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Nos analyses
Nos fiches analyses élaborées selon un plan précis, permettent de retrouver rapidement les informations recherchées : définition-physiologie, valeurs de référence, délai de réponse, recommandations, intérêt clinique
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A
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Mnémonique: A1ANT
Libellé (F): Alpha-1-antitrypsine
LOINC : 1825-9
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
– L’existence d’un syndrome inflammatoire
– Une imprégnation oestrogénique.
Les déficits en α1-antitrypsine se transmettent héréditairement.
Chez le sujet homozygote, les taux sont généralement inférieurs à 50 mg/dL.
Chez les sujets hétérozygotes ils sont généralement compris entre 95 et 160 mg/dL.
Les taux bas en α1-antitrypsine sont essentiellement attachés à deux pathologies:
– Hépatique, dans l’enfance (cirrhose infantile)
– Pulmonaire, chez l’adulte (bronchopneumopathie chronique, emphysème)
Le phénotypage de l’α1-antitrypsine peut compléter l’investigation.
Les valeurs d’orosomucoïde, nettement plus faibles chez le nouveau-né, augmentent rapidement pour atteindre les valeurs adultes après 1 mois.
Mnémonique: OROSO1
Libellé (F): Orosomucoïde
LOINC : 2685-6
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
D’une manière générale, on note une augmentation dans toutes les affections présentant une composante inflammatoire. En cas d’insuffisance rénale, l’élévation de l’orosomucoïde est due à la rétention de la fraction normalement filtrée par le glomérule. Sous androgènes, l’augmentation de l’orosomucoïde reste modérée.
Diminution :
La diminution de l’orosomucoïde peut résulter :
– D’un déficit de synthèse de l’hépatocyte.
– D’une perte protéique (fuite urinaire, digestive, cutanée).
– D’une imprégnation oestrogénique (diminution toujours modérée).
Son rôle essentiel est l’inhibition d’une hyperplasminémie. La plasmine libre dans le sang (plasma) détruira également le fibrinogène, les facteurs VIII et V et sera ainsi responsable d’une diathèse hémorragique.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
• Serrer le garrot au minimum.
• Ponction veineuse franche.
• Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
• Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique.
• Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
Mnémonique: XA2ANTIPLASMINE
Libellé (F): Alpha 2-antiplasmine
Unité: %
Délai de réponse (en jours): 7
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : tube citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 09/03/2023
Mnémonique: XFIA2MACROGLOBULINE
Libellé (F): Alpha 2 macroglobuline
LOINC : 1835-8
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours) : 4
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
Dans ce cas l’augmentation de cette protéine est très nette. En effet, vu sa grande taille, elle n’est pas filtrée par les glomérules. De plus sa synthèse est augmentée, ce qui permet de compenser partiellement la réduction de la pression oncotique due à la perte d’albumine.
L’imprégnation oestrogénique et diverses atteintes hépatiques induisent une augmentation modérée de l’ α2-macroglobulinémie.
Sécrétée essentiellement par le pancréas exocrine et les glandes salivaires, l’a-amylase provoque l’hydrolyse des amidons en libérant, selon les substrats, maltose, maltotriose, et dextrine. En dehors de rares cas de macroamylasémie, le faible poids moléculaire de cette enzyme permet son élimination par le rein.
De nombreux médicaments et notamment les contraceptifs oraux peuvent provoquer une augmentation de l’amylasémie.
≤ 6 mois : 4 – 55 U/L
> 6 mois – 12 mois : 13 -63 U/L
> 12 mois – 19 ans : 32 – 117 U/L
> 19 ans : 30 – 118 U/L
Mnémonique: AMYL
Libellé (F): Amylase
LOINC : 1798-8
Unité: U/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
Durant le développement embryonnaire l’ alpha-foetoprotéine est synthétisée en grande quantité : elle constitue une des protéines majeures de la circulation fœtale (vers la 16ème semaine sa concentration dans le plasma fœtal atteint 3 mg/dL, soit environ 1/10 de la concentration d’albumine).
Grossesse (µg/L) :
15 sem <63
16 sem <73
17 sem < 84
18 sem < 97
19 sem < 113
20 sem < 131
Mnémonique: AFOET
Libellé (F): Alpha-foeto protéine
Unité: µg/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 15/03/2023
Le dosage de l’α-foetoprotéine trouve sa place dans la surveillance de l’évolution de la grossesse.
La concentration sanguine maternelle est anormalement élevée lors des troubles de formation du tube neural chez l’embryon et le fœtus (anencéphalie, spina bifida).
Toutefois, elle est aussi élevée lors de grossesses multiples, de menace de fausse couche, d’hémorragie foetoplacentaire, ainsi que dans différentes autres malformations (atrésie oesophagienne, hydrocéphalie…) .
Le taux d’α-foetoprotéine doit être confronté avec l’échographie. Le dosage de l’α-foetoprotéine dans le liquide amniotique doit être réalisé en cas de discordance. Le dosage d’α-foetoprotéine, en combinaison avec les dosages d’HCG et d’oestriol libre, au cours du deuxième trimestre de grossesse (entre 15 et 20 semaines), permet de déterminer le risque de Syndrome de Down chez le fœtus. Dans le Syndrome de Down, l’α-foetoprotéine et l’oestriol tendent à être diminués, tandis que l’HCG est augmentée. Ce triple test comporte un algorithme qui intègre les résultats des 3 dosages et une série d’informations (âge maternel, âge de la grossesse, poids maternel,…) et calcule un risque. Le triple test permet de déterminer simultanément le risque de malformation du tube neural.
L’α-foetoprotéine est un marqueur tumoral associé à l’hépatocarcinome et aux tumeurs germinatives ( ovaire, testicule). Certaines pathologies hépatiques bénignes, telles que hépatite ou cirrhose, peuvent provoquer une augmentation du taux d’α-foetoprotéine. Toutefois les concentrations mesurées dans ces conditions n’excèdent que rarement 200 ng/mL. L’α-foetoprotéine est un bon marqueur dans le suivi de l’hépatocarcinome.
Les “corps cétoniques” sont constitués par l’acide acétylacétique, l’acide ß-hydroxybutyrique et l’acétone. La concentration de ces substances augmente lorsqu’il y a prédominance de la lipolyse sur la lipogenèse. Cette situation conduit en effet à l’élévation du taux d’acides gras libres dont le catabolisme aboutit à une quantité excessive d’acétyl-coenzyme A par rapport aux capacités métaboliques (essentiellement l’intégration dans le cycle de Krebs). L’excès d’acétyl-coenzyme A est transformé en acide acétoacétique, lui-même métabolisé en acide ß-hydroxybutyrique et acétone.
Urine fraîche recueillie de préférence dans en récipient à usage unique. Si un examen bactériologique doit être effectué sur le même échantillon, recueillir l’urine du matin, à mi-jet, après toilette, dans un récipient à usage unique, stérile.
Absence dans l’urine normale (seuil de sensibilité du screening : 5 mg/dL).
