Nos analyses

Nos fiches analyses élaborées selon un plan précis, permettent de retrouver rapidement les informations recherchées : définition-physiologie, valeurs de référence, délai de réponse, recommandations, intérêt clinique

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A – B – C – D – E – F – G – H – I –  L – M – N – O – P – Q – R – S – T – U – V – W – Y – Z

P

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La parathormone est synthétisée dans les cellules principales des glandes parathyroïdes. La régulation de la synthèse et de la sécrétion sont sous la dépendance du taux de calcium ionisé par un mécanisme du type feed-back négatif. L’action de la parathormone est multifocale; elle s’exerce principalement: – au niveau osseux, en synergie avec le 1a,25-dihydroxycholécalciférol, où elle mobilise le calcium. – au niveau rénal où elle provoque la réabsorption du calcium et l’excrétion des phosphates. – sur la synthèse du 1a,25-dihydroxycholécalciférol qui est stimulée. La parathormonémie suit un rythme circadien présentant un maximum entre 14 heures et 16 heures.

Le prélèvement est effectué le matin chez un patient à jeun. L’analyse est réalisée sur sérum. Après centrifugation, l’échantillon doit être congelé immédiatement.

17 – 72 ng/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

– Il y a augmentation de la parathormonémie en cas d’hyperparathyroïdisme. Celui-ci peut être primaire (hyperplasie, adénome, carcinome), ectopique (associé à un carcinome rénal ou bronchique) ou secondaire en réponse à une diminution de la calcémie (hypovitaminose D, insuffisance rénale chronique, … ).
– La parathormone est diminuée en cas d’hypoparathyroïdie et d’hypercalcémie quelle qu’en soit la cause.

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Le parvovirus B19 est un petit virus à ADN de la famille des Parvoviridae, il appartient au genre des erythrovirus. Le virus a un tropisme particulier pour  les progéniteurs érythroïdes. Le récepteur viral est le globoside (antigène P érythrocytaire) présent à la surface des cellules de la lignée érythrocytaire de la plupart des individus. La parvovirus B19 est ubiquitaire et se transmet principalement par voie respiratoire. On observe des petites épidémies tous les 3-4 ans à la fin de l’hiver ou au printemps.

L’incubation varie entre 1 et 3 semaines. L’infection peut être asymptomatique ou bien s’accompagne d’un syndrome grippal, d’un rash (érythème infectieux ou 5ème maladie, enfants entre 4 et 7 ans), d’arthralgies (surtout chez les adultes). L’infection en cours de grossesse peut atteindre le fœtus (25-35%) et causer le décès fœtal ( 5-10 %) ou plus tard dans la grossesse, un hydrops (3-6 %) avec anémie sévère, parfois fatale. La plupart des infections fœtales sont cependant asymptomatiques (85-90 %). L’infection chez un individu souffrant d’une anémie hémolytique chronique peut se traduire par une crise aplasique ou par une aplasie prolongée chez le patient immunodéficient. Le virus peut également être transmis par transfusion. Les anticorps IgG et IgM peuvent être détectés par techniques immuno-enzymatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

IgM : négatif
IgG négatif : pas de contact
IgG positif : contact ancien

Mnémonique: XPARVOVIRUSIGM
Libellé (F): Parvovirus B19 IgM
Unité:
Délai de réponse (en jours): 6
Délai de rajout (en jours) : 3
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 31/03/2023

Mnémonique: XPARVOVIRUSIGG
Libellé (F): Parvovirus B19 IgG
Unité:
Délai de réponse (en jours): 6
Délai de rajout (en jours) : 3
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 31/03/2023

Les anticorps IgM sont généralement détectables au moment du rash , et peuvent persister plusieurs mois.
Les IgG apparaissent peu après, persistent toute la vie et sont protecteurs. Il peut y avoir une réaction croisée des IgM à l’occasion d’une infection rubéoleuse ou d’une autre infection virale.

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La diphénylhydantoïne est un médicament antiépileptique. Elle est principalement métabolisée au niveau du foie ( 95 % ) et est faiblement excrété tel quel dans les urines (5 %).

L’analyse est réalisée sur sérum, immédiatement avant la prise du médicament.

Zones thérapeutiques : 10 – 20 mg/mL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Tous les antiépileptiques ont des effets indésirables potentiellement graves.
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.

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Les phosphatases alcalines représentent un groupe d’enzymes qui catalysent l’hydrolyse d’esters phosphoriques. Les phosphatases alcalines sont largement distribuées dans les différents tissus, mais surtout dans le foie, les os, les intestins, le placenta. Dans les hépatocytes, la phosphatase alcaline est présente dans la membrane canaliculaire qui borde les canalicules biliaires. Les phosphatases alcalines sont codées par 3 gènes différents. Les formes hépatique et osseuse sont codées par le même gène mais se distinguent par des mofications post-traductionnelles.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné. Le prélèvement doit être effectué à jeun, car la concentration sérique de la forme intestinale augmente après un repas

≤ 6 mois : 145 – 495 U/L
7 mois – 12 mois :  155 – 404 U/L
1 an – 10 ans : 149 – 349 U/L
11 – 12 ans : 186 – 440 U/L
M 13 – 15 ans : 202 – 618 U/L
F 13 – 15 ans : 76 – 419 U/L
M 16 – 19 ans : 59 – 294 U/L
F 16 – 19 ans : 54 – 143 U/L
> 19 ans : 46 – 116 U/L

Les taux plus élevés chez l’enfant sont liés à la croissance osseuse. En période de grossesse, l’activité augmente durant le dernier trimestre : le passage sanguin d’une phosphatase d’origine placentaire en est la cause.

