Nos analyses

Nos fiches analyses élaborées selon un plan précis, permettent de retrouver rapidement les informations recherchées : définition-physiologie, valeurs de référence, délai de réponse, recommandations, intérêt clinique

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AB CDEF GHI –  LMN – OP QR STUVW – YZ

W

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La réaction de Waaler-Rose a pour but la mise en évidence du facteur rhumatoïde (auto-anticorps anti IgG). Cette mise en évidence est réalisée en utilisant la propriété qu’a le facteur rhumatoïde d’agglutiner (si son titre est suffisamment élevé) des hématies recouvertes d’IgG.

L’analyse est réalisée sur sérum non hémolysé.

< 8 UI/mL
La fréquence des résultats positifs augmente avec l’âge.

Répondu le jour de réception + 1 jour (ouvrable)

Le Waaler Rose est (tout comme le RA – test) un paramètre biologique de l’investigation des rhumatismes inflammatoires.

Environ 75 % des cas de polyarthrite rhumatoïde présentent un test de Waaler-Rose positif. Cette positivité est rarement précoce, le plus souvent le test de Waaler-Rose ne devient positif qu’après 4 à 6 semaines de maladie clinique. L’intensité de la réaction semble être sans relation avec les signes cliniques.

Dans la pseudo polyarthrite rhizomélique, la spondylarthrite ankylosante et le rhumatisme psoriasique, le Waaler-Rose est habituellement négatif.

Dans les collagénoses et plus particulièrement dans la maladie lupique, le Waaler-Rose peut être positif.

On peut rencontrer un Waaler-Rose positif lors d’affections très diverses telles les atteintes hépatiques, les dysglobulinémies, certaines infections chroniques bactériennes ou parasitaires, lors de fibroses pulmonaires, et lors de néoplasies.

Remarque: Le RA Test latex et le Waaler-Rose sont deux réactions complémentaires, l’une est plus spécifique et l’autre plus sensible

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Le principe de la technique initialement proposée par Widal consiste à mettre en contact une suspension d’antigènes somatiques de la paroi cellulaire (O) et flagellaires (H) de Salmonella avec le sérum du patient et de visualiser une agglutination si les anticorps correspondants sont présents.
Les antigènes principalement utilisés se rapportent à Salmonella typhi et Salmonella paratyphi A, B et C.

L’analyse est réalisée sur sérum

1 jour

Le test de Widal est d’un intérêt limité dans le diagnostic de la fièvre thyphoïde et des salmonelloses en général. La coproculture est l’examen de premier choix. La réponse immunitaire humorale devient généralement mesurable par le test de Widal 2 à 3 semaines après le début des signes cliniques. La réponse est fonction de la gravité de l’infection (variant de 25 à 60 % ).
Le diagnostic sérologique repose sur la mise en évidence d’une augmentation minimale de quatre fois le titre initial, pour deux prélèvements espacés d’environ deux à trois semaines.
Les résultats sont fournis pour l’agglutination H et l’agglutination O. Un titre >1/80 pour l’agglutination O suggère chez un individu non vacciné une infection par Salmonella typhi ou paratyphi.

Les remarques suivantes sont à prendre en ligne de compte dans l’interprétation des résultats:
– l’agglutination O persiste moins longtemps que l’agglutination H, elle est aussi plus spécifique de l’infection récente.
– la vaccination provoque une augmentation des agglutinines O et H. Les agglutinines H peuvent persister de nombreuses années, les agglutinines O ne persistent que quelques mois à des titres élevés.
– une antibiothérapie efficace installée rapidement prévient l’augmentation des anticorps.
– les fausses réactions positives observées sont nombreuses : fièvre, malaria, septicémies à bacilles gram négatifs, désordres immunologiques divers, …
– ce test, qui date de 1896, n’est pas recommandé dans les pays à faible endémicité ayant accès à des laboratoires de bactériologie adéquats, capables de réaliser les cultures. Par ailleurs, des études récentes montrent que le test est également de performance médiocre dans les régions endémiques.

