Nos analyses
Nos fiches analyses élaborées selon un plan précis, permettent de retrouver rapidement les informations recherchées : définition-physiologie, valeurs de référence, délai de réponse, recommandations, intérêt clinique
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P
Le papillomavirus est extrêmement difficile à cultiver et la réponse aux anticorps n’est pas toujours démontrable. D’où l’utilité du dépistage de l’ADN viral à l’aide d’une méthode sensible et spécifique.
Le test utilisé au laboratoire est une technique d’amplification de l’ADN appelée réaction de polymérisation en chaîne (PCR). Cette technique amplifie simultanément l’ADN cible du virus HPV et l’ADN β-globine (témoin cellulaire) ce qui permet de contrôler la qualité de l’échantillon prélevé et de
vérifier l’absence dans le prélèvement d’un inhibiteur de l’amplification (substances inhibant l’ADN polymérase) pouvant être responsable de résultats faussement négatifs.
Le test utilise une séquence de nucléotides dans la région L1 polymorphe et permet de dépister les 13 génotypes à haut risque (16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59 et 68), il n’a pas montré de réaction croisée avec une variété de virus, bactéries, levures, protozoaires ni avec les génotypes HPV à faible risque.
La technique PCR est réalisable en routine sur prélèvement cytologique cervical en milieu liquide (pots easyfix et thinprep)
Frottis du col (matériel fourni par le laboratoire)
-Enlever le mucus du col.
-Frotter le col en tournant plusieurs fois avec la brosse (cervex brush) fournie avec le pot, au
niveau de la zone de jonction exo et endocervicale.
-Immerger la brosse dans le pot de fixation (la tête de la brosse peut être détachée et laissée
dans le pot).
-Adresser le pot au laboratoire où l’examen cytologique et la PCR seront réalisés.
On notera l’interférence possible par certains gels contraceptifs (gel bioadhésif Advantage-S) ; par contre, diverses crèmes vaginales ont été testées et n’ont pas montré d’interférences ; de même, la présence de sang ou de mucus cervical n’interfère pas.
Conditions de remboursement :
Pour rappel :
La recherche d’HPV en biologie moléculaire est remboursée depuis le 1er juillet 2009, mais uniquement :
-En présence de cellules atypiques (ASC-US ; ASC-H et AGUS). Ces atypies doivent être confirmées par un second pathologiste.
-Lors du suivi de la présence préalable de cellules atypiques (ASC-US ; ASC-H et AGUS).
-Lors du suivi du traitement d’une néoplasie cervicale intraépithéliale de haut grade (SIL HG) ou d’un adénocarcinome endocervical in situ, avec frottis cervico vaginal négatif.
Nous pouvons bien sûr faire une recherche d’HPV en dehors de ces restrictions, mais uniquement avec l’accord de la patiente et moyennant une facturation hors remboursement de 56 €.
La présence de l’HPV à haut risque est impliquée dans 99% des cancers du col.
L’HPV à bas risque est souvent associé à des lésions intra-épithéliales de bas grade ou des condylomes.
Le test HPV et l’examen cytologique sont complémentaires.
Le test HPV dépiste les femmes à risque. L’examen cytologique dépiste les femmes ayant déjà des lésions intra-épithéliales.
Devant des anomalies cellulaires atypiques ASC-US et AGUS, l’association du test HPV permet d’infirmer ou d’affirmer la présence d’un HPV à haut risque, ce qui permet d’orienter la démarche thérapeutique.
Dans le suivi du traitement d’une lésion de haut grade, il est important d’intégrer le test HPV. En effet, si l’HPV se négative, c’est un signe de bon pronostic. En revanche, si l’HPV reste positif, cela signifie qu’il persiste de l’ADN viral dans la zone de jonction. Ces patientes doivent faire l’objet d’une surveillance plus soutenue.
– La parathormone est diminuée en cas d’hypoparathyroïdie et d’hypercalcémie quelle qu’en soit la cause.