Mnémonique: PAL
Libellé (F): Phosphatases alcalines
LOINC : 6768-6
Unité: U/L
Délai de réponse (en jours) : 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 01/03/2023

Face à une élévation de la phosphatase alcaline on est confronté à la question de son origine : os ou foie. On peut contourner cette difficulté soit en mesurant parallèlement l’activité de la LAP, soit en déterminant les isoenzymes par électrophorèse, soit en mesurant spécifiquement la forme osseuse.

En pathologie osseuse:
L’augmentation des phosphatases alcalines, reflet de l’hyperactivité ostéoblastique, se rencontre dans de nombreuses maladies osseuses : maladie de Paget, ostéomalacie, hyperparathyroïdie, métastases osseuses, consolidation de fracture…. Toutefois l’augmentation la plus nette est mesurée en cas de cancer ostéogénique et dans la maladie de Paget.

En pathologie hépatobiliaire:
L’augmentation de l’activité des phosphatases alcalines, reflet d’une cholostase, peut être plus ou moins importante. Elle n’est pas une conséquence directe de l’obstruction, mais résulte d’une augmentation de synthèse. L’obstruction intrahépatique ne provoque en général qu’une majoration modérée des phosphatases alcalines. Un obstacle extrahépatique à l’écoulement biliaire engendre une hyperactivité phosphatasique plus nette.

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Le phosphore plasmatique total est constitué d’une fraction minérale et d’une fraction organique quantitativement la plus importante. Le dosage du phosphore plasmatique mesure la fraction minérale du phosphore total. Outre son rôle capital dans la minéralisation osseuse, le phosphore entre dans la composition de nombreuses molécules physiologiquement très importantes: phospholipides, acides nucléiques, ATP et autres nucléotides…
Les phosphates jouent également un rôle essentiel dans le maintien de l’équilibre acide-base intra- et extracellulaire.
La régulation de la phosphatémie est, comme celle de la calcémie, sous la dépendance de trois hormones: le 1a, 25-dihydroxycholécalciférol (métabolite le plus actif de la vitamine D), la calcitonine et la parathormone. L’action de ces hormones est complexe et imbriquée. Elle s’exerce au niveau de trois organes cibles: le tissus osseux, l’intestin et le rein. Au niveau de leurs répercussions sur la phosphatémie, la parathormone et la calcitonine provoquent une diminution, la vitamine D une augmentation

Le dosage est réalisé sur sérum. Une hémolyse invalide le test.

 
Sérum (mmol/L)
≤ 1 an : 1.55 – 2.49
2 – 5 ans : 1.36 – 2.07
6- 14 ans : 1.29 – 1.87
15 – 19 ans : 0.97 – 1.71
> 19 ans : 0.78 – 1.65

Mnémonique: P
Libellé (F): Phosphore
LOINC : 14879-1
Unité: mmol/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 27/02/2023

Un apport minimal de 400 mg/jour est nécessaire pour maintenir les concentrations plasmatiques à 0.8 mmol/L.
Le phosphore étant largement présent dans les diverses denrées alimentaires, les déficits alimentaires sont extrêmement rares.

• AMT (Apport Maximal Tolérable) : 3000 mg/jour (en cas de fonction rénale normale).
Les effets délétères affectent surtout les patients atteints d’insuffisance rénale
• Sources alimentaires
Viande (200mg/100g), produits laitiers (100 à 900 mg/100g), céréales et poisssons sont riches en phosphore.
Les sels de P sont également utilisés comme additifs dans tous les sodas (40 mg/250mL) et dans tous les plats industriels.
Une consommation élevée de plats préparés, sodas et fromages amène une ingestion quotidienne excessive.
• Recommandations
Le rapport Ca/P alimentaire doit être supérieur à 1 et ne jamais descendre sous 0.5 car un excès de P stimule la résorption osseuse pouvant induire une ostéoporose.

Les hyperphosphatémies:
L’hypoparathyroïdisme s’accompagne d’ hyperphosphatémie et d’hypophosphaturie. L’hyperphosphatémie liée à un pseudohypoparathyroïdisme résulte d’une insensibilité tubulaire à la parathormone. L’insuffisance rénale, suite à la réduction de la filtration glomérulaire, peut entraîner de l’hyperphosphatémie. D’autres situations telles que l’intoxication par la vitamine D, les processus ostéolytiques étendus, l’acromégalie peuvent provoquer une élévation de la phosphatémie.

Les hypophosphatémies: 
L’hypophosphatémie mise en évidence dans l’hyperparathyroïdisme résulte de la diminution de la réabsorption tubulaire des phosphates consécutive à l’augmentation du taux de la parathormone. Lors de carence en vitamine D, l’hypophosphatémie est due à une diminution de l’absorption intestinale mais aussi à un hyperparathyroïdisme secondaire à l’hypocalcémie. Certaines pathologies rénales complexes telles que le syndrome de Debré-Fanconi peuvent s’accompagner d’hypophosphatémie, suite à une atteinte tubulaire proximale. Une hypophosphatémie sévère peut se rencontrer dans les situations suivantes:
– Alcoolisme
– Réalimentation après un jeune prolongé (refeeding syndrome)
– Correction de l’acidocétose diabétique.
– Prise orale prolongée de gel d’alumine.
La phosphaturie reflète essentiellement les variations de l’apport alimentaire. Ce dosage ne peut donc être interprété qu’en fonction des autres paramètres du métabolisme phosphocalcique.

