les anticoagulants lupiques ont la propriété d’allonger les tests de coagulation phospholipides dépendants (par exemple le TCA). Cet effet « anticoagulant » ne s’exerce que in vitro.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.

Les anticorps associés aux plaquettes (immunoglobuline plaquettaires totales, immunoglobulines liées à la surface des plaquettes) sont révélés par techniques directes.
Les anticorps anti-plaquettaires sériques sont révélés par techniques indirectes. Toutes les classes d’immunoglobulines sont représentées mais ce sont les IgG qui sont largement majoritaires. Il s’agit d’allo- ou d’auto-anticorps. Les auto-anticorps réagissent avec toutes les plaquettes humaines normales, ils n’ont donc jamais d’allo-spécificités.

Les anticorps anti-plasmodium sont habituellement mis en évidence par une technique d’immunofluorescence faisant appel à Plasmodium falciparum comme antigène.Les anticorps apparaissent rapidement après l’infestation (1 à 2 semaines), le taux croît en phase aiguë et peut, après traitement, se maintenir à des valeurs résiduelles durant plusieurs années.

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

La recherche et le titrage d’anticorps anti-Rickettsia repose sur plusieurs techniques, classiquement utilisées en sérologie, telles que inhibition de hémagglutination, ELISA, immunofluorescence indirecte. Coxiella burneti (fièvre Q), Rickettsia mooseri (typhus murin) et Rickettsia conori (fièvre boutonneuse) sont utilisés comme antigènes dans les réactions d’immunofluorescence. Il existe une communauté antigénique entre Rickettsia mooseri et les différentes Rickettsia du groupe typhus ainsi qu’entre Rickettsia conori et les agents des différentes rickettsioses à tiques. Le titre observé sera toutefois plus élevé en cas de typhus murin ou de fièvre boutonneuse.

Le principe de la technique initialement proposée par Widal consiste à mettre en contact une suspension d’antigènes somatiques de la paroi cellulaire (O) et flagellaires (H) de Salmonella avec le sérum du patient et de visualiser une agglutination si les anticorps correspondants sont présents.
Les antigènes principalement utilisés se rapportent à Salmonella typhi et Salmonella paratyphi A, B et C.

Les anticorps anti-thyroglobuline (anti-T) sont des auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, protéine associée à la plus grande part de l’iode organique stocké dans la colloïde des vésicules thyroïdiennes. Les anticorps anti-microsomes sont en fait dirigés contre la thyroperoxydase (anti-TPO) Les dosages peuvent être réalisés par immunofluorescence au départ de coupes du tissus thyroïdien, ou mieux, par technique radio-immunologique ou immuno-enzymatique

La toxoplasmose est une parasitose ubiquitaire comme en témoigne le pourcentage de la population pour laquelle la recherche d’anticorps anti-Toxoplasma Gondii se révèle positive (±50%). L’importance de la réponse immunitaire peut être objectivée par différentes méthodes ayant toutes en commun la mise en contact d’antigènes toxoplasmiques et de sérums à tester.

Les techniques immuno-enzymatiques et apparentées permettent de différencier IgG , IgM et IgA. Les résultats d’IgG sont exprimés en unités internationales

La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

Le virus de la rougeole est un virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae.
Il provoque une infection se caractérisant par une fièvre généralement élevée, un rash maculo-papuleux, un catarrhe oculo-nasal avec une conjonctivite.
Des complications d’otites, de pneumonies, d’atteintes du système nerveux central précoces (encéphalites post-infectieuses) ou tardives (panencéphalites sclérosantes subaiguës ou SSPE).
La rougeole est devenue plus rare dans nos régions grâce à la vaccination systématique dans l’enfance. Cependant la couverture vaccinale n’est pas parfaite et des petites épidémies surviennent encore dans notre pays. Les IgG acquises par l’infection naturelle persistent et protègent toute la vie. L’immunité vaccinale peut quelquefois ne pas empêcher une rougeole atténuée. Les anticorps IgG et IgM peuvent être déterminés par des techniques immunoenzymatiques. Les anticorps fixant le complément sont intéressants également, en particulier dans le diagnostic des complications neurologiques.

