Nos analyses

Nos fiches analyses élaborées selon un plan précis, permettent de retrouver rapidement les informations recherchées : définition-physiologie, valeurs de référence, délai de réponse, recommandations, intérêt clinique

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Q

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Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

INR <1.15
PTT = 70 – 130 %

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale

En INR prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) 2.0 – 3.0
 valves cardiaques artificielles  2.5 – 3.5

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).

AB CDEF GHI –  LMN – OP QR STUVW – YZ

R

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Le RA Test a pour but la mise en évidence du facteur rhumatoïde (auto-anticorps anti-IgG). Cette mise en évidence est réalisée en utilisant la propriété qu’à le facteur rhumatoïde d’agglutiner (si son titre est suffisamment élevé) des particules de Latex recouvertes d’ IgG.

L’analyse est réalisée sur sérum non hémolysé.

Titre < 15 UI/L
La fréquence des résultats positifs augmente avec l’âge.

Répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

Le RA Test (tout comme le Waaler-Rose) est un paramètre biologique de l’investigation des rhumatismes inflammatoires.
Environ 75 % des cas de polyarthrite rhumatoïde présentent un R A Test positif. Cette positivité est rarement précoce, le plus souvent le R A Test ne le devient qu’après 4 à 6 semaines de maladie clinique. L’intensité de la réaction semble être sans relation avec les signes cliniques.
Dans la pseudo-polyarthrite rhizomélique, la spondylarthrite ankylosante et le rhumatisme psoriasique, le R A Test est habituellement négatif.
Dans les collagénoses et plus particulièrement dans la maladie lupique, le R A Test peut être positif.
On peut rencontrer un R A Test positif lors d’affections très diverses telles les atteintes hépatiques, les dysglobulinémies, certaines infections chroniques bactériennes ou parasitaires, lors de fibroses pulmonaires, et lors de néoplasies.

Remarque: Le RA Test latex et le Waaler-Rose sont deux réactions complémentaires, l’une est plus spécifique et l’autre plus sensible

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Le récepteur à la transferrine joue un rôle primordial dans l’internalisation cellulaire du fer transporté par la transferrine. Il est présent essentiellement à la surface des érythroblastes.
Le récepteur soluble à la transferrine (RsTf) est la forme soluble circulante du récepteur de la transferrine résultant de la protéolyse du récepteur membranaire. 80% du taux sérique du RsTf provient des érythroblastes alors que seulement 20% provient des tissus non érythropoïétiques. Son expression est augmentée dans la carence martiale et dans toutes les situations dans lesquelles l’activité érythropoïétique est stimulée. Sa concentration n’est pas influencée par les états inflammatoires

Le prélèvement est réalisé sur sérum
Questions à poser au patient
Médication à base de fer en cours ?
Traitement par EPO ? Hémopathie ?

Sérum : 0.76 – 1.76 mg/L
Coût : 9.38 euros

Les concentrations sont majorées chez les sujets vivant en altitude (+10%) et chez les femmes enceintes. La sensibilité et la spécificité du rapport
RsTf/log ferritine semblent supérieures à celles du dosage du RsTf isolé.
L’absence de standardisation des dosages entraîne une hétérogénéité des résultats et des valeurs de référence variables en fonction du système immunologique utilisé, ce qui impose d’utiliser le même réactif pour le suivi du patient (même laboratoire)

5 jours

➢ Détection d’une carence en fer associée à une inflammation, une infection, un cancer
La concentration du RsTf n’est PAS influencée par l’inflammation ou la cytolyse. Le dosage du RsTf est donc théoriquement utile pour distinguer une anémie ferriprive d’une anémie inflammatoire. Dans la carence martiale pure, la ferritine sérique est abaissée et le récepteur soluble de la transferrine est augmenté, tandis que dans un état inflammatoire, le récepteur soluble de la transferrine est normal mais la ferritine peut être normale ou augmentée.
Si les 2 états coexistent (carence + inflammation), le dosage de la ferritine sera souvent normal et l’élévation du taux de récepteur soluble de la transferrine permettra de faire le diagnostic de carence martiale associée à l’état inflammatoire.
Ferritine            RsTf
Carence martiale pure                             ↓                      ↑
Etat inflammatoire                             ↑ ou N                  N
Carence + inflammation                        N                       ↑

➢ Surveillance de l’activité érythropoïétique dans différents contextes
Le taux de RsTf augmente dans toutes les situations de stimulation érythropoïétique y compris en cas de traitement par EPO.
En cas de traitement par EPO, l’élévation des taux de RsTf est précoce et précède l’élévation des érythroblastes.
• Insuffisance rénale
Chez les patients en dialyse, une élévation de 20% du récepteur soluble à la transferrine prédit une bonne réponse au traitement.
• Sportifs
Dépistage d’un dopage à l’EPO recombinante (augmentation des taux de RsTf). Attention cependant aux déficits en fer fréquents dans cette population (nécessité de combiner plusieurs tests)

Réduction des taux de RsTf
➢ Excès de fer (hémochromatose)
➢ Supplémentation en fer
➢ Hypoplasies médullaires
➢ Chimiothérapie cytotoxique
➢ Insuffisants rénaux.

