Nos analyses

Nos fiches analyses élaborées selon un plan précis, permettent de retrouver rapidement les informations recherchées : définition-physiologie, valeurs de référence, délai de réponse, recommandations, intérêt clinique

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AB CDEF GHI –  LMN – OP QR STUVW – YZ

G

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La γGT est une peptidase qui catalyse le transfert d’un groupe glutamyl d’un peptide vers un accepteur. Ses localisations tissulaires sont multiples ; c’est toutefois au niveau rénal, pancréatique et hépatique que les concentrations sont les plus élevées. L’enzyme présente dans le sang provient essentiellement du système hépatobiliaire.

Le dosage s’effectue sur sérum ou plasma hépariné.

Femme < 38 U/L
Homme < 73 U/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

La concentration sanguine de γGT est augmentée lors de tous les troubles hépatiques : les élévations les plus fortes s’observent en cas d’obstruction biliaire et de tumeurs hépatiques primaires ou secondaires. On peut considérer qu’à cet égard la γGT constitue le marqueur enzymatique le plus sensible. La γGT augmente également avec la prise chronique d’alcool et de certains médicaments (anti-épileptiques, antidépresseurs tricycliques, somnifères, anticoagulants oraux, hypolipémiants, contraceptifs, etc…) par induction enzymatique.

Une augmentation de γGT en cas d’alcoolisme ne signifie pas nécessairement l’existence d’une atteinte hépatique. L’utilité de la γGT comme test de dépistage de l’alcoolisme est limitée : le taux peut être normal chez certains alcooliques et la corrélation avec les quantités absorbées est mauvaise.

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La gastrine est une hormone protéique produite et stockée au niveau des cellules G de l’antre de l’estomac. Elle stimule la sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique.

L’analyse est réalisée sur sérum, chez un patient à jeun. Le sérum doit être séparé et congelé rapidement afin d’éviter une dégradation protéolytique.

< 60 pmol/mL La gastrinémie suit un rythme circadien et augmente avec l’âge
1X/semaine
L’intérêt principal du dosage de la gastrine est le diagnostic d’un gastrinome. La connaissance du taux de gastrine est donc intéressante chaque fois qu’un syndrome de Zollinger-Ellison est suspecté. Une valeur > 500 pg/mL est très suggestive du syndrome de Zollinger-Ellison. Un test de provocation à la sécrétine au cous duquel la gastrinémie s’élève d’au moins 200 pg/mL confirme le diagnostic. Une hypergastrinémie modérée, accompagnée d’une sécrétion gastrique normale ou basse, peut être mise en évidence en cas de gastrite atrophique, anémie pernicieuse.

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Les gaz sanguins (O2, CO2) sont quantifiés en terme de pression partielle. La saturation en oxygène représente le rapport entre l’oxyhémoglobine et l’hémoglobine totale. pH et pCO2 sont reliés par l‘équation d’Henderson-Hasselbach :
pH = 6.1 + log [HCO3-]/0.03 x pCO2

Le bicarbonate, tel qu’il apparaît dans cette formule, représente plus de 90% du CO2 total plasmatique, paramètre mesuré indépendamment des gaz sanguins, dans le cadre de l’ionogramme (voir Bicarbonates).

Les analyses sont réalisées sur du sang total hépariné, prélevé dans un seringue dépourvue de bulles d’air et obturée, en-déans 15 minutes.

sang artériel
pO2: 75-100 mmHg
pCO2: 35-45 mm Hg
saturation en oxygène 95-98%
pH 7.35-7.45

sang veineux
la pO2 est nettement plus basse que dans le sang artériel, d’environ 60 mm Hg, la pCO2 est légèrement plus élevée (de 2 à 8 mmHg) et le pH plus bas (de 0.02 à 0.05).

1 jour

Trouble Altération primaire Réponse compensatoire
Acidose métabolique ↓ [HCO3-] ↓ pCO2
Alcalose métabolique ↑ [HCO3-] ↑ pCO2
Acidose respiratoire  ↑ pCO2 ↑ [HCO3-]
Alcalose respiratoire ↓ pCO2 ↓ [HCO3-]

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Plusieurs formules, dont initialement celle de Cockcroft&Gault, ensuite l’équation MDRD et plus récemment l’équation CKD-EPI, ont été proposées pour estimer la clairance de la créatinine.