Le virus de la rubéole est un virus à ARN faisant partie de la famille des Togaviridae. Son importance en clinique humaine est liée à sa capacité d’induire une infection congénitale grave. Cependant la vaccination est actuellement largement répandue et les infections en Europe sont devenues relativement rare. L’incubation de la maladie est de 1 à 3 semaines. Beaucoup d’infection sont asymptomatiques ou paucisymptomatiques, le rash est peu typique et le diagnostic clinique difficile. Les technique immunoenzymatiques et apparentées permettent la détermination des anticorps IgG et IgM spécifiques. En cas de primo-infection, le taux d’anticorps croît à partir des premiers jours de l’éruption pour atteindre un maximum 5 jours à 3 semaines plus tard. La vaccination entraîne aussi l’apparition d’IgG et d’IgM.

Le virus Varicelle-zoster est un virus à ADN faisant partie des Herpèsvirus humains. Il est responsable lors de l’infection primaire de la varicelle et du zona lors de la réactivation de l’infection, le virus restant latent dans la racine dorsale des ganglions nerveux. La primoinfection est génèralement bénigne chez l’enfant, elle peut s’accompagner de complications plus importantes chez l’adulte : pneumopathie, encéphalite, infection disséminée. Elle peut être fatale chez l’hôte immunocompromis. Le diagnostic est généralement clinique ou virologique. Le diagnostic sérologique est utilisé pour déceler les personnes non immunisées en cas de contact, notamment les femmes enceintes. En effet une varicelle lors de la première partie de la grossesse peut causer une embryopathie varicelleuse dans 1 % des cas et une varicelle aux alentours de l’accouchement peut produire une infection grave du nouveau-né. Le zona de la femme enceinte n’entraîne aucune pathologie fœtale. Environ 70% des adultes possèdent des anticorps vis-à-vis de la varicelle. Les anticorps IgG et IgM peuvent être recherchés par immunofluorescence ou techniques immunoenzymatiques.

L’infection par le virus de l’hépatite A se fait par voie oro-fécale.
L’incubation dure de 2 à 6 semaines, l’excrétion fécale du virus est maximale en fin d’incubation, avant la symptomatologie. Le caractère ubiquitaire de l’infection par le virus de l’hépatite A est clairement mis en évidence par la fréquence élevée des IgG anti-HAV positifs (dans nos régions environ 70% des individus âgés de plus de 35 ans). De plus la vaccination est répandue.

• AgHBs : Antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa détection dans le sérum révèle soit une infection aiguë (il est, dans ce cas, le signe le plus précoce), soit une infection chronique
• Anti HBs: Anticorps dirigé contre l’antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa présence témoigne de la réponse immunitaire contre l’HBV et de l’évolution favorable de la maladie.
L’apparition des anti-HBs se manifeste en général 1 à 4 mois après le début des symptômes. C’est l’anticorps protecteur obtenu par la vaccination.
• Anti Hbcore ( c ): Anticorps dirigé contre la nucléocapside virale (core). Sa mise en évidence correspond soit à une infection active aiguë ou chronique, soit à une réponse immunitaire résiduelle reflet d’une infection ancienne. Il peut être acquis passivement par transfusion ou par diffusion à travers la barrière placentaire.
• IgM anti HBc : IgM dirigées contre la nucléocapside virale. En grande quantité ou en proportion importante, ce marqueur signe une infection récente et peut encore être positif lorsque l’antigène HBs est déjà éliminé, permettant un diagnostic tardif d’hépatite B datant de quelques semaines. En faible quantité, ces IgM sont fréquentes chez les porteurs chroniques de longue date (se référer aux normes du laboratoire).
• Ag HBe: Antigène « e » du virus de l’hépatite B, il est présent dans le sérum pendant une période assez courte (3 à 6 semaines) et toujours associé à la présence d’antigène HBs. Sa détection est associée à la phase la plus contagieuse de la maladie. La persistance de l’HBe au-delà de 10 semaines doit attirer l’attention vers un passage possible à la chronicité.
• Anti-HBe: Anticorps dirigé contre l’antigène « e » du virus de l’hépatite B.
La négativité de HBe et la présence d’anti-HBe pendant la phase aiguë de la maladie montre une évolution favorable, la guérison étant signée par la disparition de l’Ag HBs.
• HBV-DNA (PCR HBV) : La détection et le dosage des ADN viraux peut se faire par technique moléculaire.
L’antigène HBs étant produit en quantité énorme lors de l’infection aiguë, il est rare que la détection d’ADN soit utile dans ces circonstances.
Le dosage quantitatif des ADN viraux est utile dans la mise au point et le suivi des patients infectés chroniquement et ceci dans le cadre d’un traitement antiviral.