Augmentation des taux de RsTf
➢ Carence martiale
➢ Hyperplasies médullaires de la lignée érythroblastique (maladies hémolytiques, anémie mégaloblastiques par carences en B9/B12, maladie de
Vaquez)
➢ Traitement par l’EPO

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Le paludisme est une protozoose causée par un parasite du genre Plasmodium dont quatre espèces relèvent de la pathologie humaine: P. falciparum, P. vivax, P. ovalae, P. malariae. Frottis et goutte épaisse permettent d’observer la présence du parasite qui, selon le stade d’évolution, apparaîtra sous la forme de trophozoïtes, schizontes ou gamétocytes. Le frottis présente l’avantage de ne pas altérer la morphologie du parasite mais il peut conduire à des résultats faussement négatif en cas de faible parasitémie. Par contre, la goutte épaisse, qui est une technique de concentration, est plus sensible mais d’interprétation plus délicate.

Un test immunologique permettant la détection d’antigènes spécifiques est un test complémentaire de premier choix.

Le prélèvement (ponction digitale, sang sur citrate ou EDTA) doit être effectué à l’acmé thermique ou pendant la période ascendante.
Goutte épaisse : Déposer une goutte de sang sur une lame, défibriner en tournant une à deux minutes la pointe du vaccinostyle dans la goutte tout en l’étalant de façon homogène. Laisser sécher (1 à 3 heures à 37° C)
Recherche d’antigène : prélèvement sur tube EDTA effectué à l’acmé thermique ou durant la phase ascendante.

Absence de parasites

Frottis sanguins et goutte épaisse sont les examens principaux conduisant au diagnostic de paludisme. L’examen sérologique (recherche d’anticorps anti-plasmodium) peut s’avérer un examen complémentaire utile

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La rénine est une enzyme (hydrolase) synthétisée par l’appareil juxtaglomérulaire rénal. Elle catalyse la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I (forme inactive), elle-même convertie en angiotensine II (forme active) sous l’action de l’enzyme de conversion (ACE). L’angiotensine II possède une puissante action vasoconstrictrice et stimule la production d’aldostérone.

Le sang est prélevé sur EDTA. Si l’analyse est postposée, le plasma est congelé.

Chez l’adulte pour un régime normo-sodé :
En position couchée : 3 – 40 µU/mL
En position debout : 4 – 46 µU/mL

8 jours

La mesure de l’activité de la rénine permet de distinguer un hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée et rénine basse) d’un hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone et rénine élevées)

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C’est le temps de coagulation du plasma citraté en présence de reptilase. Contrairement à la thrombine, la reptilase est capable de provoquer la transformation du fibrinogène en fibrine sans être affectée par la présence d’héparine.

Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

Temps du témoin: + ou – 5 secondes.

Répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

En présence d’un allongement du temps de thrombine, le temps de reptilase permet de préciser si ce phénomène est dû à la présence d’antithrombine (héparine). En effet, dans ce cas précis, le temps de reptilase reste normal.

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La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-gliadine IgG : < 10 U/mL
Anti-transglutaminase IgA : < 10 U/mL

Anti-endomysium : négatif
Anti-réticuline : négatif

Anti-gliadine IgG et anti-transglutaminase : 2 jours
Anti-gliadine IgA : 15 jours

Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

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Les réticulocytes sont des globules rouges jeunes. Ils persistent plus ou moins 24 heures dans le sang circulant, alors que la durée de vie moyenne des hématies est d’environ 120 jours. Ils renferment certains organites cytoplasmiques résiduels, notamment des mitochondries et des polyribosomes qui ne se retrouvent plus chez le globule rouge adulte. C’est la coloration de ces organites cytoplasmiques qui permet de dénombrer la population des réticulocytes dans l’ensemble des globules rouges.

Le sang est recueilli sur EDTA et maintenu à température ambiante ou à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée dans les 12 heures.