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Une plaie, qu’elle soit chronique ou traumatique, est rapidement colonisée par les germes de la peau, des muqueuses et des cavités: tube digestif, vessie, voies biliaires. Elle peut également être colonisée par des germes exogènes. Il s’agit donc généralement de Staphylococcus aureus ou coagulase négative, de Streptococcus viridans ou Béta hémolytiques, d’entérocoques, d’entérobactéries, de nonfermentants comme le Pseudomonas aeruginosa, d’anaérobies et de champignons.

Dans tous les cas, avant prélèvement, une plaie doit être lavée avec de l’eau physiologique stérile. Le prélèvement idéal est une biopsie ou à défaut une ponction à la seringue . Ce prélèvement sera transporté dans un pot stérile pour la culture aérobie et dans un système de transport anaérobie pour la culture anaérobie. Il sera conservé à température ambiante et arrivera dans les 2 heures au laboratoire. Lorsqu’un frottis est prélevé, il convient, si c’est une lésion profonde, d’effectuer le prélèvement à la base de la lésion et s’il s’agit d’une lésion superficielle, fermement au bord de celle-ci. Le frottis sera transporté à température ambiante, dans un milieu de transport NCVP et arrivera dans les 2 heures au laboratoire.

Toutes les plaies sont colonisées par des bactéries. La colonisation d’une plaie n’empêche pas sa cicatrisation. Par contre une infection empêche la cicatrisation. C’est donc généralement la clinique qui déterminera si une plaie doit ou non être traitée par un antiseptique local et/ou un antibiotique systémique. La quantité de germes influencera la fermeture de la plaie. La virulence du germe déterminera l’invasion autour de la plaie. Les germes les plus virulents rencontrés dans une plaie infectée sont les Staphylocoques aureus, les Streptocoques Béta hémolytiques, les anaérobies et dans une moindre mesure les entérobactéries (principalement le Protéus) et le Pseudomonas aeruginosa.

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Les plaquettes proviennent de la fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes médullaires. Dans la circulation elles présentent l’aspect de disques de 1 à 3 µ de diamètre. Elles interviennent de manière fondamentale dans les processus hémostatiques.

Le sang est recueilli, sur EDTA et maintenu à température ambiante.

150 – 400 x  10 ³/µL

Mnémonique: PLAQ
Libellé (F): Plaquettes
LOINC : 777-3
Unité: 1000/mm3
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 2
Mode de prélèvement : Plasma EDTA – bouchon mauve

Dernière modification 21/02/2023

Les thrombocytoses: 
– Thrombocytose réactionnelle lors des syndromes inflammatoires, elles dépasse rarement 800.000/µL
– Thrombocytémie essentielle, syndrome myéloprolifératif, caractérisé par une atteinte sélective de la lignée mégacaryocytaire
– Thrombocytose post-splénectomie.
Les thrombopénies:
Avant d’affirmer une thrombopénie, il convient de vérifier sur frottis sanguin l’absence d’agrégats plaquettaires (agglutination aspécifique au contact de l’EDTA). La formation d’agrégats conduit à une sous-estimation parfois très importante du nombre des plaquettes.
Dans cette situation, il convient d’effectuer un contrôle sur tube citraté (bouchon bleu)

Thrombopénies d’origine médullaire:
Par aplasie, prolifération maligne d’une autre lignée cellulaire et thrombopénie alcoolique aiguë.

Thrombopénies périphériques:
– Infectieuses (essentiellement au cours de maladies virales)
– Médicamenteuses par mécanisme immunologique
– Au cours des CIVD par consommation dans les microthrombi vasculaires
– Thrombopénies auto-immunes et purpura thrombopénique idiopathique
– Par hypersplénisme (le taux des plaquettes reste généralement supérieur à 50.000/µL)
– Thrombopénie (modérée) dans les cirrhoses éthyliques.
– Néoplasies.

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Le système fibrinolytique s’articule autour d’une réaction fondamentale: la transformation du plasminogène en plasmine. Le plasminogène possède deux activateurs essentiels: le t-PA (Tissue Plasminogen Activator), libéré par les cellules endothéliales vasculaires, et l’urokinase. Physiologiquement, le plasminogène se fixe à la fibrine lors de la fibrinoformation via les lysine binding sites. Lors de la fibrinolyse, le plasminogène est transformé en plasmine par ses activateurs directement au niveau du réseau de fibrine. Le système fibrinolytique possède ses inhibiteurs: l’ α2-antiplasmine et l’ α2-macroglobuline agissent au niveau de la plasmine; les PAI (Plasminogen Activator Inhibitors) s’opposent à l’action du t-PA et de l’urokinase.

75- 150 %

Mnémonique: XPLASMINOGENE
Libellé (F): Plasminogène
LOINC : 28660-9
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 10
Délai de rajout (en jours) : Pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Plasma citraté

Dernière modification 08/03/2023

Le dosage du plasminogène peut être utile dans la mise au point d’une thrombophilie.
Les dysplasminogénémies sont un peu plus fréquentes que les déficits quantitatifs qui sont rares.