Les résultats positifs sont exprimés en croix (+, ++, +++).
5 jours
La mise en évidence d’une cétonurie peut être associée:
– A l’acidocétose diabétique
– Aux régimes sans apport en hydrates de carbone.
– A l’hyperémèse de la grossesse.
– Aux vomissements acétoniques chez l’enfant en bas âge.
– Aux états fébriles (surtout en cas de maladies infectieuses).
La synthèse de l’hème résulte d’une cascade de réactions biochimiques activées à chaque niveau par des enzymes spécifiques.
Les porphyrines (uro- et copro-) dérivent de molécules plus simples (acide δ-aminolévulinique et porphobilinogène) et donnent naissance au protoporphyrinogène (précurseur direct de l’hème).
Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie.
L’inhibition d’une enzyme par un agent toxique engendre une pathologie associée.
L’enzyme la plus sensible aux cations lourds et plus spécifiquement au plomb est la δ-aminolévulinate déshydratase qui condense deux molécules d’acide δ-aminolévulinique pour former le porphobilinogène.
L’augmentation de l’acide δ-aminolévulinique (excrété uniquement par la voie urinaire) représente donc un test relativement fiable d’intoxication par le plomb.
L’analyse s’effectue sur urines de 24 heures (ou dosage sur échantillons randomisés en screening) prélevés sur acide acétique glacial et conservés dans l’obscurité.
< 4.5 mg/g creat
10 jours
L’augmentation importante de l’acide δ-aminolévulinique s’observe non seulement dans les cas de saturnisme (en association avec une augmentation modérée des coproporphyrines) mais aussi dans certaines porphyries.
Les folates proviennent de nombreuses sources alimentaires (légumes verts, céréales, foie,…) qui permettent, si le régime est équilibré, de répondre aux besoins journaliers qui sont de l’ordre de 50 mg.
L’absorption se fait dans l’intestin grêle, principalement au niveau du jéjunum, sous forme de monoglutamates, soit par un processus actif, soit par simple diffusion.
Les réserves en folates sont peu importantes en regard de la vitesse d’excrétion. Chez un adulte normal, on peut mettre en évidence une réduction des folates sériques trois semaines après l’instauration d’un régime déficient en dérivés de l’acide folique. La forme métabolique “carrefour” est le tétrahydrofolate. Les dérivés du tétrahydrofolate interviennent dans la synthèse de l’ADN.
Acide folique sérique : > 5.4 µg/L
Acide folique érythrocytaire : 280 – 791 µg/L
Acide folique sérique : analyse réalisée sur sérum. Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test.
Acide folique érythrocytaire : sang prélevé sur EDTA
Mnémonique: ACFOL
Libellé (F): Acide folique sérique
LOINC : 2284-8
Unité: µg/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Mnémonique: ACFOLER
Libellé (F): Acide folique érythrocyt.
LOINC : 2283-0
Unité: µg/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube hémato EDTA (bouchon mauve)
Dernière modification 22/02/023
Une carence en acide folique – tout comme une carence en vitamine B12 – perturbe la synthèse normale de l’ADN.
Cette perturbation existe quel que soit le type cellulaire. Au niveau de la lignée rouge, elle conduit à un asynchronisme dans la maturation. Les érythroblastes anormaux sont appelés mégaloblastes. Ils conduisent à la présence dans le sang de globules rouges de grand taille.
Le dosage de l’acide folique se situe donc dans le contexte de l’investigation d’une anémie macrocytaire (VGM > 100 µ3).
Les causes de carence en acide folique sont variables et elles peuvent être multifactorielles: carence d’apport, malabsorption en général, alcoolisme, médicaments susceptibles de provoquer une anémie mégaloblastique, …
Le taux d’acide folique érythrocytaire semble refléter davantage l’intégration de l’acide folique absorbé et donc l’état des réserves, ce qui permet de détecter plus précocement un état carentiel. De plus il est moins influencé par la prise récente de vitamines.
La désamination oxydative de la sérotonine par la monoamine oxydase conduit à la formation de l’acide 5-hydroxyindolacétique (5HIAA). Le 5HIAA est excrété dans l’urine.
2.0 – 9.0 mg/24 h
L’analyse est réalisée sur urine de 24 heures recueillies sur acide (5 ml d’HCl 10N). Les techniques quantitatives mettant en œuvre la chromatographie liquide haute performance (HPLC) permettent d’éliminer dans une très large mesure les interférences d’origine alimentaire et médicamenteuse.
Mnémonique: 5HIAAUR2
Libellé (F): 5HIAA
Unité: mg/24h
Délai de réponse (en jours) : 10
Délai de rajout (en jours) : 15
Mode de prélèvement : Urines 24H acides
Dernière modification 16/03/2023
L’excrétion du 5HIAA est généralement augmentée en présence d’une tumeur carcinoïde. Le dosage urinaire reflète le sécrétion tumorale sur une période de 24 h. En présence d’une clinique évocatrice d’un syndrome carcinoïde et de résultats du dosage de 5HIAA situés dans les limites de référence, il peut être utile de compléter l’investigation par le dosage de sérotonine et/ou de 5-hydroxytryptophane sanguin. Si la sécrétion est intermittente, des dosages répétitifs seront nécessaires.
L’acide urique constitue le produit final du catabolisme des bases puriques, provenant de la dégradation des acides nucléiques endogènes et alimentaires. L’organisme doit éliminer quotidiennement 700 mg d’acide urique : 400 mg résultant de la production endogène et 300 mg de l’apport alimentaire. Il est principalement éliminé par le rein mais également, selon la voie intestinale, par uricolyse bactérienne. L’excrétion rénale nette d’acide urique représente 10 % de la quantité filtrée.
L’uricémie varie avec l’âge, elle augmente jusqu’à l’âge adulte où la valeur se stabilise.
Dans le sérum :
< 12 ans 2.2 – 5.8 mg/dL
Femme 2.8 – 6.3 mg/dL
Homme 3.8 – 7.6 mg/dL
Dans l’urine : 250 – 750 mg/24 h.
L’analyse est réalisée sur sérum et urine de 24 h. Les contaminations bactériennes sont susceptibles, par uricolyse, de provoquer un abaissement significatif de la concentration en acide urique.
Mnémonique: ACUR
Libellé (F): Acide urique
LOINC : 3084-1
Unité: mg/dL
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 18h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 22/02/2023
- L’hyper-uricémie peut être la conséquence d’une hyperproduction:
– par accroissement de synthèse: hyperuricémie primaire
– par accroissement du turnover des acides nucléiques: tumeurs (plus particulièrement certaines hémopathies malignes : syndromes myélo- et lymphoprolifératifs), détériorations tissulaires, chimiothérapie . . .
-lors de régimes riches en purines ; par excès d’alcool.
Les aliments riches en purines sont : Anchois, Abats, Crevettes, Foie, Gibier, Viande rouge, Maquereau, Hareng, …
- L’hyper-uricémie peut être la conséquence de la réduction de l’élimination urinaire:
– insuffisance rénale
– acidose lactique
– prise de : diurétique (thiazide), salicylés, alcool.