L’infection peut être asymptomatique ou bien s’accompagne d’un syndrôme grippal, d’un rash (érythème infectieux ou 5ème maladie, enfants entre 4 et 7 ans), d’arthralgies (femmes). L’infection en cours de grossesse peut atteindre le fœtus (30-50%) et causer le décès fœtal ( 5-10 %)ou plus tard dans la grossesse, un hydrops (3-6 %) avec anémie sévère, parfois fatale. La plupart des infections fœtales sont cependant asymptomatiques (85-90 %). L’infection chez un individu souffrant d’une anémie hémolytique chronique peut se traduire par une crise aplasique ou par une aplasie prolongée chez le patient immunodéficient.. Le virus peut également être transmis par transfusion. Les anticorps IgG et IgM peuvent être détectés par techniques d ‘immunofluorescence ou immuno-enzymatiques.
IgG absence : pas de contact
IgG présence : contact ancien
Les anticorps IgM sont généralement détectables au moment du rash , et persistent pendant 3 mois (immunofluorescence).
Les IgG apparaissent peu après et persistent toute le vie. Il peut y avoir une réaction croisée des IgM à l’occasion d’une infection rubéoleuse.
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.
Femmes
<18 ans 54 – 369 U/L
18-50 ans 42 – 98 U/L
50-60 ans 53 – 141 U/L
>60 ans 43 – 160 U/L
Hommes
<20 ans 54 – 369 U/L
20-50 ans 53 – 128 U/L
50-60 ans 56 – 119 U/L
>60 ans 56 – 155 U/L
Les taux plus élevés chez l’enfant sont liés à la croissance osseuse. En période de grossesse, l’activité augmente durant le dernier trimestre : le passage sanguin d’une phosphatase d’origine placentaire en est la cause.
Face à une élévation de la phosphatase alcaline on est confronté à la question de son origine : os ou foie. On peut contourner cette difficulté soit en mesurant parallèlement l’activité de la LAP, soit en déterminant les isoenzymes par électrophorèse, soit en mesurant spécifiquement la forme osseuse.
En pathologie osseuse:
L’augmentation des phosphatases alcalines, reflet de l’hyperactivité ostéoblastique, se rencontre dans de nombreuses maladies osseuses : maladie de Paget, ostéomalacie, hyperparathyroïdie, métastases osseuses, consolidation de fracture…. Toutefois l’augmentation la plus nette est mesurée en cas de cancer ostéogénique et dans la maladie de Paget.
En pathologie hépatobiliaire:
L’augmentation de l’activité des phosphatases alcalines, reflet d’une cholostase, peut être plus ou moins importante. Elle n’est pas une conséquence directe de l’obstruction, mais résulte d’une augmentation de synthèse. L’obstruction intrahépatique ne provoque en général qu’une majoration modérée des phosphatases alcalines. Un obstacle extrahépatique à l’écoulement biliaire engendre une hyperactivité phosphatasique plus nette.
< 10 j : 1.41 – 2.91 mmol/L
10 j – 2 ans : 1.29 – 2.10 mmol/L
2 – 12 ans : 1.03 – 1.87 mmol/L
12 – 60 ans : 0.78 – 1.42 mmol/L
> 60 ans H : 0.71– 1.26 mmol/L
> 60 ans F : 0.81 – 1.36 mmol/L
Urine de 24 h
12.9 – 42.0 mmol/24 h
L’hypoparathyroïdisme s’accompagne d’ hyperphosphatémie et d’hypophosphaturie. L’hyperphosphatémie liée à un pseudohypoparathyroïdisme résulte d’une insensibilité tubulaire à la parathormone. L’insuffisance rénale, suite à la réduction de la filtration glomérulaire, peut entraîner de l’hyperphosphatémie. D’autres situations telles que l’intoxication par la vitamine D, les processus ostéolytiques étendus, l’acromégalie peuvent provoquer une élévation de la phosphatémie.