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Le potassium est quantitativement le principal cation intracellulaire. Le gradient de concentration qui existe entre les compartiments intracellulaires et extracellulaires est maintenu grâce à un mécanisme de transport actif utilisant l’ATP comme source d’énergie. Le potassium assure le maintien de l’osmolarité de la cellule et intervient dans la transmission de l’influx nerveux. Il joue dès lors un rôle fondamental dans l’activité neuromusculaire (cardiaque et squelettique).
L’homéostasie du potassium extracellulaire est maintenue et influencée par plusieurs facteurs de type hormonal (insuline, stéroïdes corticosurrénaux, catécholamines), humoral, nerveux ou métabolique.
La kaliémie est peu influencée par l’importance de l’apport alimentaire en potassium; ceci s’explique par la sécrétion postprandiale accrue d’insuline qui favorise une entrée rapide de potassium ingéré dans les cellules musculaires. L’adaptation rénale à l’ingestion de potassium (par l’augmentation de son excrétion urinaire) est plus lente, mais elle est d’une grande efficacité puisque les reins éliminent 90 à 95 % du potassium apporté par l’alimentation.
Chez les sujets ayant une fonction rénale normale, cette grande capacité d’adaptation rénale permet le maintien d’un bilan équilibré en potassium même en cas de surcharge orale dépassant de plusieurs fois l’apport alimentaire normal en potassium.
Cependant cette capacité des reins à éliminer des surcharges alimentaires en potassium diminue avec l’âge et le déclin de la fonction rénale.

L’analyse est réalisée sur sérum (bouchon rouge) ou plasma hépariné (bouchon vert).
Les hématies doivent être séparées du sérum ou du plasma au plus tôt. Le prélèvement doit absolument être maintenu à température ambiante (15-25°C). L’hémolyse invalide le test. Le dosage est également réalisé sur urines de 24 H.

sérum: 3.5 -5.1 mmol/L
urines de 24 h : 25.0 – 125.0 mmol/24 H

Mnémonique: K
Libellé (F): Potassium
LOINC : 6298-4
Unité: mmol/L
Délai de réponse (en jours):  0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 27/02/2023

L’apport journalier recommandé en potassium chez l’adulte varie, selon les différentes recommandations nutritionnelles, de 3000 à 4 000 mg /jour. Le
potassium présente un effet hypotenseur, notamment en cas d’apports sodiques excessifs et chez les patients qui présentent une sensibilité accrue au sel. (l’augmentation des apports en potassium peut produire une baisse de la pression artérielle chez les personnes hypertendues et celles
consommant de grandes quantités de sel). En Europe et aux Etats – Unis , l’apport en potassium chez les individus atteints d’hypertension
artérielle et de ses complications cardiovasculaires, reste en général nettement inférieur aux recommandations nutritionnelles alors que l’apport
en sodium est nettement excessif.
Sources alimentaires : le potassium est présent dans la plupart des denrées alimentaires, mais c’est surtout la consommation suffisante de fruits et de
légumes (sous forme de crudités ou de potages) qui assure un apport alimentaire approprié. La consommation régulière de légumineuses (fèves,
petits pois), de pommes de terre, de café, de lait, de bananes ou de carottes permet d’assurer un apport accru en potassium.
Aliments riches en potassium
(à limiter chez les patients à risque d’hyperkaliémie)
• Produits de régime sans sel (le sel de sustitution est le plus souvent un sel de K)
• Potages
• Jus de fruits et jus de légumes
• Fruits secs (raisin, abricot, pruneau…)
• Oléagineux (noix, noisette, amande, cacahuète, pistache…)
• Frites
• Dérivés du cacao
• Céréales complètes
• Expresso, café soluble
• Bananes, avocat, kiwi, raisin
• Artichauts, choux, carottes, pommes de terre, tomates
• Produits laitiers
RECOMMANDATIONS
Un apport alimentaire suffisant en fruits et légumes couvre normalement les besoins de l’organisme en potassium. Chez les sujets âgés présentant une insuffisance rénale sévère (GFR entre 15 et 29) et chez les sujets en prédialyse, un apport quotidien réduit en K (1500-2700 mg/j) est recommandé
• Choisir des aliments pauvres en K
• Eviter ou ne manger que des petites portions des aliments riches en K
• Jeter le liquide des conserves des fruits et de légumes
• Prétremper les légumes et pommes de terre (ou double cuisson)
• Eviter le sel de substitution ( sels de K !)
• Si nécessaire Sorbisterit® ou Kayexalate® avec le repas

HYPOKALIEMIES
Favorisées par l’alcalose et l’anabolisme
■ Par carence d’apport (anorexie, alcoolisme)
■ Par pertes digestives: vomissements, diarrhées prolongées, abus de laxatifs, tumeurs villeuses,…
■ Par pertes rénales (diurétiques thiazidiques et diurétiques de l’anse), tubulopathies, hyperaldostéronisme)
■ Par passage vers l’intérieur des cellules (alcalose, traitement par l’insuline, β2 mimétiques)
HYPERKALIEMIES
Avant de conclure à une hyperkaliémie il convient d’exclure une pseudohyperkaliémie : hémolyse, conservation du prélèvement à température trop basse, séparation tardive du plasma et des cellules.
■ Insuffisance rénale chronique (surtout si le DFG < 30ml/min).
■ Atteinte tubulo-interstitielle secondaire à un diabète, lupus ou une drépanocytose
■ Traitements médicamenteux (IEC, sartans, diurétiques d’épargne potassique tels que la spironolactone, ß-bloquant, héparine, amiloride, triméthoprime, kétoconazole, pentamidine, antiinflammatoires non stéroïdiens ou AINS). Les AINS peuvent générer un état d’hyporéninehypoaldostérone propice à l’apparition d’une hyperkaliémie.
■ Insuffisance surrénalienne (secondairement à l’hypoaldostéronisme)
■ Libération excessive à partir des cellules : en cas d’acidose, d’hémolyse massive, de rhabdomyolyse ou
de lyse tumorale.