NB : La mesure de l’acide urique dans les urines de 24 h est utile pour caractériser le type d’hyper-uricémie et orienter le traitement.
- Les hypo-uricémies, rares, peuvent être mises en évidence lors de tubulopathies complexes (syndrome de Debré-Fanconi), de xanthinurie. Elles peuvent être la conséquence de la thérapeutique anti-hyper-uricémique.
Valeurs thérapeutiques : 50-100 mg/L
Toxicité > 100 mg/L
Mnémonique: VALPR
Libellé (F): Acide valproïque
Unité: mg/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 16/03/2023
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.
L’hormone corticotrope ou ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) est synthétisée au niveau de l’antéhypophyse selon un rythme nycthéméral. Son action fondamentale s’exerce sur son organe cible endocrinien : le cortex surrénalien. Elle se manifeste par la stimulation de la synthèse et de la sécrétion de stéroïdes hormonaux. La régulation de la sécrétion de l’ACTH est multifactorielle et complexe. Elle s’effectue selon un système de rétrocontrôle négatif induit par le taux de cortisol libre circulant. D’autre part, la sécrétion d’ACTH est stimulée en
cas de stress, ce qui implique l’intervention du CRF (Corticotropin Releasing Factor) hypothalamique et des facteurs nerveux suprahypothalamiques.
L’analyse est réalisée sur tube EDTA (bouchon mauve) à 4°C
Utilisation du bloc réfrigérant
Mnémonique: XACTH
Libellé (F): ACTH
Unité: ng/L
Délai de réponse (en jours): 8
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube EDTA (bouchon mauve) à 4°C
Dernière modification 16/03/2023
– On observe une majoration du taux d’ACTH essentiellement dans la maladie d’Addison (Un taux de cortisol < 50ng/mL avec un taux concomitant d’ACTH > 200 pg/mL est pathognomonique de la maladie), la maladie de Cushing et en cas de production ectopique d’ACTH par une tumeur.
– On observe une baisse du taux d’ACTH essentiellement en cas d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire et en cas de tumeur surrénalienne.
Les tests de stimulation de la sécrétion de l’ACTH par l’insuline ou le propranolol permettent d’apprécier l’état fonctionnel de l’hypophyse. L’interprétation de ces épreuves reposent sur le dosage de la cortisolémie.
Le test au CRF permet de distinguer maladie de Cushing et sécrétion ectopique : en effet les cellules d’un adénome hypophysaire sécréteur d’ACTH restent sensibles au CRF alors que les cellules cancéreuses produisant de l’ACTH ectopique sont insensibles au CRF.
L’exploration de l’axe hypophyso-surrénalien se pratique par injection IV d’ACTH naturelle ou synthétique (Cortrosyn). La réponse est objectivée par la mesure de la cortisolémie.
Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.
Ce test n’est pas réalisé au laboratoire
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.
Le test est réalisé à 8 heures du matin, le patient étant à jeun depuis 12 heures et n’ayant pas reçu de corticoïdes les jours précédents.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.
Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).
Les adénovirus sont des virus à ADN de la famille des Adenoviridae. Ils sont responsables de pathologies très diverses chez les petits enfants, les adultes, les patients immunocompromis (gastroentérites chez les enfants surtout, pharyngites, conjonctivites, pneumopathies, cystites hémorragiques, encéphalites, etc).
La voie de transmission se fait par les sécrétions respiratoire et par contact (conjonctives) et la voie de dissémination dans l’organisme est oro-fécale.
La présence d’adénovirus dans les selles ou dans des aspirations nasopharyngées peut être mise en évidence par différentes techniques immunologiques.
Les catécholamines ont comme précurseur la tyrosine. Cet acide aminé, abondant dans le plasma et les tissus, subit une hydroxylation formant ainsi le noyau “catéchol” de la DOPA. La décarboxylation de cette molécule donne naissance à la première des catécholamines: LA DOPAMINE. L’hydroxylation de la dopamine fournit la NORADRENALINE. Cette dernière, après méthylation, produit l’ADRENALINE. Les catécholamines sont synthétisées au niveau des cellules chromaffines. Les principaux sites de synthèses – Les médullosurrénales, pour l’adrénaline, – les neurones adrénergiques des fibres postganglionnaires sympathiques, pour la noradrénaline. – le système nerveux central, pour la dopamine.
Adrénaline : 58 – 76 pg/mL
Noradrénaline : 191 – 225 pg/mL
Dopamine : 50 -100 pg/mL
CATECHOLAMINES Urines de 24 h (Méthode chromatographique)
Adrénaline : < 20 µg/24h
Noradrénaline : 8 – 100 µg/24h
Dopamine : < 500 µg/24h
Mnémonique: XADRENALINEUR2 / XNORADRENALINEUR2 / DOPAMINEUR2
Libellé (F): Adrénaline / Noradrénaline / Dopamine
Unité: µg/24H
Délai de réponse (en jours): 10
Délai de rajout (en jours) : 15
Mode de prélèvement : Urines de 24h acides
Dernière modification 17/03/2023
Les agglutinines froides sont des anticorps appartenant à la classe des IgM qui provoquent, aux températures inférieures à 37°C, un phénomène d’agglutination des hématies.
Mnémonique: AFROI
Libellé (F): Agglutinines froides
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube EDTA (bouchon mauve)
Dernière modification 09/03/2023
Cette observation se situe alors en dehors de tout contexte d’hyperhémolyse.
– En présence d’une hyperhémolyse consécutive à certaines infections virales (rougeole, mononucléose,…) ou de pneumopathies dues à Mycoplasma pneumoniae, les taux atteints par les agglutinines froides sont le plus souvent élevés.
Différentes substances telles que ADP, adrénaline, collagène, thrombine, ristocétine présentent la propriété de provoquer l’agrégation des plaquettes normales. Cette caractéristique est utilisée dans le test d’agrégabilité plaquettaire: le plasma citraté riche en plaquettes est soumis à l’action de différents agents inducteurs; cette addition provoque l’agrégation des plaquettes et par conséquent une clarification du plasma objectivée par l’augmentation de transmission lumineuse dans celui-ci. Cette variation de densité optique est étudiée au cours du temps. En dehors de la ristocétine – qui présente l’intéressante propriété de ne permettre l’agrégation plaquettaire qu’en présence d’un cofacteur plasmatique diminué ou absent dans la maladie de Von Willebrand – tous les autres inducteurs sont potentiellement présents, soit dans la circulation, soit dans la paroi vasculaire. On espère ainsi obtenir in vitro un reflet du comportement in vivo.
tout traitement médicamenteux.
64-100 % (Erasme)
Le test est réalisé sur plasma citraté (tube bleu) – 5 tubes citratés (bleus ) + 1 tube EDTA (mauve)
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant. Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
Les résultats des dosages sur échantillons doivent être exprimés en fonction du taux de créatinine urinaire.