Les hypophosphatémies:
L’hypophosphatémie mise en évidence dans l’hyperparathyroïdisme résulte de la diminution de la réabsorption tubulaire des phosphates consécutive à l’augmentation du taux de la parathormone. Lors de carence en vitamine D, l’hypophosphatémie est due à une diminution de l’absorption intestinale mais aussi à un hyperparathyroïdisme secondaire à l’hypocalcémie. Certaines pathologies rénales complexes telles que le syndrome de Debré-Fanconi peuvent s’accompagner d’hypophosphatémie, suite à une atteinte tubulaire proximale. Une hypophosphatémie sévère peut se rencontrer dans les situations suivantes:
– Alcoolisme
– Réalimentation après un jeune prolongé.
– Correction de l’acidocétose diabétique.
– Prise orale prolongée de gel d’alumine.
La phosphaturie reflète essentiellement les variations de l’apport alimentaire. Ce dosage ne peut donc être interprété qu’en fonction des autres paramètres du métabolisme phosphocalcique.
150 – 400 x 10 ³/µL
– Thrombocytose réactionnelle lors des syndromes inflammatoires, elles dépasse rarement 800.000/µL
– Thrombocytémie essentielle, syndrome myéloprolifératif, caractérisé par une atteinte sélective de la lignée mégacaryocytaire
– Thrombocytose post-splénectomie.
Les thrombopénies:
Avant d’affirmer une thrombopénie, il convient de vérifier sur frottis sanguin l’absence d’agrégats plaquettaires (agglutination aspécifique au contact de l’EDTA). La formation d’agrégats conduit à une sous-estimation parfois très importante du nombre des plaquettes.
Dans cette situation, il convient d’effectuer un contrôle sur tube citraté (bouchon bleu)
Thrombopénies d’origine médullaire:
Par aplasie, prolifération maligne d’une autre lignée cellulaire et thrombopénie alcoolique aiguë.
Thrombopénies périphériques:
– Infectieuses (essentiellement au cours de maladies virales)
– Médicamenteuses par mécanisme immunologique
– Au cours des CIVD par consommation dans les microthrombi vasculaires
– Thrombopénies auto-immunes et purpura thrombopénique idiopathique
– Par hypersplénisme (le taux des plaquettes reste généralement supérieur à 50.000/µL)
– Thrombopénie (modérée) dans les cirrhoses éthyliques.
– Néoplasies.
Les dysplasminogénémies sont un peu plus fréquentes que les déficits quantitatifs qui sont rares.
Les anticorps apparaissent rapidement après l’infestation (1 à 2 semaines), le taux croît en phase aiguë et peut, après traitement, se maintenir à des valeurs résiduelles durant plusieurs années.
L’analyse est réalisée sur sérum.
Titre inférieur à 20
Si la recherche du parasite sur frottis se révèle négative en présence d’un taux significatif d’anticorps spécifiques, les interprétations suivantes peuvent être prises en considération: phase chronique, parasitémie peu importante ou décapitée par le traitement.
Le frottis permet d’observer la présence du parasite qui, selon le stade d’évolution, apparaîtra sous la forme de trophozoïtes, schizontes ou gamétocytes. Il présente l’avantage de ne pas altérer la morphologie du parasite mais il peut conduire à des résultats faussement négatif en cas de faible parasitémie.
Un test immunologique permettant la détection d’antigènes spécifiques est un test complémentaire de premier choix systématiquement réalisé parallèlement au frottis. Il permet de différencier le P. falciparum des formes mixtes.
Le frottis permet d’observer la présence du parasite qui, selon le stade d’évolution, apparaîtra sous la forme de trophozoïtes, schizontes ou gamétocytes. Il présente l’avantage de ne pas altérer la morphologie du parasite mais il peut conduire à des résultats faussement négatif en cas de faible parasitémie.
Un test immunologique permettant la détection d’antigènes spécifiques est un test complémentaire de premier choix systématiquement réalisé parallèlement au frottis. Il permet de différencier le P. falciparum des formes mixtes.
urines de 24 h : 25.0 – 125.0 mmol/24 H
Hypokaliémies:
– Par carence d’apport
– Par pertes digestives: vomissements, diarrhées prolongées, abus de laxatifs, tumeurs villeuses. . .