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La préalbumine est synthétisée par le foie. A l’électrophorèse des protéines plasmatiques elle constitue la fraction la plus anodique, d’où son nom. C’est une protéine de transport pour les hormones thyroïdiennes. Elle stabilise également le complexe Rétinol-RBP.

Le dosage est réalisé sur sérum. tube sec

0.1 – 0.4 g/L

Mnémonique: PREALBUMINE
Libellé (F): Préalbumine
LOINC : 14338-8
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 3
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 28/02/2023

L’intérêt principal du dosage de la préalbumine se situe au niveau de l’évaluation de l’état nutritionnel et secondairement de l’investigation de la capacité fonctionnelle hépatique.
– En cas de dénutrition :
La diminution de la concentration de la préalbumine est un excellent indice de dénutrition notamment grâce à un temps de demi-vie court (1 – 2 jours). Toutefois, il convient de s’assurer de l’absence de toute autre cause de diminution (notamment la coexistence d’un syndrome inflammatoire) avant l’interprétation.
– Lors des affections hépatiques :
La diminution de la concentration de la préalbumine est le reflet du déficit fonctionnel de l’hépatocyte retentissant sur la synthèse des protéines.

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Les techniques de séparation électrophorétiques et chromatographiques appliquées à un hémolysat permettent, dans des conditions physico-chimiques bien déterminées, de séparer les différentes hémoglobines. Le tracé électrophorétique normal met en évidence, chez l’adulte, trois hémoglobines: l’hémoglobine A (α2ß2) nettement majoritaire, l’hémoglobine A2 (α2δ2) et l’hémoglobine F ou hémoglobine fœtale (α2γ2) présentes à l’état de traces.

Patient à jeun. Le sang recueilli sur EDTA est maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.

Durant les 6 mois qui suivent la naissance, le pourcentage d’HbF diminue progressivement au profit de l’hémoglobine A2 et surtout de l’hémoglobine A.
Le tracé adulte normal se présente comme suit:

– Hémoglobine A: > 95 %
– Hémoglobine A2: 2 – 3.5 %
– Hémoglobine F: < 2 %

1X/sem

La séparation des hémoglobines est un élément important dans le diagnostic d’une hémoglobinopathie. L’anomalie décelée peut être qualitative (anomalie de structure) et/ou quantitative (anomalie de synthèse). Les dosages de l’hémoglobine A2 et de l’hémoglobine F complètent l’investigation.

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La décompensation cardiaque est une affection sévère dont la prévalence augmente avec l’âge.
En l’absence d un traitement adéquat, elle entraîne le décès dans 50 % des cas endéans les 5 ans qui suivent le diagnostic d’où la nécessité d’un diagnostic précoce.
Le peptide natriurétique type B (BNP, 32 acides aminés) est une hormone produite au niveau des myocytes des ventricules cardiaques sous forme de pre-pro-BNP (132 acides aminés) clivé d’abord en proBNP (108 acides aminés) puis en N-terminal proBNP (76 acides aminés) et enfin en BNP, seule forme biologiquement active. Une surcharge ventriculaire s’accompagne d’une augmentation de la production de BNP et d’une augmentation des taux sériques de BNP et de la forme inactive N-terminal proBNP.

Le test préconisé dans les laboratoires est le NT-Pro BNP car il est plus stable au point de vue analytique.

Le test est réalisé sur sérum ou plasma hépariné

La Pro-BNP n’est pas remboursée, elle est toujours à charge du patient (20€).

H ≤ 55 ans : <143 pg/mL
F ≤ 55 ans :  < 208 pg/mL
H 56 – 64 ans : < 650 pg/mL
F 56 – 64 ans : F < 912 pg/mL
H 65 – 74 ans : H < 512 pg/mL
F 65 – 74 ans : F < 533 pg/mL
H ≥ 75 ans : < 603 pg/mL
F  ≥ 75 ans : < 665 pg/mL Valeur élevée et dyspnée : insuffisance cardiaque probable si : • >  450 pg/mL pour patient < 50 ans • >  900 pg/mL pour patient entre 50 et 75 ans
• > 1800 pg/mL pour patient > 75 ans

Valeurs < 300 pg/mL : insuffisnce cardiaque peu probable (tout âge)

L’insuffisance rénale peut occasionner une élévation des taux

Mnémonique: PROBNP
Libellé (F): Nt-ProBNP
LOINC : 33762-6
Unité: pg/mL
Délai de réponse (en jours) : 2
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 01/03/2023

–Diagnostic différentiel dyspnée d’origine cardiaque et dyspnée d’origine pulmonaire :
• taux normaux dans la dyspnée d’origine pulmonaire
• taux augmentés dans la dyspnée cardiaque (valeurs d’autant plus élevées que l’insuffisance cardiaque est sévère)
– Diagnostic précoce de la décompensation cardiaque : en présence d’un taux élevé, le diagnostic doit être confirmé par échographie
– Bonne valeur prédictive négative
– L’insuffisance rénale peut occasionner une élévation des taux

NB : il est préférable d’avoir un taux de départ pour interpréter un résultat élevé : un patient âgé en décompensation cardiaque chronique et présentant une cardiomégalie, garde un taux constamment élevé de NT-Pro-BNP