< 30 mg/24h (urines de 24h)
Les résultats des dosages sur échantillons doivent être exprimés en fonction du taux de créatinine urinaire.
Mnémonique: URALBCREA2
Libellé (F): Microalbumine/g. créat
Unité: mg/g créat
Délai de réponse (en jours): répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 5
Mode de prélèvement : échantillon urinaire (urines matinales ou U24h)
Règle INAMI : le test est remboursé chez les personnes diabétiques (RD 3)
Dernière modification 27/03/2023
Le dosage d’albumine en « micro quantité » permet de détecter une néphropathie débutante, principalement chez les patients diabétiques.
La présence d’une « microalbuminurie » est un marqueur sensible d’insuffisance rénale chronique. Son dosage est utilisé pour le diagnostic, le suivi de l’évolution et l’évaluation de la réponse au traitement.
Il est recommandé d’effectuer un dosage d’albumine urinaire sur 2 ou 3 prélèvements durant une période de 3 à 6 mois avant de conclure à une excrétion anormale, en gardant en mémoire que l’exercice endéans les 24H, une infection, de la fièvre, une hyperglycémie importante, une hypertension marquée peuvent augmenter celle-ci.
L’albumine est synthétisée par le foie. Elle occupe, grâce à la diversité de ses propriétés, une place remarquable parmi les protéines plasmatiques. C’est une protéine de transport pour les ions inorganiques, organiques et pour de nombreux médicaments et hormones. Elle est responsable du maintien de la majeure partie de la pression oncotique du plasma. Elle constitue une réserve d’acides aminés.
– 8 ans : 37 – 47 g/L
– 15 ans : 39 – 49 g/L
M – 19 ans : 41 – 54 g/L
F – 19 ans : 39 – 50 g/L
– 65 ans : 32 – 48 g/L
– 89 ans : 32 – 46 g/L
≥ 90 ans : 29 – 45 g/L
Mnémonique: ALB
Libellé (F): Albumine
LOINC : 1751-7
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 28/02/2023
– Elle est la conséquence d’une hémoconcentration.
Diminution :
L’hypoalbuminémie est une pathologie courante d’étiologie variée et souvent mutifactorielle :
– Apport protéique insuffisant (malnutrition, malabsorption)
– Insuffisance de la synthèse hépatique
– Pertes cutanées (brûlures), intestinales, hémorragiques, rénales (syndrome néphrotique)
– Existence d’un syndrome inflammatoire, d’une maladie néoplasique..
Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.
– régime normo-sodé au moins 7 jours avant l’analyse
– suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques).
– patient au repos
Sérum :
Debout : 22.1 – 353 ng/L
Couché : < 19.1 – 236 ng/L
Urines :
1.2 – 28.1 µg/24h
Mnémonique: XALDOS
Libellé (F): Aldostérone
Unité: ng/L
Délai de réponse (en jours): 6
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 27/03/2023
Mnémonique: XURALDOST
Libellé (F): Aldostérone urinaire
Unité: µg/24H
Délai de réponse (en jours): 15
Délai de rajout (en jours) : 7
Mode de prélèvement : Urines 24h
Dernière modification 27/03/2023
Hypoaldostéronisme
Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d’Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL.
Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) :
• adénome surrénalien (Syndrome de Conn)
• hyperplasie bilatérale des surrénales
• carcinome surrénalien
L’hyperaldostéronisme primaire entraîne l’hypertension et l’hypokaliémie.
Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) :
• Etats œdémateux d’origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…).
• Hypertension rénovasculaire
• Médicamenteux (diurétiques, laxatifs…)
GOT
≤ 1 an : 25 – 90 U/L
2 – 7 ans : 27 – 49 U/L
8 – 13 ans : 20 -40 U/L
F 14- 19 ans : 16-28 U/L
M 14 – 19 ans : 17 – 44 U/L
> 19 ans : < 34 U/L
GPT
≤ 1 an : 10 – 49 U/L
2 – 10 ans : 20 – 29 U/L
F 11 – 19 ans : 8 – 27 U/L
M 11 – 19 ans : 9 – 44 U/L
> 19 ans : 10 – 49 U/L
Mnémonique: GOT / GPT
Libellé (F): GOT (AST) / GPT (ALT)
LOINC : 1920-8 / 1742-6
Unité: U/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8 heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36 heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).
La cigarette est une source de contamination tant du patient que du prélèvement.
Mnémonique: AMMONIAC
Libellé (F): ammoniac
Unité: µg/dL
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : EDTA (tube à bouchon mauve) maintenu à 4°C à envoyer immédiatement au laboratoire . Le dosage devant se réaliser dans l’heure, ce prélèvement doit être fait, idéalement, dans un centre situé à Bruxelles.
Dernière modification 27/02/2023
Le taux d’ammoniac plasmatique s’élève en cas d’hépatite aiguë sévère et surtout d’hépatite fulminante ou de syndrome de Reye, suite à un réduction de l’extraction et de la métabolisation par le foie de l’ammoniac du sang portal. Il est également augmenté en cas d’affection hépatique chronique, surtout s’il existe un shunt porto-cave important.
La valeur clinique de la détermination de l’ammoniac est limitée car le taux sanguin n’est pas bien corrélé au degré d’encéphalopathie.
Le taux d’ammoniac plasmatique peut être augmenté en cas d’insuffisance rénale et dans une série d’affections métaboliques héréditaires.
Le test de screening faisant appel aux techniques d’immunofluorescence révèle, en cas de positivité, soit une image fluorescente cytoplasmique (cANCA), soit une image périnucléaire (pANCA). En cas de positivité, l’investigation peut être poursuivie par la détection des anti-PR3 ou des anti-MPO.
Mnémonique: ANCAR
Libellé : ANCA (éthanol) (IFI)
Délai de réponse (en jours):
Screening : 1
Identification : 5
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Les cANCA sont principalement associés à la granulomatose avec polyangéite (maladie deWegener). La recherche des anti-PR3 constitue un test de confirmation.
Les pANCA sont principalement associés à la polyangéite microscopique et la granulomatose éosinophilique avec polyangéite (maladie de Churg-Strauss). La recherche des anti-MPO constitue un test de confirmation.
Homme : 3.4 – 22 ng/mL
Mnémonique: ANDGLUC
Libellé (F): Androstanediol gluc.
Unité: ng/mL
Délai de réponse (en jours): 4
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Des taux élevés d’androstanediol glucuronide ont été rapportés en cas d’hyperplasie surrénalienne congénitale, d’hirsutisme idiopathique et de maladie des ovaires polykystiques. Dans certains cas, seule la concentration sérique de l’androstanediol glucuronide est élevée alors que la concentration des autres androgènes reste normale.
La présence d’anticoagulants circulants est révélée en comparant le temps de céphaline et/ou le temps de Quick d’un mélange en parties égales de plasma du patient et de plasma témoin au temps du témoin.
On distingue deux types d’anticoagulants circulants : les inhibiteurs spécifiques à un facteur et les inhibiteurs de type anticoagulant lupique.