Ces algorithmes permettent d’estimer le taux de filtration glomérulaire (GFR) ou DFG (débit de filtration glomérulaire) sans nécessiter de récolte d’urines de 24 heures. Le DFG est directement correlé au nombre de néphrons fonctionnels – perte physiologique avec l’âge – et est diminué avant l’apparition des symptômes.

L’équation MDRD (Modification of Diet in Renal Disease – Annals of Internal Medicine 1999 ;130: 461-470) est un algorithme permettant d’estimer le taux de filtration glomérulaire (GFR) en se basant sur la créatinine sérique, l’âge, le sexe et l’origine ethnique du patient. Le résultat est rapporté pour une surface corporelle normalisée à 1.73 m2.

L’équation CKD-EPI 2009 permet de mieux détecter les stades précoces d’IRC. Cette dernière est considérée actuellement comme supérieure à l’équation MDRD.

Sérum ou plasma (EDTA ou Héparine)

≥ 60 mL/min /1.73 m² de surface corporelle.
Pour le MDRD, les valeurs > 60 étant imprécises, doivent être répondues > 60 mL/min/1.73 m².
Pour le CKD-EPI, on peut préciser les valeurs pour les niveaux 1 et 2 de DFG.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Intérêt clinique
Il existe plusieurs méthodes permettant l’estimation de ce débit. Les plus précises, utilisant une substance exogène, sont difficilement applicables en routine. La créatinine sérique, molécule produite par le métabolisme musculaire, étant éliminée principalement par filtration glomérulaire et de façon négligeable par sécrétion tubulaire, constitue un marqueur rénal couramment dosé mais manquant de sensibilité. La mesure de la clairance, par dosage de la créatinine sérique et urinaire, présente l’inconvénient de nécessiter une récolte d’urines de 24 heures, sujette à des incertitudes quant à l’exactitude du recueil. Elle est surestimée lors de valeurs élevées de créatinine sérique par augmentation de la sécrétion tubulaire. D’où l’utilisation de ces équations.

Interprétation des résultats
Classification de la fonction rénale en plusieurs niveaux selon le DFG :

Niveau 1 :           >= 90 mL/min/1.73 m2 : DFG normal ou augmenté
Niveau 2 :           de 60 à 89 mL/min/1.73 m2 :   DFG légèrement diminué
Niveau 3 :           de 30 à 59 mL/min/1.73 m2 : insuffisance rénale chronique modérée
Niveau 4 :           de 15 à 29 mL/min/1.73 m2 : insuffisance rénale chronique sévère
Niveau 5 :           < 15 mL/min/1.73 m2 : insuffisance rénale terminale => indication de dialyse, transplantation rénale

MDRD se base sur le taux de créatinine sérique (variable en fonction des extrêmes d’âge et du poids), sur l’âge, le sexe (femme x 0.742) et l’origine ethnique du patient (x 1.212 si Afro-Américain vu leur masse musculaire).
Cet indice perd de sensibilité en cas de créatinine élevée (IRC stades avancés) et surestime la fonction rénale aux valeurs basses de créatinine et chez le vieillard (fonte musculaire). Elle ne peut être utilisée pour les patients de moins de 18 ans ; n’est pas validée au-delà de 70 ans, chez les femmes enceintes, pour les individus présentant une taille corporelle ou une masse musculaire extrême, ainsi que pour les personnes suivant un régime alimentaire inhabituel ou souffrant de malnutrition.

Le CKD-EPI 2009 détecte mieux les stades précoces d’IRC : il permet d’apprécier plus exactement le DFG notamment pour des valeurs ≥ 60 ml/min/m².

Néanmoins, il y a une équivalence MDRD/CKD-EPI pour des DFR < 60 ml/min/m² et, de même, une surestimation du DFG dans la population gériatrique.