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Chez la femme, la progestérone est sécrétée, sous l’influence de la LH, par les cellules du corps jaune. Chez la femme enceinte le placenta est la principale source de progestérone. La progestérone étant un précurseur métabolique des androgènes et des corticostéroïdes, les testicules et les surrénales en produisent en faible quantité. Au cours du cycle menstruel, le taux de progestérone reste bas en phase folliculaire. Il augmente rapidement et fortement en phase lutéale pour chuter abruptement à la fin de celle-ci.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné

Homme :
0.3 – 1.2 µg/L

Femme : En période d’activité génitale: 
– phase folliculaire : 0.2 – 1.4 µg/L
– phase lutéale : 3.3 – 28.0 µg/L
Femme en période de ménopause : 
< 0.7 µg/L
Grossesse :
4 – 5 semaines : 10 – 36 µg/L
5 – 6 semaines : 10 – 36 µg/L
6 – 7 semaines : 13 – 36 µg/L
7 – 12 semaines : 13 – 49 µg/L
12 – 16 semaines : 16 – 59 µg/L
16 – 29 semaines : 19 – 153 µg/L
29 – 40 semaines : 48 – 276 µg/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Fonction ovarienne.
Le dosage de la progestérone se situe avec celui de l’oestradiol, de FSH et LH parmi les tests élémentaires de l’investigation de la fonction ovarienne. La progestérone étant synthétisée par le corps jaune, son principal intérêt est de confirmer l’ovulation et de vérifier le caractère fonctionnel du corps jaune. Au 21 ème jour du cycle, le taux de progestérone doit être > 5 µg/L Les taux sont bas sous contraception orale.

Durant la grossesse.
Au début de la grossesse c’est le corps jaune qui synthétise la majeure partie de la progestérone (jusqu’à 7 à 10 semaines de grossesse). Ensuite le relais est pris par le placenta. Les variations inter-individus étant très importantes, plus qu’une valeur isolée, ce sont les dosages répétés qui sont susceptibles de fournir le plus de renseignements. Un taux de progestérone bas (< 10 µg/L) est associé à un risque accru de fausse couche. Le taux de progestérone est anormalement bas en cas de grossesse ectopique.

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La prolactine est une hormone polypeptidique synthétisée par l’antéhypophyse. Elle possède deux actions principales:
– Elle déclenche la sécrétion lactée par la glande mammaire et participe au maintien de la lactation. Cette hyperprolactinémie physiologique entraîneun blocage de l’ovulation, excluant ainsi la possibilité de grossessependant cette période.
– Elle joue un rôle important, en synergie avec d’autres hormones (œstrogènes, progestérone), dans le développement mammaire.

Les mécanismes régulateurs de la prolactine sont complexes : au niveau hypothalamique, la dopamine exerce un effet inhibiteur, alors que le TRH (Thyrotropin releasing hormone) stimule la synthèse et la sécrétion de prolactine. La prolactine est sécrétée selon un rythme circadien avec un maximum nocturne.

Le prélèvement sera effectué à jeûn, entre 9h et 11h du matin et 20 minutes après la pose d’un cathéter, de façon à limiter autant que possible l’influence du stress qui augmente le taux de prolactine. L’analyse est réalisée le plus rapidement possible sur sérum ou plasma.

FEMME :
2.8 – 29 µg/L

HOMME :
2.1 – 17.7 µg/L

La prolactine est augmentée physiologiquement pendant la grossesse et l’allaitement.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

– Le dosage de la prolactine s’inscrit dans le cadre du diagnostic étiologique d’une aménorrhée et d’une stérilité chez la femme.
– En présence de galactorrhée, de troubles sexuels et gynécomastie, un dosage de prolactine s’impose également. L’origine de l’hyperprolactinémie éventuellement mise en évidence dans ces cas est bien sûr à investiguer.
– Parmi les nombreuses causes d’hyperprolactinémie, l’adénome hypophysaire est le plus probable lorsque les taux sériques sont élevés.
– De nombreux médicaments sont susceptibles de provoquer une hyperprolactinémie modérée (oestro-progestatifs, neuroleptiques, antidépresseurs, cimétidine, métoclopramide….).
– Autres causes d’élévation : stress, stimulation mammaire, traumatisme thoracique, insuffisance rénale.
– Une élévation de prolactine peut aussi être due à l’existence d’un complexe prolactine-IgG (macroprolactine), qui n’a pas de signification pathologique. La macroprolactine peut être éliminée par précipitation (au polyéthylène glycol) avant le dosage.
– La sécrétion de prolactine se faisant sur un mode pulsatile, les valeurs pathologiques devraient être vérifiées sur un deuxième prélèvement.

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La synthèse de la protéine C et de la protéine S est réalisée par le foie. Elle est vitamine K dépendante. La protéine C est activée grâce à l’action du complexe formé par la thrombine et la thrombomoduline des cellules endothéliales. La protéine C activée agit, en présence de protéine S, sur les facteurs Va et VIIIa en provoquant leur dégradation. La protéine S circule sous une forme libre et une forme liée à la C4bBP. Seule la forme libre a une activité cofacteur de la protéine C activée. La protéine C activée possède un inhibiteur spécifique. Protéine C et protéine S ont donc une fonction anticoagulante, leur déficit est thrombogène.

Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées
. – Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.