1) Les inhibiteurs spécifiques
Leur présence peut s’accompagner d’un syndrome hémorragique. Ils sont, dans ce cas, dirigés contre un facteur spécifique de la coagulation (l’inhibiteur spécifique au facteur VIII est le cas le plus fréquent dans cette catégorie et s’accompagne d’un allongement de l’APTT).
2) les inhibiteurs de type anticoagulant lupique
La présence d’anticoagulants circulants peut être paradoxalement associée à l’apparition de thrombose artérielle et/ou veineuse, ils sont alors dirigés vers des structures phospholipidiques Ils sont détectés par les tests d’hémostase phospholipides dépendants.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
-Transport du prélèvement à température ambiante.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation, invalide le test
Ils reconnaissent soit des phospholipides, soit des complexes phospholipides-cofacteurs protéiques, soit ces cofacteurs seuls. Les anticoagulants lupiques ont la propriété d’allonger les tests de coagulation phospholipides dépendants (par exemple le TCA). Cet effet « anticoagulant » ne s’exerce que in vitro.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.
• Anticoagulant lupique : absence d’anticorps (négatif)
• Anticorps anticardiolipine
IgG < 20 UA
IgM < 20 UA
En cas de valeurs positives, un contrôle doit être réalisé après 12 semaines
Mnémonique: XANTICOGLUPIQUE
Libellé (F): Anticoagulant lupique
Délai de réponse (en jours) : 9
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 09/03/2023
Mnémonique: ANTIPHOSPHOSE
Libellé (F): Anticorps anti-Cardiolipine IgG (CLIA)
LOINC : 8065-5
Unités : UA
Délai de réponse (en jours) : ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : sérum
Dernière modification 09/03/2023
Mnémonique: ANTIPHOSPHOSEM
Libellé (F): Anticorps anti-cardiolipine IgM (CLIA)
LOINC : 8067-1
Unités : UA
Délai de réponse (en jours) : ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : sérum
Dernière modification 09/03/2023
La présence d’anticorps antiphospholipides peut se rencontrer lors de pathologies auto-immunitaires, dans des contextes infectieux, néoplasiques, iatrogènes ou de façon idiopathique. La découverte fortuite d’un allongement du temps de céphaline activé doit faire rechercher la présence d’anticoagulant lupique.
Les anticorps dirigés contre la filaggrine – composant essentiel de la barrière cutanée – constituent des marqueurs biologiques de la polyarthrite rhumatoïde.
Pour pallier les problèmes de standardisation liés à la lecture (immunofluorescence indirecte) et à la variabilité du substrat, des tests immuno-enzymatiques faisant appel à des peptides cycliques citrullinés (CCP) de la filaggrine, cibles antigéniques de ces anticorps, ont été développés.
Mnémonique : CCP
Libellé (F): Anticorps anti-CCP (CLIA)
LOINC : 53027-9
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours) : 3
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
La recherche d’anticorps anti-CCP représente le test de choix dans le diagnostic de cette maladie.
Les anticorps anti-CCP apparaissent précocement : le test peut être positif avant l’apparition de signes cliniques, il est d’une sensibilité équivalente au RA test (proche de 70 %) mais il est beaucoup plus spécifique (>96%) que ce dernier.
La recherche d’anticorps anti-CCP ne peut être portée en compte à l’AMI qu’une fois par année civile et cela uniquement dans le cadre du diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde.
Les anticorps anti-cellules pariétales sont dirigés contre des antigènes intracytoplasmiques des cellules pariétales gastriques.
Les cellules pariétales gastriques sécrètent de l’acide chlorhydrique ainsi qu’une protéine essentielle à l’assimilation de la vitamine B12 : le facteur intrinsèque. Les anticorps anti-cellules pariétales réagissent avec la H+ K+ ATPase gastrique.
Les anticorps anti-cellules pariétales sont mis en évidence par la technique d’immunofluorescence indirecte sur coupe d’estomac de rat ou de souris.
Mnémonique: ACCELPAR
Classe: FAN
Libellé (F): AC anti-cellules pariétales (IFI)
Délai de réponse (en jours): 6
Délai de rajout (en jours) : 7
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
• L’anémie de Biermer (90%), complication fréquente de la gastrite A
• La gastrite chronique de type A (15% à 70%)
D’autres situations cliniques peuvent être associées à la présence d’anticorps anti-cellules pariétale, tels que :
• Thyroïdite de Hashimoto (30%)
• Maladie de Basedow (20%)
• Maladie d’Addison (25%)
• Poly-endocrinopathies (20% à 60%
Le nucléosome est l’unité de structure de la chromatine. Il se compose de DNA double brin (ds DNA) associé aux histones. Les anticorps anti-nucléosome et anti-histone peuvent être détectés par Elisa ou immuno-dot. Les anticorps anti-ds-DNA se détectent par Elisa principalement.
Les anticorps anti-ds-DNA constituent un marqueur spécifique du lupus érythémateux disséminé.
Il s’agit également d’un marqueur important pour le suivi de la maladie : le titre de ces anticorps peut, sous traitement, décroître significativement voire disparaître totalement.
Dans la majorité des cas, une chute des anticorps anti-ds-DNA est associée à une amélioration clinique. Une augmentation franche précède généralement une poussée clinique.
Les anticorps anti-nucléosomes ont pour cibles principales les épitopes spécifiques du nucléosome. La recherche des anti-nucléosome est justifiée lorsque le FAN est positf et les anti-ds-DNA négatifs.
Les anticorps anti-nucléosomes peuvent, en effet, précéder la détection des anti-ds-DNA “classiques”.
La recherche des anti-histones est justifiée lorsque le FAN est positif et les anti-ds-DNA et nucléosome négatifs. Dans ce cas, un test positif oriente généralement vers un lupus induit par un médicament.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques
IgA totales (g/L)
≤2 ans : 0.01 – 1.70
– 6 ans : 0.37 – 1.78
– 14 ans : 0.58 – 2.51
– 19 ans : 0.71 – 3.35
>19 ans : 0.40 – 3.50
Anticorps anti-tTransglutaminase IgA (CLIA) : < 20,0 UA
Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA) : < 20,0 U
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: GLIADINEGA
Libellé (F): Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: TRANSGLUTAMINASE
Libellé (F): Anticorps anti-t-Transglutaminase IgA (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable.
En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgG
• anticorps anti-transglutaminase IgA
Une maladie cœliaque est peu probable en l’absence de déficit en IgA totales et en présence d’anticorps anti-tTransglutaminase IgA et anti-Gliadine IgG < 20 UA. En cas de suivi, un régime sans gluten permet la disparition progressive des anticorps en quelques mois.
Les anticorps anti-facteur intrinsèque empêchent la liaison de la vitamine B12 au facteur intrinsèque. Ils entravent donc l’absorption normale de la vitamine B12.
Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test.