Le virus des oreillons est un virus à ARN faisant partie de la famille des Paramyxoviridae. En dehors de la clinique typique des oreillons, beaucoup d’infections sont asymptomatiques. L’infection peut entraîner classiquement une parotidite, mais d’autres organes peuvent être atteints donnant des méningites ou méningo-encéphalites, orchites, ovarites, pancréatites, mastites, etc . Dans nos régions, les infections sont devenues moins fréquentes grâce à la vaccination systématique avec le vaccin trivalent MMR (measles, mumps, rubella). La couverture vaccinale n’étant pas parfaite, des petites épidémies surviennent encore régulièrement.

C’est ainsi qu’en 2012-2013, une épidémie due au génotype G5 (variante de Groningen) a démarré aux Pays-Bas puis en Flandre et enfin en Wallonie et à Bruxelles. Cette variante correspond moins bien au génotype du virus utilisé pour le vaccin ; l’immunité induite par le vaccin peut alors ne pas être suffisante, d’où l’apparition d’oreillons chez des sujets vaccinés. Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire. Prélèvement – Propriétés de l’échantillon La recherche des anticorps est réalisée sur sérum. La recherche de l’ARN viral par PCR peut être réalisée sur salive (milieu de transport disponible au laboratoire).

Le virus Epstein-Barr (EBV) appartient au groupe des Herpès virus. Il est associé à la mononucléose infectieuse (celle-ci peut aussi être associée aux primo-infections à CMV, toxoplasmose, HIV,…) .
La primo-infection asymptomatique ou pauci symptomatique est la règle ( +/- 75%).
Le virus entre en phase latente dans les lymphocytes B, mais peut se réactiver à l’occasion de divers stimuli.
Les primo-infections évoluant en mononucléose infectieuse restent nettement minoritaires (8% des patients « primo-infectés »). EBV intervient comme cofacteur dans le développement des tumeurs de Burkitt ( en Afrique principalement ), dans la genèse de certains cancers du nasopharynx , des lymphomes de Hodgkin et de lymphomes chez les patients immunodéprimés . Il cause la leucoplasie chevelue de la langue chez les patients atteints de SIDA et la pneumopathie interstitielle lymphocytaire chez les enfants infectés par HIV. Dans certains désordres génétiques rares , l’infection à EBV peut être fatale . Trois types d’anticorps peuvent être recherchés : les anticorps dirigés contre la capside virale (VCA), les anticorps dirigés contre les antigènes d’apparition précoce (EA) et les anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires (EBNA). Les anticorps anti VCA sont les premiers à apparaître et les plus utiles au diagnostic.

Les sérotypes de Yersinia importants en pathologie humaine et fréquemment retrouvés en Europe sont:
– Y. enterocolitica 0:3
– Y. enterocolitica 0:9
– Y. pseudotuberculosis type 1
La mise en évidence d’une réponse immunitaire humorale spécifique vis-à-vis de ces antigènes est en général réalisée par une réaction d’agglutination.