Y

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Les sérotypes de Yersinia importants en pathologie humaine et fréquemment retrouvés en Europe sont:
– Y. enterocolitica 0:3
– Y. enterocolitica 0:9
– Y. pseudotuberculosis type 1
La mise en évidence d’une réponse immunitaire humorale spécifique vis-à-vis de ces antigènes est en général réalisée par une réaction d’agglutination.

L’analyse est réalisée sur sérum

7 jours

La recherche d’anticorps anti-yersinia est un examen complémentaire, il ne peut se substituer à l’examen bactériologique.
Les titres > à 1/200 sont habituellement considérés comme significatifs d’une infection récente. Les taux résiduels peuvent persister plusieurs années après l’infection. L’intérêt du dosage des anticorps anti-yersinia se situe dans les contextes cliniques suivants:
– Formes abdominales: syndrome pseudoappendiculaire, adénite mésentérique, iléite terminale.
– érythème noueux, arthralgie, myalgie
– rarement: myocardite, septicémie
La réaction est assez spécifique.
Toutefois une agglutination positive avec le type O:9 peut être la conséquence d’une Brucellose.

Z

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Le zinc est un oligo-élément essentiel. Après le fer, il constitue l’élément-trace le plus abondant dans l’organisme. Il est impliqué dans de très nombreux aspects du métabolisme cellulaire (rôle catalytique et rôle structural médié par les protéines « à doigts de zinc » impliquées dans la transcription du génome). La régulation de l’expression génétique est ainsi dépendante de l’apport alimentaire en zinc.
L’élément zinc intervient aussi dans le processus de stockage et de sécrétion de l’insuline ; il participe à la sécrétion d’enzymes digestives et à la sécrétion acide par les cellules pariétales de l’estomac. C’est également un antioxydant efficace.
75 à 88 % du zinc sanguin total se trouve dans les érythrocytes.
Dans le plasma, il est essentiellement lié à la préalbumine.

L’analyse est réalisée sur sérum le matin à jeun et sur urines de 24h. L’hémolyse invalide le test.

Sérum : 80 -120 µg/dL
Urines 24h : 150 – 1200 µg/24h
La zincémie est un bon indice des états de déficience avérées mais diminue dans les états infectieux et inflammatoires (une CRP >15mg/L est associée à une réduction de 10% du zinc plasmatique). La zincémie augmente après un exercice physique aérobique.

15 jours

Un apport journalier de zinc est requis Adultes (Conseil Supérieur de la Santé, 2016)
H : 11 mg/jr
F : 8 mg/jr
Grossesse : 11-12 mg/jr
Allaitement : 14 mg/jr
Ces apports sont calculés sur base d’un rendement moyen d’absorption de 30% ; ces besoins sont nettement majorés chez les végétariens/végétaliens (réduction de l’absorption par le phytate contenu dans les enveloppes des céréales et légumineuses). De grandes quantités de fer prises en supplémentation peuvent réduire l’absorption du zinc.
Sources alimentaires riches en zinc :
Huîtres, viande de boeuf (4mg Zn/100 g boeuf), oeufs, produits laitiers, céréales et légumineuses.