Mnémonique: XFACTEURINTRES
Libellé (F): Anti-facteur intrinsèque
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques
IgA totales (g/L)
≤2 ans : 0.01 – 1.70
– 6 ans : 0.37 – 1.78
– 14 ans : 0.58 – 2.51
– 19 ans : 0.71 – 3.35
>19 ans : 0.40 – 3.50
Anticorps anti-tTransglutaminase IgA (CLIA) : < 20,0 UA
Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA) : < 20,0 U
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: GLIADINEGA
Libellé (F): Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: TRANSGLUTAMINASE
Libellé (F): Anticorps anti-t-Transglutaminase IgA (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable.
En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgG
• anticorps anti-transglutaminase IgA
Une maladie cœliaque est peu probable en l’absence de déficit en IgA totales et en présence d’anticorps anti-tTransglutaminase IgA et anti-Gliadine IgG < 20 UA. En cas de suivi, un régime sans gluten permet la disparition progressive des anticorps en quelques mois.
Les virus Herpès Simplex humains (HSV) sont groupés en deux types : HSV-1 et HSV-2.
HSV-1 est généralement associé à des lésions cutanées, muco-cutanées de la partie supérieure du corps tandis que HSV-2 se rencontre principalement lors d’atteinte des zones génitales. Toutefois, la relation entre la localisation et le type de virus n’est pas absolue. On peut en effet retrouver HSV-1 dans 5-30 % des cas des atteintes génitales. L’infection herpétique du nouveau-né est habituellement causée par HSV-2.
L’antigénicité commune importante existant entre HSV-1 et HSV-2 rend difficile la différenciation des types par les anticorps.
Mnémonique: HSVIgM
Libellé (F): Herpès I+II IgM
Unité:
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 7
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Mnémonique: HSVIgG
Libellé (F): Herpès I+II IgG
Unité:
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 7
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
La présence d’IgM anti HSV est généralement associée à une primo-infection. Les IgM apparaissent 5 à 10 jours après le contact infectant et les IgG après 1 à 2 semaines. La présence d’IgG anti HSV sans IgM correspondantes révèle un contact antérieur avec HSV.
En cas de réactivation, des IgM peuvent réapparaître.
Remarque : la réponse immunitaire humorale à l’infection par HSV reste souvent quantitativement limitée en particulier lors de lésions muco-cutanées ce qui implique une attitude prudente dans l’interprétation des résultats.
Deux types de virus : HIV1 et HIV2 sont capables de causer le SIDA chez l’homme. Il s’agit de virus faisant partie de la famille des Retroviridae, du genre lentivirus. HIV s’attaque préférentiellement aux lymphocytes T-helper. L’intégration de l’ADN obtenu par transcription de l’ARN viral à l’ADN des cellules hôtes conduit à une infection chronique et à la réplication continue du virus. La prolifération virale engendre une immunodépression globale dont il résulte une sensibilité accrue aux infections opportunistes.
Les mécanismes suivants expliquent cet état:
• Les lymphocytes sont soit détruits soit déprimés dans leur action. Ils produisent moins de lymphokines, activent moins les autres lymphocytes T et les lymphocytes B.
• Les macrophages présentent une phagocytose moins efficace.
• Les cellules B produisent moins d’immunoglobulines spécifiques.
Les tests immuno-enzymatiques actuels (4ème génération ou tests combinés) permettent la détection des anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 de même que la détection simultanée de l’antigène p24, spécifique du core du virus et présent précocement lors de la primoinfection.
Une forte hémolyse peut altérer la réalisation du test.
Test de 4e génération: détection combinée antigène p24 et anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2
Mnémonique: HIVAGAC
Libellé (F): HIV 1+2 (Ag+Ac)
LOINC : 56888-1
Délai de réponse (en jours): répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Les tests actuels de 4ème génération détectent les anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 et également l’antigène p24 de l’HIV1. En cas de positivité, le résultat doit être confirmé par un Laboratoire de Référence SIDA.
En cas de forte suspicion clinique de séroconversion ( syndrome mononucléosique, éruption, malaise, méningisme,…) chez un patient à risque et d’un test de dépistage comprenant l’antigène et les anticorps trouvé négatif, il est utile de rechercher l’antigène p24 par un test spécifique, celui-ci ayant une meilleure sensibilité que celle obtenue par les tests couplant antigène et anticorps. La recherche de la charge virale HIV (les ARN viraux ) est également un examen de choix dans cette situation.
HTLV III : 1 J
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques
Mnémonique: XLEGIONELLA
Libellé (F): Legionella pneumophilia
Unité: UA/mL
Délai de réponse (en jours): ≤ 4 jours
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Plus qu’une détermination isolée, c’est l’observation d’une séroconversion (augmentation de 4 fois le titre initial sur 2 prélèvements espacés de 4 semaines au moins) qui permet la confirmation du diagnostic d’une infection récente.
La séroconversion peut être tardive (de 6 à 9 semaines) après le début de la symptomatologie. Les titres résiduels peuvent rester élevés pendant plusieurs années.
La sérologie ne permet qu’un diagnostic tardif, voire rétrospectif. Pour le diagnostic d’une infection aiguë, il est préférable de réaliser une recherche d’antigène urinaire.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques
Toutefois, on les retrouvent aussi dans les hépatites autoimmunes, les connectivites, les thyroïdites et chez 0.3 % des sujets sains.
Les anticorps anti-M2/PDH sont des marqueurs diagnostiques spécifiques de la CBP. Ils se retrouvent pratiquement dans tous les cas de CBP (97%) y compris les formes asymptomatiques. Il peuvent donc être détectés précocement avant même l’apparition des signes cliniques. Il n’y a pas de corrélation entre le titre des anti-mitochondries et l’activité de la maladie.
Les autres types d’anticorps anti-mitochondries sont beaucoup plus rares et se retrouvent dans différents désordres :
– Syphilis, Myocardites (M1 – M7)
– Hépatites médicamenteuses (M3 – M6)
– Lupus (M5)
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques
IgG : < 10 UA/mL
Mnémonique: MPNEUM
Libellé (F): Mycoplasma pneumoniae IgM
Unité: UA/mL
Délai de réponse (en jours): répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 8
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Mnémonique: MPNEUG
Libellé (F): Mycoplasma pneumoniae IgG
Unité: UA/mL
Délai de réponse (en jours): répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 8
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
| IgG | IGM | |
| – | – | Pas d’anticorps spécifiques détectés |
| + | – | Infection ancienne probable. Une augmentation significative du taux d’IgG sur un prélévement réalisé 3 à 4 semaines plus tard, en l’absence d’IgM suggère une réinfection. |
| – | + | Primoinfection probable. (suivre l’évolution des IgG) |
| + | + | Infection récente probable. (suivre l’évolution des IgG) |
Mnémonique: FAN
Libellé (F): FAN screening (IFI)
Délai de réponse (en jours):
Screening : 1
Titrage et identification : 6
Délai de rajout (en jours) : 7
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Le parvovirus B19 est un petit virus à ADN de la famille des Parvoviridae, il appartient au genre des erythrovirus. Le virus a un tropisme particulier pour les progéniteurs érythroïdes. Le récepteur viral est le globoside (antigène P érythrocytaire) présent à la surface des cellules de la lignée érythrocytaire de la plupart des individus. La parvovirus B19 est ubiquitaire et se transmet principalement par voie respiratoire. On observe des petites épidémies tous les 3-4 ans à la fin de l’hiver ou au printemps.