Valeur absolue : 55 – 95 x 10³/ µL
Valeur relative : 8 – 21 ‰

Répondu le jour de la réception.

Cette numération permet la mise en évidence du caractère arégénératif ou régénératif d’une anémie. Pour admettre le caractère non régénératif d’une anémie, on doit constater l’absence d’augmentation du nombre de réticulocytes alors que l’anémie est présente depuis plus d’une semaine.

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La recherche et le titrage d’anticorps anti-Rickettsia repose sur plusieurs techniques, classiquement utilisées en sérologie, telles que inhibition de hémagglutination, ELISA, immunofluorescence indirecte. Coxiella burneti (fièvre Q), Rickettsia mooseri (typhus murin) et Rickettsia conori (fièvre boutonneuse) sont utilisés comme antigènes dans les réactions d’immunofluorescence. Il existe une communauté antigénique entre Rickettsia mooseri et les différentes Rickettsia du groupe typhus ainsi qu’entre Rickettsia conori et les agents des différentes rickettsioses à tiques. Le titre observé sera toutefois plus élevé en cas de typhus murin ou de fièvre boutonneuse.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorpq spécifiques

15 jours

En immunofluorescence les taux sont pris en considération à partir de 1/40. Le diagnostic repose sur mise en évidence d’une séroconversion. Deux échantillons testés à 15 jours d’intervalle doivent révéler une variation de 4 X le titre initial. La mise en évidence d’IgM spécifique est un élément classique du diagnostic d’infection récente. Notons toutefois que, dans le cas d’espèce, ces immunoglobulines peuvent persister plusieurs mois.

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Le rotavirus est un virus à ARN de la famille des Reoviridae. Il est la cause principale des gastro-entérites chez le nourrisson et le jeune enfant de moins de 2 ans. La présence du rotavirus dans les selles peut être révélée par différentes techniques immunologiques.

L’analyse est réalisée sur les selles.

Absence d’antigènes viraux

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

La détection du rotavirus dans les selles est une analyse simple et rapide. Elle est indispensable dans l’investigation d’une gastro-entérite chez le nourrisson et le jeune enfant.

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Le virus de la rougeole est un virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae.
Il provoque une infection se caractérisant par une fièvre généralement élevée, un rash maculo-papuleux, un catarrhe oculo-nasal avec une conjonctivite.
Des complications d’otites, de pneumonies, d’atteintes du système nerveux central précoces (encéphalites post-infectieuses) ou tardives (panencéphalites sclérosantes subaiguës ou SSPE).
La rougeole est devenue plus rare dans nos régions grâce à la vaccination systématique dans l’enfance. Cependant la couverture vaccinale n’est pas parfaite et des petites épidémies surviennent encore dans notre pays. Les IgG acquises par l’infection naturelle persistent et protègent toute la vie. L’immunité vaccinale peut quelquefois ne pas empêcher une rougeole atténuée. Les anticorps IgG et IgM peuvent être déterminés par des techniques immunoenzymatiques. Les anticorps fixant le complément sont intéressants également, en particulier dans le diagnostic des complications neurologiques.

L’analyse est réalisée sur sérum ou sur LCR.

IgM : absence
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien

Anticorps fixant le complément :
<1/512 (sérum)
Absence (LCR)

10 jours

Les IgM signent une infection récente, elles sont généralement présentes vers la fin du rash.
Les IgG sont également rapidement détectables.
En présence d’un tableau clinique évocateur, une séroconversion des IgG ou des anticorps fixant le complément est en faveur d’une infection récente, même en absence d’IgM. Un titre élevé d’anticorps fixant le complément ou d’IgG peut être associé avec la sclérose en plaques, la stimulation immunitaire importante liée à cette maladie en est la cause. Des titres élevés peuvent s’observer également chez les patients immunodéficients en dehors de toute pathologie associée. En cas de SSPE, on observe des titres d’anticorps IgG ou fixant le complément en très grande quantité dans le LCR et le sérum. On déterminera alors la production intrathécale de ces anticorps pour établir le diagnostic.

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La réponse immunitaire à une infection par Treponema pallidum peut être subdivisée en réponse “spécifique” (tréponémique) et “aspécifique” (non tréponémique vis-à-vis d’antigènes cardiolipidiques).
Ce dernier type d’antigènes provoque l’apparition d’anticorps (les réagines) mis en évidence par un test d’agglutination : le VDRL (Veneral Disease Research Laboratory test).