On appelle anticorps naturels certains anticorps dont l’apparition semble spontanée, tels que l’anti A ou l’anti B. On explique la présence de ces anticorps par le caractère ubiquitaire de certains antigènes de groupe (A,B,H). Un grand nombre de stimulations antigéniques “inapparentes” (notamment bactériennes) sont susceptibles d’entraîner une réponse immunitaire anti A, B ou H. Lorsque les anticorps naturels semblent exister chez tous les sujets ne possédant pas l’antigène correspondant, on dit qu’ils sont réguliers (exemples : antiA, antiB). S’ils ne sont présents que de manière inconstante, on dit qu’ils sont irréguliers. Par opposition aux anticorps naturels, l’immunohématologiste définit des anticorps “immuns”. Ces anticorps irréguliers apparaissent après une stimulation antigénique déterminée. Par exemple : anti-Rh ou anti-Kell apparaissant suite à une transfusion.

La mise en évidence d’anticorps irréguliers nécessite l’utilisation d’hématies présentant un ensemble d’antigènes aussi étendu que possible et la pratique de techniques différentes telles que la recherche en milieu salin, la réaction de Coombs indirecte, le traitement enzymatique des hématies.

Il s’agit d’une famille de glycoprotéines synthétisées par les cellules épithéliales du tractus gastrointestinal fœtal et présentes à l’état de traces chez l’adulte.

Le PSA (antigène prostatique spécifique) est une protéase de nature glycoprotéique qui joue un rôle dans la liquéfaction du sperme. Elle est localisée au niveau des cellules épithéliales normales et carcinomateuses prostatiques. Dans le sang, le PSA circule soit sous forme libre (+/- 20%), soit complexé avec des inhibiteurs des protéases tels que l’α1-antichymotrypsine (80%) et l’α2-macroglobuline (20%). Dans ce dernier complexe, le PSA est inaccessible aux anticorps utilisés pour son dosage.

Les adénovirus son des virus à ADN de la famille des Adenoviridae. Ils sont responsables de pathologies très diverses chez les petits enfants, les adultes, les patients immunocompromis (gastroentérites chez les enfants surtout, pharyngites, conjonctivites, pneumopathies, cystites hémorragiques, encéphalites, etc). La voie de transmission se fait par les sécrétions respiratoire et par contact (conjonctives) et la voie de dissémination dans l’organisme est oro-fécale. La présence d’adénovirus dans les selles ou dans des aspirations nasopharyngées peut être mise en évidence par différentes techniques immunologiques.

Chostridium difficile est un bacille gram positif, sporulé, anaérobie strict, retrouvé dans l’environnement ainsi que dans l’intestin de l’homme et de l’animal. La bactérie est responsable de 10 à 25 % des diarrhées associées aux antibiotiques et de la quasi-totalité des colites pseudomembraneuse.
Chlostridium difficile est la principale cause de diarrhée nosocomiale chez l’adulte.

Aux alentours de la séroconversion et ensuite dans les stades avancés de la maladie, l’antigène p24 du virus HIV peut être détecté dans le sérum des patients infectés. Avant le développement des techniques moléculaires pour doser la charge virale, l’antigène était utilisé comme marqueur pronostique chez les patients HIV. A l’heure actuelle cette indication est dépassée, cependant la détection de l’antigène p24 est un marqueur précoce lors de la phase d‘invasion par le virus, pouvant être positif avant les tests de dépistages des anticorps.

Streptococcus pneumoniae est une bactérie Gram positif capsulée commensale des voies respiratoires supérieures (5 à 10 % des adultes et 20 à 40 % enfants sont colonisés).
La transmission se fait par voie aérienne interhumaine. Les infections, à prédominance hivernale, sont fréquentes.
Dans les pays industrialisés, le taux de mortalité lié à la pneumonie à pneumocoque reste significatif malgré l’antibiothérapie.
Streptococcus pneumoniae est responsable de pneumopathies, bactériémies, méningites, arthrites, mastoïdites et otites moyennes aigues.