L’incubation varie entre 1 et 3 semaines. L’infection peut être asymptomatique ou bien s’accompagne d’un syndrome grippal, d’un rash (érythème infectieux ou 5ème maladie, enfants entre 4 et 7 ans), d’arthralgies (surtout chez les adultes). L’infection en cours de grossesse peut atteindre le fœtus (25-35%) et causer le décès fœtal ( 5-10 %) ou plus tard dans la grossesse, un hydrops (3-6 %) avec anémie sévère, parfois fatale. La plupart des infections fœtales sont cependant asymptomatiques (85-90 %). L’infection chez un individu souffrant d’une anémie hémolytique chronique peut se traduire par une crise aplasique ou par une aplasie prolongée chez le patient immunodéficient. Le virus peut également être transmis par transfusion. Les anticorps IgG et IgM peuvent être détectés par techniques immuno-enzymatiques.
IgG négatif : pas de contact
IgG positif : contact ancien
Mnémonique: XPARVOVIRUSIGM
Libellé (F): Parvovirus B19 IgM
Unité:
Délai de réponse (en jours): 6
Délai de rajout (en jours) : 3
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Mnémonique: XPARVOVIRUSIGG
Libellé (F): Parvovirus B19 IgG
Unité:
Délai de réponse (en jours): 6
Délai de rajout (en jours) : 3
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 31/03/2023
Les IgG apparaissent peu après, persistent toute la vie et sont protecteurs. Il peut y avoir une réaction croisée des IgM à l’occasion d’une infection rubéoleuse ou d’une autre infection virale.
Ils reconnaissent soit des phospholipides, soit des complexes phospholipides-cofacteurs protéiques, soit ces cofacteurs seuls. Les anticoagulants lupiques ont la propriété d’allonger les tests de coagulation phospholipides dépendants (par exemple le TCA). Cet effet « anticoagulant » ne s’exerce que in vitro.
Les anticoagulants lupiques ne sont qu’exceptionnellement associés à une diathèse hémorragique.
La présence persistante des antiphospholipides peut être en relation avec la survenue d’événements thrombotiques récurrents (veineux ou artériels) ou de complications obstétricales variées définissant alors le syndrome des antiphospholipides.
• Anticoagulant lupique : absence d’anticorps (négatif)
• Anticorps anticardiolipine
IgG < 20 UA
IgM < 20 UA
En cas de valeurs positives, un contrôle doit être réalisé après 12 semaines
Mnémonique: XANTICOGLUPIQUE
Libellé (F): Anticoagulant lupique
Délai de réponse (en jours) : 9
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 09/03/2023
Mnémonique: ANTIPHOSPHOSE
Libellé (F): Anticorps anti-Cardiolipine IgG (CLIA)
LOINC : 8065-5
Unités : UA
Délai de réponse (en jours) : ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : sérum
Dernière modification 09/03/2023
Mnémonique: ANTIPHOSPHOSEM
Libellé (F): Anticorps anti-cardiolipine IgM (CLIA)
LOINC : 8067-1
Unités : UA
Délai de réponse (en jours) : ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : sérum
Dernière modification 09/03/2023
La présence d’anticorps antiphospholipides peut se rencontrer lors de pathologies auto-immunitaires, dans des contextes infectieux, néoplasiques, iatrogènes ou de façon idiopathique. La découverte fortuite d’un allongement du temps de céphaline activé doit faire rechercher la présence d’anticoagulant lupique.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques
IgA totales (g/L)
≤2 ans : 0.01 – 1.70
– 6 ans : 0.37 – 1.78
– 14 ans : 0.58 – 2.51
– 19 ans : 0.71 – 3.35
>19 ans : 0.40 – 3.50
Anticorps anti-tTransglutaminase IgA (CLIA) : < 20,0 UA
Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA) : < 20,0 U
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: GLIADINEGA
Libellé (F): Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: TRANSGLUTAMINASE
Libellé (F): Anticorps anti-t-Transglutaminase IgA (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable.
En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgG
• anticorps anti-transglutaminase IgA
Une maladie cœliaque est peu probable en l’absence de déficit en IgA totales et en présence d’anticorps anti-tTransglutaminase IgA et anti-Gliadine IgG < 20 UA. En cas de suivi, un régime sans gluten permet la disparition progressive des anticorps en quelques mois.
ATT < 60 U/mL
Hypothyroïdie avérée : La thyroïdite chronique de Hashimoto ne présente pas de caractéristique clinique nette. De plus, les tests endocriniens ne sont généralement que modérément perturbés.
Il existe 90 à 95% de risques qu’une hypothyroïdie avérée soit une thyroïdite d’Hashimoto. La détermination des AC-anti TPO apporte uniquement un intérêt étiologique mais n’apporte rien dans la démarche diagnostique et influence peu la stratégie thérapeutique ou la surveillance.
Hypothyroïdie subclinique : La mise en évidence des anticorps anti-T et/ou TPO au cours de dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infraclinique. La présence d’anti-TPO sériques constitue un facteur de risque d’évolution vers une hypothyroïdie auto-immune avérée, une hypothyroïdie sous IFN/IL2 ou lithium, une dysthyroïdie sous amiodarone ou pendant la grossesse ou une thyroïdite du postpartum.
Hyperthyroïdie : La présence d’auto-anticorps anti-T et TPO simultanés oriente, dans le contexte d’une hyperthyroïdie, oriente vers la maladie de Basedow
Mnémonique: TPO
Libellé (F): AC anti-TPO
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Mnémonique: ATT
Libellé (F): AC anti-thyroglobuline
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/02/2023
La toxoplasmose est une parasitose ubiquitaire comme en témoigne le pourcentage de la population pour laquelle la recherche d’anticorps anti-Toxoplasma Gondii se révèle positive (±50%). L’importance de la réponse immunitaire peut être objectivée par différentes méthodes ayant toutes en commun la mise en contact d’antigènes toxoplasmiques et de sérums à tester.
Les techniques immuno-enzymatiques et apparentées permettent de différencier IgG , IgM et IgA. Les résultats d’IgG sont exprimés en unités internationales
Immunité protectrice douteuse IgG : 6.4 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice IgG : ≥ 10.0 U/mL
Contrôle d’immunité.
Des IgG supérieures à 10U/mL avec des IgM négatives permettent de conclure à une immunité résiduelle protectrice.
Diagnostic d’une infection récente.
Le diagnostic d’une toxoplasmose active repose essentiellement sur la mise en évidence d’IgM spécifiques. Les IgM apparaissent généralement une semaine après le début de l’infection et persistent plusieurs mois voire parfois plus d’un an.
La persistance des IgM rend parfois délicate l’interprétation des résultats.