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L’hormone de croissance (GH) est une protéine produite par les cellules somatotropes de l’antéhypophyse. Sa sécrétion est stimulée par le GHRH et inhibée par la somatostatine. Elle induit la croissance des organes via une stimulation de la synthèse protéique. Son action est en partie directe et en partie médiée par les IGFs (« insulin-like growth factors »). La concentration plasmatique de l’hormone de croissance reste stable et basse durant la plus grande partie de la journée. Des pics sécrétoires se produisent après les repas, l’exercice et en réponse au stress. De plus le taux plasmatique augmente fortement durant le sommeil.

L’analyse est réalisée sur sérum.

< 3.5 ng/mL
Taux plasmatiques : 10 jours Taux urinaires : 7 jours
La GH est sécrétée par certains adénomes hypophysaires, entraînant une élévation du taux plasmatique, avec gigantisme chez l’enfant et acromégalie chez l’adulte. La déficience en GH est une cause, relativement peu fréquente, de retard de croissance. Chez l’adulte la déficience en GH a rarement un impact clinique. Vu le caractère pulsatile de la sécrétion de GH, son dosage dans un prélèvement aléatoire est peu utile, sauf valeur très élevée (> 40 ng/mL). Un dosage isolé d’IGF-I est lui informatif vu la plus grande stabilité des taux plasmatiques. Cependant le dosage de la GH est utile dans le cadre de tests de stimulation (insuline, arginine, L-dopa, clonidine…) ou de freination (surcharge en glucose).

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La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-gliadine IgG : < 10 U/mL
Anti-transglutaminase IgA : < 10 U/mL

Anti-endomysium : négatif
Anti-réticuline : négatif

Anti-gliadine IgG et anti-transglutaminase : 2 jours
Anti-gliadine IgA : 15 jours

Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

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Les globules rouges sont des cellules anuclées de forme biconcave qui, visualisées sur lame, présentent une forme circulaire régulière d’un diamètre moyen de l’ordre de 7.5 µm. Le rôle essentiel des globules rouges est d’assurer le transport de l’hémoglobine et de maintenir celle-ci à l’état fonctionnel.

Le sang recueilli sur EDTA est maintenu à température ambiante ou à 4°C  si l’analyse n’est pas effectuée dans les 12 heures.

Unités : 10 exp6/µL
Homme : 4.3 – 5.7
Femme : 3.8 – 5.2
Enfant : 3.7 – 6.6
Nouveau-né : 3.3 – 5.9

Répondu le jour de la réception.

Numération des globules rouges et anémie
La masse globulaire est mesurée par 3 valeurs de l’hémogramme: le nombre des globules rouges, le taux d’hémoglobine et l’hématocrite. Chacune de ces valeurs pouvant évoluer indépendamment, elles sont donc toutes trois indispensables. L’anémie est définie (en l’absence d’hémodilution ou d’hémoconcentration) par la diminution de la concentration de l’hémoglobine en dessous des valeurs physiologiques et non par le nombre des globules rouges. La numération des globules rouges permet, par l’intermédiaire du volume globulaire moyen (VGM), d’établir une classification de première importance dans l’investigation d’une anémie.

Numération des globules rouges et polyglobulie
Une polyglobulie (primaire ou secondaire) est définie comme l’augmentation de la masse globulaire totale de l’organisme. La seule numération des globules rouges est donc insuffisante à son diagnostic. Elle peut en effet conduire à de fausses interprétations lorsqu’il y a hémoconcentration, hémodilution ou en cas de forte microcytose.

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L’examen des globules blancs fourni par l’hémogramme apporte des renseignements d’ordre quantitatif et qualitatif. Les résultats quantitatifs reprennent la numération globale et la numération différentielle des leucocytes. La numération différentielle, classiquement calculée au départ de la formule sanguine, est actuellement directement mesurée par les automates. Cette mesure, effectuée sur plusieurs milliers d’éléments cellulaires, prend en considération des critères morphologiques, cytologiques et cytochimiques. Elle débouche sur la quantification des granulocytes (neutrophiles, éosinophiles, basophiles), lymphocytes et monocytes. A cette différentiation peut s’ajouter la mise en évidence de LUC (Large unstained cells) correspondant à de grandes cellules dépourvues d’activité péroxydasique (grands lymphocytes).