– Par pertes rénales (diurétiques thiazidiques et diurétiques de l’anse), tubulopathies, hyperaldostéronisme)
– Par passage vers l’intérieur des cellules (alcalose, traitement par l’insuline, β2 mimétiques)
Hyperkaliémies:
– Par insuffisance rénale (secondaire à la diminution de la sécrétion de K+)
– Par insuffisance surrénalienne (secondairement à l’hypoaldostéronisme)
– Par utilisation de diurétiques d’épargne potassique ou par surcharge médicamenteuse.
– Par libération excessive à partir des cellules : en cas d’acidose, d’hémolyse massive, de rhabdomyolyse ou de lyse tumorale.
Remarque: Avant de conclure à une hyperkaliémie il convient de s’assurer qu’il n’y a pas une erreur au niveau du prélèvement : hémolyse ou séparation tardive du plasma et des cellules.
< 13 ans : 0.20 – 0.36 > 13 ans : 0.18 – 0.45
– En cas de dénutrition :
La diminution de la concentration de la préalbumine est un excellent indice de dénutrition notamment grâce à un temps de demi-vie court (1 – 2 jours). Toutefois, il convient de s’assurer de l’absence de toute autre cause de diminution (notamment la coexistence d’un syndrome inflammatoire) avant l’interprétation.
– Lors des affections hépatiques :
La diminution de la concentration de la préalbumine est le reflet du déficit fonctionnel de l’hépatocyte retentissant sur la synthèse des protéines.
Le tracé adulte normal se présente comme suit:
– Hémoglobine A: > 95 %
– Hémoglobine A2: 2 – 3.5 %
– Hémoglobine F: < 2 %
En l’absence d un traitement adéquat, elle entraîne le décès dans 50 % des cas endéans les 5 ans qui suivent le diagnostic d’où la nécessité d’un diagnostic précoce.
Le peptide natriurétique type B (BNP, 32 acides aminés) est une hormone produite au niveau des myocytes des ventricules cardiaques sous forme de pre-pro-BNP (132 acides aminés) clivé d’abord en proBNP (108 acides aminés) puis en N-terminal proBNP (76 acides aminés) et enfin en BNP, seule forme biologiquement active. Une surcharge ventriculaire s’accompagne d’une augmentation de la production de BNP et d’une augmentation des taux sériques de BNP et de la forme inactive N-terminal proBNP
Valeur élevée et dyspnée :
Insuffisance cardiaque probable si
> 450 pg/mL pour patient < 50 ans
> 900 pg/mL pour patient entre 50 et 75 ans
> 1800 pg/mL pour patient > 75 ans
• taux normaux dans la dyspnée d’origine pulmonaire
• taux augmentés dans la dyspnée cardiaque (valeurs d’autant plus élevées que l’insuffisance cardiaque est sévère)
– Diagnostic précoce de la décompensation cardiaque : en présence d’un taux élevé, le diagnostic doit être confirmé par échographie
– Bonne valeur prédictive négative
– L’insuffisance rénale peut occasionner une élévation des taux
0.3 – 1.2 µg/L
Femme : En période d’activité génitale:
– phase folliculaire : 0.2 – 1.4 µg/L
– phase lutéale : 3.3 – 28.0 µg/L
Femme en période de ménopause :
< 0.7 µg/L
Grossesse :
4 – 5 semaines : 10 – 36 µg/L
5 – 6 semaines : 10 – 36 µg/L
6 – 7 semaines : 13 – 36 µg/L
7 – 12 semaines : 13 – 49 µg/L
12 – 16 semaines : 16 – 59 µg/L
16 – 29 semaines : 19 – 153 µg/L
29 – 40 semaines : 48 – 276 µg/L
Le dosage de la progestérone se situe avec celui de l’oestradiol, de FSH et LH parmi les tests élémentaires de l’investigation de la fonction ovarienne. La progestérone étant synthétisée par le corps jaune, son principal intérêt est de confirmer l’ovulation et de vérifier le caractère fonctionnel du corps jaune. Au 21 ème jour du cycle, le taux de progestérone doit être > 5 µg/L Les taux sont bas sous contraception orale.
Durant la grossesse.