L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

Protéine C : 80 – 118%
Protéine S (Homme) : 68 – 139%
Protéine S (Femme): 60 – 114 %

Mnémonique: PROTEINEC
Libellé (F): Protéine C
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 10
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube citraté (bouchon bleu)

Dernière modification 09/03/2023

Mnémonique: PROTEINES
Libellé (F): Protéine S
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 10
Délai de rajout (en jours) : pas de rajout possible pour cette analyse
Mode de prélèvement : Tube citraté (bouchon bleu)

Dernière modification 09/03/2023

Les déficits en protéine C et en protéine S sont des facteurs de risque de la thrombose. Ils peuvent être acquis (AVK, atteintes hépatiques, …) ou congénitaux (quantitatifs ou qualitatifs).

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La CRP, protéine synthétisée au niveau de l’hépatocyte, existe à l’état de traces chez l’individu sain. Elle possède un temps de demi-vie court (24 heures). La CRP joue le rôle d’activateur de la voie classique du complément et favorise la phagocytose bactérienne.

Le dosage est réalisé sur sérum

< 5 mg/L
L’imprégnation oestrogénique élève légèrement le taux de la CRP

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’inflammation est la seule cause de l’augmentation de la CRP. De plus son temps de demi-vie plasmatique court la situe comme paramètre de choix dans l’investigation d’un processus inflammatoire. En effet elle augmente rapidement (dans les 6-10 h) et fortement (jusqu’à 1000 fois) en cas d’inflammation. Le taux se normalise rapidement après résolution de l’inflammation. Un dosage de CRP ultrasensible permet de mesurer des valeurs de CRP aussi basses que 0.2 mg/L

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Les protéines plasmatiques ont une action collective en intervenant dans le maintien de l’équilibre acido-basique et en tant que composant de la pression osmotique sanguine. Elles constituent l’essentiel du pool des acides aminés.

L’analyse est réalisée sur sérum.

≤ 30 jours : 44 – 76 g/L
1 mois – 1 an : 51 – 73 g/L
13 mois – 24 mois : 56 – 75 g/L
> 2 ans – 120 ans : 57 – 82 g/L

Mnémonique: PROT
Libellé (F): Protéines totales
LOINC : 2885-2
Unité: g/L
Délai de réponse (en jours): 1
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 28/02/2023

Les variations de la concentration de la protéinémie totale ne présentent qu’un intérêt clinique limité. L’étude des protéines individuelles est une source de renseignements beaucoup plus riche.
– L’hyperprotéinémie totale est le reflet soit, d’une hyperproduction (en particulie d’immunoglobulines) qui ne peut être investiguée que par le dosage des protéines spécifiques ou l’électrophorèse, soit d’une diminution de volume hydrique.
– L’hypoprotéinémie totale peut résulter de pertes importantes (entéropathie exsudative, syndrome néphrotique, brûlures), d’un déficit de synthèse (pathologie hépatique), d’un apport insuffisant (malnutrition, malabsorption), ou d’une hémodilution.

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Le filtre glomérulaire agit sélectivement vis-à-vis des protéines. Cette sélectivité est principalement due à la taille de ses pores et à la charge électrique négative de la membrane basale. Il en résulte que l’essentiel des protéines se retrouvant dans l’ultrafiltrat glomérulaire ne dépassent pas un poids moléculaire de l’ordre de 50.000 daltons (α1 microglobuline, RBG, β2 microglobuline, chaînes légères). La majeure partie des protéines de faible poids moléculaire est réabsorbée au niveau tubulaire. L’ensemble de ces processus limite la protéinurie physiologique à 80 mg/24 h.

Le dosage des protéines totales est effectué sur urines de 24 h
Le dosage des protéines spécifiques est effectué soit sur urines de 24 h, soit sur un échantillon des secondes urines du matin.

Protéines totales (au repos) : 10 – 140 mg/24 h

β2 microglobuline (PM 11800 D) : < 0.3 mg/L

α1 microglobuline (PM +/- 33000 D) : < 12.5 mg/L

R.B.P (Rétinol Binding Protein) : < 0.5 mg/L

Albumine (PM 65000 D) : < 19 mg/L

Transferrine (PM 90000 D) : < 2 mg/L

IgG (PM 160000 D) : < 17.5 mg/L

Répondu le jour de la réception + 1 jour (ouvrable)

• Altération de la filtration glomérulaire
La filtration glomérulaire dépend de l’hémodynamique rénale (flux sanguin diminué, pression de filtration augmentée) et de l’intégrité du glomérule. L’atteinte du glomérule peut se situer au niveau de la surface de la membrane basale et donc modifier sa charge électrique, elle peut également augmenter à des degrés divers la porosité. La conséquence commune de ces atteintes glomérulaires est le passage dans l’ultrafiltrat de protéines de poids moléculaire élevé qui ne seront pas réabsorbées au niveau tubulaire. La sélectivité du glomérule est proportionnelle à sa capacité à s’opposer au passage de molécules de poids moléculaire croissant. Une protéinurie ne contenant que de l’albumine sera qualifiée de sélective, une protéinurie contenant à la fois albumine et IgG sera qualifiée de non sélective. Une protéinurie glomérulaire peut être fonctionnelle ou pathologique. Une protéinurie fonctionnelle est associée à : exercice physique, fièvre, position debout, grossesse…

Parmi les origines pathologiques des différentes protéinuries glomérulaires notons:
– Glomérulonéphrites à lésions minimes (protéinuries sélectives)
– Glomérulonéphrites aiguës
– Glomérulonéphrite membrano-proliférative
– Collagénoses
– Néphropathie diabétique