La détermination différentielle automatisée des éléments figurés n’exclut nullement l’examen du frottis sanguin coloré au May-Grundwald-Giemsa qui garde toute son importance afin de préciser les anomalies morphologiques.

Patient à jeun. Le sang est recueilli sur EDTA, le prélèvement est placé à 4°C si l’analyse n’est pas réalisée rapidement. Tube mauve

GLOBULES BLANCS


Adultes                 4.0 – 10.0
6 mois – 1 an      6.0 – 17.5
2 ans                     6.0 – 17.0
4 ans                     5.5 – 15.5
6 ans                     5.0 – 14.5
8 ans                     4.5 – 13.5
10 ans                   4.5 – 13.5
11 – 17 ans            4.5 – 13.0

POLYNUCLEAIRES NEUTROPHILES (10³/µL)


Adultes  40 – 74 %
Hommes                1.51 – 7.07
Femmes                 2.02 – 7.46
Enfants 6 mois      1.0 – 8.5
1 – 4 ans                  1.5 – 8.5
5 – 6 ans                 1.5 – 8.0
7 – 10 ans               1.8 – 8.0

POLYNUCLEAIRES EOSINOPHILES (10³/µL)


0 – 7 %
Hommes              < 0.42
Femmes               < 0.52
Enfants                 0 – 0.3

POLYNUCLEAIRES BASOPHILES (10³/µL)


0-2 %
Hommes            < 0.2
Femmes             < 0.2

LYMPHOCYTES (10³/µL)


19 – 48 %
Hommes            0.65 – 2.80
Femmes             1.01 – 3.38
6 mois                4.0 – 13.5
1 an                     4.0 – 10.5
2 ans                   3.0 – 9.5
4 ans                   2.0 – 8.0
6 ans                   1.5 – 7
10 ans                 1.5 – 6.5

MONOCYTES (10³/µL)


3 – 9 %
Hommes            < 0.51
Femmes             < 0.82

LUC (Large unstained cells) (10³/µL)


0 – 4 %

< 0.4

Répondu le jour de réception.

•Les hyperleucocytoses avec polynucléose neutrophile
Il y a polynucléose neutrophile, chez l’adulte, lorsque le nombre absolu de polynucléaires neutrophiles excède 7.500/mm³.

Polynucléose neutrophile et infections
De très nombreuses infections d’origine bactérienne provoquent une augmentation des polynucléaires neutrophiles. Toutefois, l’augmentation peut également résulter d’infections virales (Zona, Varicelle, Rougeole), à rickettsies, ou parasitaires (douve du foie).
Polynucléose neutrophile et maladies systémiques
Un certain nombre de maladies systémiques peuvent s’accompagner d’une polynucléose neutrophile, (périartérite noueuse, polyarthrite rhumatoïde).
Polynucléose neutrophile et néoplasies
Une polynucléose neutrophile chronique, lorsqu’elle n’est pas liée à une intoxication chimique ou à un foyer infectieux profond localisé, doit faire évoquer une néoplasie.
Autres causes possibles
Nécrose tissulaire (infarctus du myocarde, pancréatite,…), tabagisme, intoxications diverses, corticothérapie, hémorragie, hémolyse aiguës, …

•Les neutropénies
La neutropénie se défini au départ du nombre absolu de polynucléaires neutrophiles par mm³. Toute autre définition (en particulier la neutropénie relative basée sur le pourcentage de l’hémogramme) ne présente aucun intérêt. L’agranulocytose correspond à la disparition des polynucléaires du sang.
La neutropénie peut avoir deux origines: une insuffisance de production et une hyperdestruction.
Les neutropénies modérées: (800 – 1500/mm³).
L’examen doit être répété afin d’apprécier le caractère passager ou durable de la neutropénie. Les neutropénies réversibles peuvent être le témoin d’infections virales méconnues, de l’action d’un médicament à court terme ou constitué une « pseudo-neutropénie ». Les pseudo-neutropénies correspondent à une exagération de l’adhérence des polynucléaires neutrophiles à la paroi des veinules les rendant inaccessibles à la numération. Les pseudo-neutropénies peuvent se rencontrer au cours d’infections virales, de cirrhose du foie, de myélomes, d’anémies hémolytiques auto-immunes, d’hyperthyroïdie.
Les neutropénies durables, profondes
Nécessitent l’examen de la moelle qui révélera si l’atteinte porte sur plusieurs lignées ou s’il s’agit d’une atteinte granulocytaire pure.