Le rotavirus est un virus à ARN de la famille des Reoviridae. Il est la cause principale des gastro-entérites chez le nourrisson et le jeune enfant de moins de 2 ans. La présence du rotavirus dans les selles peut être révélée par différentes techniques immunologiques.

Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé responsable de la trichomonose uro-génitale, infection sexuellement transmissible.
Le test antigènes Trichomonas est un test immuno-chromatographique qui détecte les antigènes pathogènes directement à partir de frottis uro-génitaux. Il permet une analyse différée de l’échantillon.

La PCR (Polymerase Chain Reaction) est une technique sensible et spécifique basée sur l’amplification in vitro des acides nucléiques permettant notamment de détecter la présence de microorganismes dans les liquides biologiques. Le gène cible est amplifié à l’aide d’une enzyme, l’ADN polymérase. Une PCR correspond à la succession d’une trentaine de cycles d’amplification permettant d’obtenir plusieurs millions de copies de la séquence cible. Cette technique permet de détecter des germes même morts et sa sensibilité permet l’utilisation
de milieux pauci-microbiens comme les urines.

Pour Chlamydia trachomatis, la séquence d’ADN cible est constituée de 207 nucléotides localisés dans le plasmide cryptique, commun à tous les sérovars de Chlamydia trachomatis.
Certaines souches présentant une mutation au niveau de la région cible du plasmide pourraient ne pas être détectées.
Pour Neisseria gonorrhoeae, la séquence d’ADN cible est constituée de 201 nucléotides situés dans le gène codant la cytosine-ADN-méthyltransférase. Certaines souches de Neisseria non pathogènes faisant partie de la flore buccale peuvent donner des résultats faussement positifs. Un résultat positif est contrôlé par une seconde technique d’amplification utilisant une autre séquence cible.
Les techniques d’amplification moléculaire, dont la PCR, sont actuellement considérées comme techniques de référence pour le diagnostic des infections à Chlamydia trachomatis. La culture de Chlamydia trachomatis est en effet une technique très spécifique mais de sensibilité variable (60 à 80 %). Quant à la sérologie, elle n’est utile que pour le diagnostic des infections profondes et chroniques à Chlamydia trachomatis.

La culture du gonocoque est également très spécifique mais le gonocoque est un germe fragile, sa viabilité sur un milieu de transport ne dépassant pas 6 à 12h. La culture du gonocoque reste toutefois indispensable notamment pour l’étude de la sensibilité aux antibiotiques.

Les ANCA constituent un groupe d’auto-anticorps dirigés contre des antigènes cytoplasmiques des polynucléaires neutrophiles.
Le test de screening faisant appel aux techniques d’immunofluorescence révèle, en cas de positivité, soit une image fluorescente cytoplasmique (cANCA), soit une image périnucléaire (pANCA). En cas de positivité, l’investigation peut être poursuivie par la détection des anti-PR3 ou des anti-MPO.

Les anticorps anti-récepteurs à la TSH sont constitués d’immunoglobulines de type IgG qui se lient aux récepteurs thyroïdiens de la TSH et stimulent ainsi la thyroïde.

Le streptocoque β hémolytique du groupe A secrète plusieurs exoenzymes. Celles-ci, possèdent des propriétés antigéniques susceptibles de provoquer dans l’organisme infecté l’apparition d’anticorps. La streptolysine O est une des exoenzymes immunogènes; les anticorps correspondants sont les antistreptolysines O (ASLO).

Le streptocoque β hémolytique du groupe A secrète plusieurs exoenzymes. Celles-ci, possèdent des propriétés antigéniques susceptibles de provoquer dans l’organisme infecté l’apparition d’anticorps. La streptolysine O est une des exoenzymes immunogènes; les anticorps correspondants sont les antistreptolysines O (ASLO).