CARENCES
Clinique
Le déficit chronique en zinc se traduit par des troubles de l’immunité (risque accru d’infections microbiennes et parasitaires) , un retard de croissance chez l’enfant, des altérations cutanées, des troubles de la vision et de l’odorat, une perte de l’appétit et du goût, une oligospermie, une alopécie, des retards de cicatrisation, des diarrhées ainsi que des troubles psychiques. Un statut en zinc bas pourrait également affecter le bon déroulement de la grossesse.
Etiologies
Apports insuffisants ou besoins accrus – groupes à risque de (sub)déficits
➢ Enfants prématurés
➢ Enfants nourris au sein et jeunes enfants
➢ Femmes enceintes et allaitantes
➢ Personnes âgées institutionnalisées
➢ Végétariens/végétaliens.
Pathologies responsables d’une carence en zinc
➢ Malabsorptions
➢ Insuffisances hépatiques
➢ Alcoolisme
➢ Insuffisance rénale
➢ Maladies parasitaires
Maladies génétiques
➢ Acrodermatite entéropathique (anomalie génétique
dans le transport actif du zinc au niveau intestinal)
Médicaments
➢ Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
➢ Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
EXCES
Les risques liés à un apport élevé sont faibles ; le zinc est un des métaux les moins toxiques. La principale conséquence d’une consommation excessive de zinc est une carence en cuivre (cuivre piégé dans les cellules intestinales) et une éventuelle intolérance digestive.

➢ Le déficit en zinc est une réalité dans certains groupes de la population (groupes à risque)
➢ Diverses interventions de santé publique ont démontré leur intérêt pour le traitement de la diarrhée aiguë et pour la réduction de la morbidité et de la mortalité, notamment par pneumonie, chez le jeune enfant. Les études sont moins claires par rapport à un éventuel effet du zinc sur des retards de croissance, le diabète de type 2, les infections respiratoires et le déroulement de la grossesse et de la lactation.
Si la supplémentation est nécessaire, elle doit se situer dans une zone comprise entre 5 et 10 mg/jour chez l’adulte ( valeurs à diminuer chez l’enfant pour atteindre 2,5 à 5 mg/jour). Des doses plus élevées (20 mg/j) peuvent cependant être administrées sur de courtes périodes (quelques semaines/mois) pour normaliser des apports très insuffisants ou obtenir des effets pharmacologiques.
Les apports sont possibles sous forme de sels biodisponibles (acétate, citrate, gluconate, lactate, sulfate, picolinate, etc.).
Cas particulier : l’insuffisance hépatique
L’administration de zinc améliorerait la fonction hépatique et diminuerait l’incidence de l’hépatocarcinome chez les patients atteints de cirrhose, au cours du suivi à long terme. Une étude récente montre qu’une concentration sérique de zinc supérieure à 70 µg / dL devait être maintenue pour obtenir de bons résultats cliniques .
➢ Le zinc est reconnu comme traitement de la maladie de Wilson (piégeage du cuivre au sein des entérocytes) à des doses de 50 à 75 mg/jour

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Le virus Varicelle-zoster est un virus à ADN faisant partie des Herpèsvirus humains. Il est responsable lors de l’infection primaire de la varicelle et du zona lors de la réactivation de l’infection, le virus restant latent dans la racine dorsale des ganglions nerveux. La primoinfection est génèralement bénigne chez l’enfant, elle peut s’accompagner de complications plus importantes chez l’adulte : pneumopathie, encéphalite, infection disséminée. Elle peut être fatale chez l’hôte immunocompromis. Le diagnostic est généralement clinique ou virologique. Le diagnostic sérologique est utilisé pour déceler les personnes non immunisées en cas de contact, notamment les femmes enceintes. En effet une varicelle lors de la première partie de la grossesse peut causer une embryopathie varicelleuse dans 1 % des cas et une varicelle aux alentours de l’accouchement peut produire une infection grave du nouveau-né. Le zona de la femme enceinte n’entraîne aucune pathologie fœtale. Environ 70% des adultes possèdent des anticorps vis-à-vis de la varicelle. Les anticorps IgG et IgM peuvent être recherchés par immunofluorescence ou techniques immunoenzymatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum

IgM : absence
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien

Analyses réalisées 2X/sem (ma et je)

La présence d’IgM est associée avec la primoinfection. Cependant en cas de zona, elles peuvent également être détectables. La présence d’IgG en absence d’IgM montre un contact ancien avec le virus et sa latence dans l’organisme. Les IgG persistent toute la vie.