Dans le contexte d’une grossesse, le suivi sérologique et la réalisation d’un test d’avidité des IgG sont recommandés. Les IgG correspondant à une infection remontant à plusieurs mois montrent une avidité forte.
La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.
L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.
La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.
Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium. La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques
IgA totales (g/L)
≤2 ans : 0.01 – 1.70
– 6 ans : 0.37 – 1.78
– 14 ans : 0.58 – 2.51
– 19 ans : 0.71 – 3.35
>19 ans : 0.40 – 3.50
Anticorps anti-tTransglutaminase IgA (CLIA) : < 20,0 UA
Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA) : < 20,0 U
Mnémonique: IGA1
Libellé (F): IgA
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: GLIADINEGA
Libellé (F): Anticorps anti-Gliadine (DGP) IgG (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Mnémonique: TRANSGLUTAMINASE
Libellé (F): Anticorps anti-t-Transglutaminase IgA (CLIA)
Unité: UA
Délai de réponse (en jours): ≤ 4
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 30/03/2023
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable.
En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.
Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgG
• anticorps anti-transglutaminase IgA
Une maladie cœliaque est peu probable en l’absence de déficit en IgA totales et en présence d’anticorps anti-tTransglutaminase IgA et anti-Gliadine IgG < 20 UA. En cas de suivi, un régime sans gluten permet la disparition progressive des anticorps en quelques mois.
La mise en évidence d’anticorps irréguliers nécessite l’utilisation d’hématies présentant un ensemble d’antigènes aussi étendu que possible et la pratique de techniques différentes telles que la recherche en milieu salin, la réaction de Coombs indirecte, le traitement enzymatique des hématies.
Mnémonique: ACIRR-CI
Libellé (F): Recherche Ac. Irréguliers (RAI)
Délai de réponse (en jours): 5 jours pour identification en cas de test positif
Délai de rajout (en jours) : 4
Mode de prélèvement : tube EDTA (bouchon mauve)
Dernière modification 09/03/2023
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation, invalide le test Tube bleu
Mnémonique: XATIII
Libellé (F): Antithrombine III
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 10
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 08/03/2023
– Les déficits acquis peuvent se rencontrer lors de phénomènes de consommation (ex: CIVD), de déficit de synthèse hépatique, dans le syndrome néphrotique
– Les oestrogènes et la grossesse peuvent entraîner un abaissement du taux d’antithrombine(III).
– Le traitement par l’héparine provoque une diminution (faible) d’antithrombine (III).
– Déficit congénital: fréquence 1/3000 à 1/10000 dans la population générale.
Cette anomalie, le plus souvent constitutionnelle, est alors due à une anomalie génétique appelée « mutation du facteur V Leiden ».
Indiquer d’éventuels traitements en cours : certains médicaments peuvent interférer avec le dosage (traitements anticoagulants, pilules oestroprogestatives).
Mnémonique: XAPC
Libellé (F): APC-R (Fact.V Leiden)
Unité: ratio
Délai de réponse (en jours) : 10
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube citraté (bouchon bleu) + Tube EDTA (bouchon mauve)
Dernière modification 09/03/2023
L’APC résistance est la cause constitutionnelle la plus fréquente de la maladie thromboembolique.
Cette anomalie est retrouvée chez 20 à 30 % des patients ayant présenté une thrombose veineuse inexpliquée (contre 3 à 5 % dans la population générale).
En présence d’une résistance à la protéine C activée, il est nécessaire de rechercher la mutation facteur V Leiden. Cette recherche de mutation, qui constitue le test de confirmation, permet de préciser le caractère hétérozygote (associé à un risque faible) ou homozygote (associé à un risque important) de la mutation.
Il existe aussi, dans un nombre limité de cas (< 5 %), des résistances à la protéine C activée acquises, qui ne sont alors associées à aucune mutation génétique.
Apo B : < 100 mg/dL (édition fév 2022)
Le taux d’Apo B augmente avec l’âge, la prise de contraceptifs oraux, chez le grand fumeur.
Ils sont significativement plus bas chez le sportif de compétition.
Feuille de données
Mnémonique: XAPOA1
Libellé (F): Apolipoprotéine A1
LOINC : 1869-7
Unité: mg/dL
Délai de réponse (en jours) : 2
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
Feuille de données
Mnémonique: XAPOB
Libellé (F): Apolipoprotéine B
LOINC : 1884-6
Unité: mg/dL
Délai de réponse (en jours) : 2
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
Le degré de l’atteinte coronarienne est bien corrélé aux taux des apolipoprotéines AI et B:
• les concentrations plus élevées d’Apo AI diminuent le risque d’athérosclérose
• les concentrations plus élevées d’Apo B augmentent le risque d’athérosclérose
Donc la signification clinique de l’apo AI est similaire à celle du HDL-cholestérol.
La mesure de l’apo B permet en principe une meilleure évaluation du risque cardiovasculaire que celle du LDL-cholestérol, car elle reflète mieux le nombre des particules LDL.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées:
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
Monitoring thérapeutique : > 35 sec
Test d’orientation : < 35 sec
Mnémonique:
CEPHA1 : test d’orientation
CEPHA2 : monitoring thérapeutique
Libellé (F): Temps de céphaline (APTT)
LOINC : 14979-9
Unité: sec
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en heures) : 10 heures
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)
Dernière modification 08/03/2023
– déficit des facteurs antihémophiliques (VIII,IX)
– déficit en facteur XI
– déficit d’un facteur de la phase contact (XII,pré-kalikréine, kininogène de haut PM)
– maladie de Von Willebrand si le facteur VIIIc est abaissé
– déficit sévère sur un facteur commun aux 2 voies (V,X,II)
– perturbation de la fibrinoformation (hypofibrinogénémie présence d’héparine)
– présence d’anticoagulants circulants
Le temps de céphaline est un test de surveillance utile lors de l’héparinothérapie par HNF.
Le retentissement sur le temps de céphaline est ténu lorsque les héparines de faible poids moléculaire sont utilisées.
6 – 17 ans < 250 U/mL
≥ 18 ans < 194 U/mL
Mnémonique: ASLO
Libellé (F): Antistreptolysines O
LOINC : 5370-2
Unité: U/mL
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
GOT
≤ 1 an : 25 – 90 U/L
2 – 7 ans : 27 – 49 U/L
8 – 13 ans : 20 -40 U/L
F 14- 19 ans : 16-28 U/L
M 14 – 19 ans : 17 – 44 U/L
> 19 ans : < 34 U/L
GPT
≤ 1 an : 10 – 49 U/L
2 – 10 ans : 20 – 29 U/L
F 11 – 19 ans : 8 – 27 U/L
M 11 – 19 ans : 9 – 44 U/L
> 19 ans : 10 – 49 U/L
Mnémonique: GOT / GPT
Libellé (F): GOT (AST) / GPT (ALT)
LOINC : 1920-8 / 1742-6
Unité: U/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum
Dernière modification 01/03/2023
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8 heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36 heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).