• Altération de la réabsorption tubulaire
La réabsorption tubulaire est un processus métabolique actif aboutissant à la réabsorption quasi complète des protéines de faible poids moléculaire. La modification de la capacité de réabsorption tubulaire provoque l’apparition de celles-ci dans les urines.
Parmi les origines pathologiques des différentes protéinuries tubulaires notons:
– Syndrome Debré – Fanconi (anomalie héréditaire)
– Pyélonéphrites
– Néphrites interstitielles (antibiotiques, métaux lourds, …)

La distinction entre protéinurie glomérulaire sélective, non sélective, tubulaire et mixte, impose le dosage :
– D’une protéine de faible poids moléculaire pour révéler les atteintes tubulaires (ex: α1-microglobuline, β2-microglobuline, R.B.P).
– D’une protéine de haut poids moléculaire pour distinguer les protéinuries glomérulaires sélectives et non sélectives (ex: IgG).
– De l’albumine.

Le dosage de l’albumine est particulièrement indiqué chez le diabétique. Plusieurs enquêtes prospectives ont démontré la valeur prédictive de la “microalbuminurie” (excrétion urinaire de petites quantités d’albumine, comprises entre 30 et 300 mg/24 h) quant au développement ultérieur d’une néphropathie diabétique.

• Protéinurie de Bence-Jones.
L’immunoélectrophorèse des urines est l’analyse de choix pour révéler la présence des chaînes légères Kappa et Lambda d’immunoglobulines.

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Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

INR <1.15
PTT = 70 – 130 %

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale
En INR prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) 2.0 – 3.0
 valves cardiaques artificielles  2.5 – 3.5

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Mnémonique: PTT2
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (%)
LOINC : 5894-1
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Tube citraté (bouchon bleu)

Dernière modification 07/03/2023

Mnémonique: INR2
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (INR)
LOINC : 6301-6
Unité: /
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Tube citraté (bouchon bleu)

Dernière modification 07/03/2023

Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).

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Le PSA (antigène prostatique spécifique) est une protéase de nature glycoprotéique qui joue un rôle dans la liquéfaction du sperme. Elle est localisée au niveau des cellules épithéliales normales et carcinomateuses prostatiques. Dans le sang, le PSA circule soit sous forme libre (+/- 20%), soit complexé avec des inhibiteurs des protéases tels que l’α1-antichymotrypsine (80%) et l’α2-macroglobuline (20%). Dans ce dernier complexe, le PSA est inaccessible aux anticorps utilisés pour son dosage.

L’analyse est réalisée sur sérum. Le prélèvement est réalisé avant toute manipulation touchant la prostate.

PSA total : 
Le taux de PSA augmente avec l’âge, en liaison avec l’augmentation du volume de la prostate.
≤49 ans : < 2.5 µg/L
50-59 ans : < 3.5 µg/L
60-69 ans : < 4.5 µg/L
≥70 ans : < 6.5 µg/L

Rapport PSA libre / PSA total :
> 25% : cancer prostatique peu probable

Mnémonique: PSA1
Libellé (F): PSA total
Unité: µg/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 9
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 15/03/2023

Mnémonique: PSAL
Libellé (F): PSA libre
Unité: µg/L
Délai de réponse (en jours): 0 (répondu le jour de réception si reçu avant 16h)
Délai de rajout (en jours) : 2 (prévenir le biologiste du rajout)
Mode de prélèvement : Sérum

Dernière modification 15/03/2023

Grâce à sa sensibilité et à son origine exclusivement prostatique, le PSA total constitue un excellent marqueur. Il manque toutefois de spécificité en tant que marqueur tumoral. En effet, l’hyperplasie bénigne de la prostate de même que les maladies inflammatoires de la prostate peuvent s’accompagner d’une élévation du PSA total.
La spécificité peut cependant être améliorée en dosant le PSA libre, afin de calculer le rapport PSA libre/PSA total.
Les sujets atteints d’hyperplasie bénigne de la prostate présentent plus de PSA sous forme libre, au contraire des patients atteints d’adénocarcinome chez qui la forme complexée prédomine. Avec comme conséquence chez ceux-ci, une diminution du rapport PSA libre/ PSA total.
Le dosage du PSA libre est recommandé lorsque le PSA total est anormal mais < 10 µg/L, de manière à réduire les biopsies prostatiques inutiles.
Les taux de PSA sont corrélés à l’évolution de la masse tumorale.

Fiche complète

Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

•Sans traitement anticoagulant:
Tps de Quick (INR) : < 1,15 (0.90 – 1.15)
Tps de Quick (PTT %) : 70 – 100
•Prévention et traitement de phénomènes thrombo-emboliques :
Tps de Quick (INR)  : 2,00 – 3,00
Tps de Quick (PTT %) : 15 – 30
•Valves cardiaques artificielles:
Tps de Quick (INR) : 2,50 – 3,50

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale
En INR prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) 2.0 – 3.0
 valves cardiaques artificielles  2.5 – 3.5

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Mnémonique:
PTT2 (surveillance anticoagulation)
PTT1 (test d’orientation)
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (%)
LOINC : 5894-1
Unité: %
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)

Dernière modification 07/03/2023

Mnémonique:
INR2 (surveillance anticoagulation)
INR1 (test d’orientation)
Libellé (F): Tps de Quick-PTT (INR)
LOINC : 6301-6
Unité: /
Délai de réponse (en jours) : 0 répondu le jour de réception si reçu avant 16h
Délai de rajout (en jours) : 1
Mode de prélèvement : Plasma citraté (bouchon bleu)

Dernière modification 07/03/2023

Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).