Au début de la grossesse c’est le corps jaune qui synthétise la majeure partie de la progestérone (jusqu’à 7 à 10 semaines de grossesse). Ensuite le relais est pris par le placenta. Les variations inter-individus étant très importantes, plus qu’une valeur isolée, ce sont les dosages répétés qui sont susceptibles de fournir le plus de renseignements. Un taux de progestérone bas (< 10 µg/L) est associé à un risque accru de fausse couche. Le taux de progestérone est anormalement bas en cas de grossesse ectopique.
– Elle déclenche la sécrétion lactée par la glande mammaire et participe au maintien de la lactation. Cette hyperprolactinémie physiologique entraîneun blocage de l’ovulation, excluant ainsi la possibilité de grossessependant cette période.
– Elle joue un rôle important, en synergie avec d’autres hormones (œstrogènes, progestérone), dans le développement mammaire.
Les mécanismes régulateurs de la prolactine sont complexes : au niveau hypothalamique, la dopamine exerce un effet inhibiteur, alors que le TRH (Thyrotropin releasing hormone) stimule la synthèse et la sécrétion de prolactine. La prolactine est sécrétée selon un rythme circadien avec un maximum nocturne.
<18 ans
– enfant : 3.6 – 12 μg/L
– début puberté : 3.6 – 12 μg/L
– milieu de puberté : 2.6 – 18 μg/L
– fin de puberté : 3.2 – 20 μg/L
adulte
1.8 – 29.2 μg/L
Phase ovulatoire : 2.8 – 29.2 μg/L
Ménopause : 1.8 – 20.3 μg/L
HOMME :
< 18 ans
– enfant < 10 μg/L
– début puberté < 10 μg/L
– milieu puberté < 6.1 μg/L
– fin puberté : 2.8 – 11 μg/L
adulte
2.1 – 17.7 μg/L
La prolactine est augmentée physiologiquement pendant la grossesse et l’allaitement.
Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h
– En présence de galactorrhée, de troubles sexuels et gynécomastie, un dosage de prolactine s’impose également. L’origine de l’hyperprolactinémie éventuellement mise en évidence dans ces cas est bien sûr à investiguer.
– Parmi les nombreuses causes d’hyperprolactinémie, l’adénome hypophysaire est le plus probable lorsque les taux sériques sont élevés.
– De nombreux médicaments sont susceptibles de provoquer une hyperprolactinémie modérée (oestro-progestatifs, neuroleptiques, antidépresseurs, cimétidine, métoclopramide….).
– Autres causes d’élévation : stress, stimulation mammaire, traumatisme thoracique, insuffisance rénale.
– Une élévation de prolactine peut aussi être due à l’existence d’un complexe prolactine-IgG (macroprolactine), qui n’a pas de signification pathologique. La macroprolactine peut être éliminée par précipitation (au polyéthylène glycol) avant le dosage.
– La sécrétion de prolactine se faisant sur un mode pulsatile, les valeurs pathologiques devraient être vérifiées sur un deuxième prélèvement.
. – Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
Protéine S libre Homme : 63 – 143%
Protéine S libre Femme : 59 – 111 %
Protéine S : 10 jours
L’imprégnation oestrogénique élève légèrement le taux de la CRP
– L’hyperprotéinémie totale est le reflet soit, d’une hyperproduction (en particulie d’immunoglobulines) qui ne peut être investiguée que par le dosage des protéines spécifiques ou l’électrophorèse, soit d’une diminution de volume hydrique.
– L’hypoprotéinémie totale peut résulter de pertes importantes (entéropathie exsudative, syndrome néphrotique, brûlures), d’un déficit de synthèse (pathologie hépatique), d’un apport insuffisant (malnutrition, malabsorption), ou d’une hémodilution.
Le dosage des protéines spécifiques est effectué soit sur urines de 24 h, soit sur un échantillon des secondes urines du matin.