Le RPR (Rapid Plasma Reagin) utilise un antigène RPR, variante de l’antigène VDRL auquel l’ajout d’additifs a permis d’améliorer la stabilité de la suspension cardiolipidique. L’antigène RPR est fixé à des microparticules de charbon qui s’agglutinent en présence des anticorps.

Le dosage est réalisé sur sérum et sur liquide céphalo-rachidien. Eviter plasma et sang de cordon.

Négatif

Répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

Les résultats positifs sont appréciés semi-quantitativement. Ils reflètent le titre le plus élevé correspondant à une agglutination.

Le VDRL se positive en règle générale une à quatre semaines après l’apparition du chancre primaire soit quatre à huit semaines après l’infection. La sensibilité du VDRL lors de l’infection primaire est de l’ordre de 67 à 80 %
Les titres atteignent leur maximum au stade secondaire puis déclinent lentement en absence de traitement. Au stade secondaire, la sensibilité du test est de quasi 100 %.
70 % des syphilis non traitées gardent un VDRL positif.

Après traitement:
– si celui-ci est très précoce, on peut ne mesurer aucune réponse immunitaire.
– dans la plupart des cas, l’instauration d’un traitement au stade primaire ou secondaire provoque une chute des taux d’anticorps de deux dilutions dans les six mois. Cependant, les patients traités tardivement ou ayant fait plusieurs épisodes peuvent garder un test positif beaucoup plus longtemps. Un VDRL positif ne signifie donc pas nécessairement un échec du traitement, mais par contre une remontée significative du titre signe un échec du traitement ou une réinfection.

Faux positifs :
1 – 2 % dans la population générale (femmes enceintes, patients âgés…) et jusqu’à 10 % parmi les usagers de drogues intraveineuses. Certaines pathologies infectieuses ou auto-immunitaires peuvent provoquer l’apparition de réagines. Il est donc indispensable en cas de VDRL positif de compléter l’investigation par un dosage d’anticorps antitréponémiques ( FTA ou TPHA). En cas de suspicion clinique d’infection et de résultat négatif, il est utile de demander au laboratoire de tester à nouveau le sérum en dilution (phénomène de prozone). Un VDRL positif dans le liquide céphalo-rachidien est un critère diagnostique de neurosyphilis, cependant entre 30 et 60 % de patients atteints de neurosyphilis ont un résultat de VDRL négatif dans le liquide céphalo-rachidien.

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Le virus de la rubéole est un virus à ARN faisant partie de la famille des Togaviridae. Son importance en clinique humaine est liée à sa capacité d’induire une infection congénitale grave. Cependant la vaccination est actuellement largement répandue et les infections en Europe sont devenues relativement rare. L’incubation de la maladie est de 1 à 3 semaines. Beaucoup d’infection sont asymptomatiques ou paucisymptomatiques, le rash est peu typique et le diagnostic clinique difficile. Les technique immunoenzymatiques et apparentées permettent la détermination des anticorps IgG et IgM spécifiques. En cas de primo-infection, le taux d’anticorps croît à partir des premiers jours de l’éruption pour atteindre un maximum 5 jours à 3 semaines plus tard. La vaccination entraîne aussi l’apparition d’IgG et d’IgM.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’immunité protectrice 0 – 4.9 U/mL
Immunité protectrice douteuse 5.0 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice ≥ 10.0 U/mL

1 jour

Une séroconversion des anticorps est une preuve de l’infection.
Avec les techniques actuelles, les IgM anti-rubéole sont habituellement positives pendant plusieurs mois. De plus des fausses réactions sont observées en cas de maladies auto-immunes et des réactions croisées en cas d’infections virales diverses sont décrites (parvovirus B19, varicelle, EBV, …).
A l’heure actuelle, étant donné le taux de protection important de la population, un test IgM positif sans évolution des IgG n’est généralement pas en relation avec une infection récente. Il est donc important de replacer ces résultats dans le contexte clinique.
Un test d’avidité des IgG serait une aide utile au diagnostic, mais il n’y a pas de test commercial disponible actuellement. En cas d’infection congénitale, l’enfant peut présenter des IgM anti-rubéole. Cette réponse lui est propre puisque les IgM ne traversent pas la barrière foeto-placentaire. Ces IgM persistent 2 mois et parfois beaucoup plus longtemps chez certains enfants. Par contre, l ‘absence d’IgM chez un enfant suspect d’infection congénitale ne permet pas d’exclure le diagnostic, certains enfants ayant une réponse immune de type IgM très fugace ou non détectable. Le diagnostic de l’infection congénitale est basé sur l’ensemble des données cliniques et biologiques y compris la recherche du virus par culture et par technique moléculaire.