L’antithrombine sans la mention III est actuellement la dénomination officielle de cet inhibiteur physiologique. L’antithrombine (III) est une glycoprotéine dont la synthèse est réalisée au niveau du foie. Elle possède une action inhibitrice polyvalente vis-à-vis de plusieurs facteurs activés de la coagulation; toutefois celle-ci s’exerce essentiellement sur le facteur Xa et la thrombine. L’héparine augmente l’activité de l’antithrombine (III)

La résistance à la protéine C activée est une anomalie de la coagulation sanguine associée à un risque accru de maladie thromboembolique veineuse.
Cette anomalie, le plus souvent constitutionnelle, est alors due à une anomalie génétique appelée « mutation du facteur V Leiden ».

Les lipoprotéines constituent un système complexe de particules hétérogènes composées d’une partie lipidique et d’une partie protéique: les apolipoprotéines. Le rôle des apolipoprotéines ne se limite pas à maintenir la stabilité et l’intégrité structurelle des lipoprotéines, certaines d’entre elles, notamment les Apo A1 et Apo B participent activement au métabolisme des lipoprotéines en agissant comme activateur ou inhibiteur de la lipoprotéine lipase et de la Lécithine-Cholestérol-Acyl-Transférase (LCAT). Leur rôle est également important dans la reconnaissance des sites cellulaires des récepteurs lipoprotéiques. Les Apolipoprotéines A et B sont essentiellement synthétisées par le foie. Dans le plasma d’un sujet à jeun, on retrouve la majeure partie de l’Apo B dans les LDL (Low-density-lipoprotein) et de l’Apo AI dans les HDL (High-Density-lipoprotein). Rappelons que les LDL qui pénètrent les parois artérielles sont à l’origine des lésions d’athérosclérose.

Le temps de céphaline est la mesure du temps de coagulation d’un plasma recalcifié en présence d’une suspension de phospholipides (équivalent du facteur 3 plaquettaire) et d’une quantité optimale d’activateur de contact (Kaolin, silice, acide ellagique). Le remplacement d’une quantité variable de facteur 3 plaquettaire par une quantité standardisée de céphaline et une activation de contact également optimale, permettent une exploration reproductible de l’ensemble des facteurs plasmatiques intervenant dans la coagulation « intrinsèque », ainsi que des facteurs communs aux mécanismes « extrinsèques » et «intrinsèques » (facteurs X,V,II) et de la conversion de fibrinogène en fibrine. C’est donc un test quasi global, mais n’apportant toutefois pas de renseignements sur l’intervention plaquettaire.

Le streptocoque β hémolytique du groupe A secrète plusieurs exoenzymes. Celles-ci, possèdent des propriétés antigéniques susceptibles de provoquer dans l’organisme infecté l’apparition d’anticorps. La streptolysine O est une des exoenzymes immunogènes; les anticorps correspondants sont les antistreptolysines O (ASLO).

Les transaminases (ou aminotransférases) catalysent la réaction de transfert d’un groupe amine d’un acide aminé. Le groupe amine est transféré à l’acide α-cétoglutarique et provient soit de l’acide aspartique soit de l’alanine. Ce qui définit l’aspartate aminotransférase (AST ou GOT) et l’alanine aminotransférase (ALT ou GPT). Les transaminases sont largement distribuées dans divers tissus. L’AST est particulièrement abondante au niveau du cœur, du foie, des muscles squelettiques, des reins (par ordre décroissant). L’ALT se retrouve essentiellement au niveau hépatique. L’ALT est présente uniquement dans le cytosol, alors que l’AST est également présente dans les mitochondries.

Les Aspergillus sont des champignons appartenant à l’ordre des actinomycètes. Parmi les espèces pathogènes pour l’homme, citons principalement Aspergillus fumigatus, agent de l’aspergillose bronchique ou pulmonaire. Aspergillus fumigatus peut intervenir pour compliquer une lésion sous-jacente. Son rôle en tant qu’allergène est important.