Protéines totales (au repos) : < 80 mg/24 h
β2 microglobuline (PM 11800 D) : < 0.3 mg/L
α1 microglobuline (PM +/- 33000 D) : < 12.5 mg/L
R.B.P (Rétinol Binding Protein) : < 0.5 mg/L
Albumine (PM 65000 D) : < 19 mg/L
Transferrine (PM 90000 D) : < 2 mg/L
IgG (PM 160000 D) : < 17.5 mg/L
• Altération de la filtration glomérulaire
La filtration glomérulaire dépend de l’hémodynamique rénale (flux sanguin diminué, pression de filtration augmentée) et de l’intégrité du glomérule. L’atteinte du glomérule peut se situer au niveau de la surface de la membrane basale et donc modifier sa charge électrique, elle peut également augmenter à des degrés divers la porosité. La conséquence commune de ces atteintes glomérulaires est le passage dans l’ultrafiltrat de protéines de poids moléculaire élevé qui ne seront pas réabsorbées au niveau tubulaire. La sélectivité du glomérule est proportionnelle à sa capacité à s’opposer au passage de molécules de poids moléculaire croissant. Une protéinurie ne contenant que de l’albumine sera qualifiée de sélective, une protéinurie contenant à la fois albumine et IgG sera qualifiée de non sélective. Une protéinurie glomérulaire peut être fonctionnelle ou pathologique. Une protéinurie fonctionnelle est associée à : exercice physique, fièvre, position debout, grossesse…
Parmi les origines pathologiques des différentes protéinuries glomérulaires notons:
– Glomérulonéphrites à lésions minimes (protéinuries sélectives)
– Glomérulonéphrites aiguës
– Glomérulonéphrite membrano-proliférative
– Collagénoses
– Néphropathie diabétique
• Altération de la réabsorption tubulaire
La réabsorption tubulaire est un processus métabolique actif aboutissant à la réabsorption quasi complète des protéines de faible poids moléculaire. La modification de la capacité de réabsorption tubulaire provoque l’apparition de celles-ci dans les urines.
Parmi les origines pathologiques des différentes protéinuries tubulaires notons:
– Syndrome Debré – Fanconi (anomalie héréditaire)
– Pyélonéphrites
– Néphrites interstitielles (antibiotiques, métaux lourds, …)
La distinction entre protéinurie glomérulaire sélective, non sélective, tubulaire et mixte, impose le dosage :
– D’une protéine de faible poids moléculaire pour révéler les atteintes tubulaires (ex: α1-microglobuline, β2-microglobuline, R.B.P).
– D’une protéine de haut poids moléculaire pour distinguer les protéinuries glomérulaires sélectives et non sélectives (ex: IgG).
– De l’albumine.
Le dosage de l’albumine est particulièrement indiqué chez le diabétique. Plusieurs enquêtes prospectives ont démontré la valeur prédictive de la « microalbuminurie » (excrétion urinaire de petites quantités d’albumine, comprises entre 30 et 300 mg/24 h) quant au développement ultérieur d’une néphropathie diabétique.
• Protéinurie de Bence-Jones.
L’immunoélectrophorèse des urines est l’analyse de choix pour révéler la présence des chaînes légères Kappa et Lambda d’immunoglobulines.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
INR <1.15
PTT = 70 – 130 %
Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale
| En INR | prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) | 2.0 – 3.0 |
| valves cardiaques artificielles | 2.5 – 3.5 |
Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.
Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.
Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.
Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.
Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).
Le taux de PSA augmente avec l’âge, en liaison avec l’augmentation du volume de la prostate.
< 50 ans : < 2.5 µg/L
50-59 ans : < 3.5 µg/L
60-69 ans : < 4.5 µg/L >70 ans : < 6.5 µg/L
Rapport PSA libre / PSA total :
> 25% : cancer prostatique peu probable
Le taux de PSA augmente avec l’âge, en liaison avec l’augmentation du volume de la prostate.
< 50 ans : < 2.5 µg/L
50-59 ans : < 3.5 µg/L
60-69 ans : < 4.5 µg/L >70 ans : < 6.5 µg/L
Rapport PSA libre / PSA total :
> 25% : cancer prostatique peu probable
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.
INR <1.15
PTT = 70 – 130 %
Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale
| En INR | prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) | 2.0 – 3.0 |
| valves cardiaques artificielles | 2.5 – 3.5 |
Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.
Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.
Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.
Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.
Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).