•Les hyperleucocytoses à polynucléaires basophiles
L’hyperbasophilie n’est importante qu’au cours de syndrome myéloprolifératif. Une hyperbasophilémie modérée peut s’observer notamment chez les sujets atopiques.

Les hyperéosinophilies
L’hyperéosinophilie est définie par l’existence d’un nombre absolu d’éosinophiles supérieur à 500/mm³.
Les parasitoses
L’hyperéosinophilie dépendra du cycle parasitaire (elle sera maximale lorsque le parasite est intra-tissulaire), de la nature du parasite et de facteurs associés tels qu’un terrain allergique. La mise en évidence de l’infection parasitaire représente l’élément d’investigation principal. Il repose essentiellement sur la recherche du parasite et la mise en évidence d’une réponse immunitaire humorale spécifique. Le cycle parasitaire explique les discordances qui peuvent se présenter entre l’éosinophilie et la mise en évidence du parasite. C’est pourquoi il convient de répéter les recherches de parasites (notamment après enrichissement), le parasite peut être mis en évidence alors même que l’éosinophilie a régressé, voire disparu.
Les causes médicamenteuses
Les médicaments susceptibles de provoquer une hyperéosinophilie sont nombreux; le phénomène, assez rare (<1%), survient généralement après une semaine de traitement (éventuellement plus rapidement lors d’une réintroduction).
Asthme
Dans l’asthme atopique (ou les rhinites allergiques) l’éosinophilie est assez fréquente et d’intensité variable.
Les maladies systémiques
L’importance de l’éosinophilie est variable selon le type de maladie.
Les hémopathies malignes et autres néoplasies

Les dermatoses
Les maladies infectieuses
Une hyperéosinophilie peut être associée à un infection bactérienne ou virale (essentiellement en période de convalescence) sans que la signification en soit claire. L’hypothèse d’une origine médicamenteuse doit être soulevée.

L’hyperlymphocytose
L’hyperlymphocytose, comme toute leucocytose, est définie par rapport au nombre absolu de ses éléments. Il faut également tenir compte de la morphologie cellulaire qui est indispensable à l’interprétation. L’hémogramme peut révéler la présence de lymphocytes atypiques (absents ou rares dans le sang normal) ou un accroissement des petits lymphocytes de morphologies normales.
L’atypie lymphocytaire correspond au syndrome mononucléosique; elle traduit une réponse immunitaire vis-à-vis d’un antigène généralement infectieux au premier rang desquels on retrouve EBV, mais également CMV, toxoplasma gondii, HIV, HAV, HBV, Rubéole, … .
Les hyperlymphocytoses aiguës infectieuses à petits lymphocytes se rencontrent dans 2/3 des cas de coqueluche ainsi que dans un certain nombre de situations pathologiques d’expressions rhinopharyngées ou digestives d’étiologie incertaine.
L’hyperlymphocytose chronique oriente vers une LLC.

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Les hydrates de carbone alimentaires (principalement sous forme d’amidon et de glycogène) subissent au niveau du tractus digestif une hydrolyse enzymatique libérant le monomère quantitativement le plus important: le glucose. L’absorption du glucose est quasi complète. La pénétration intracellulaire du glucose sanguin résulte d’un processus actif initié et accéléré par l’insuline. La régulation hormonale de la glycémie est un processus plurifactoriel complexe: le système hypoglycémiant est principalement constitué par l’insuline et le système hyperglycémiant par le glucagon, le cortisol, l’hormone de croissance et l’adrénaline. La somatostatine a pour effet d’inhiber la sécrétion d’insuline et de glucagon. La destinée métabolique du glucose est fonction des besoins de l’organisme: stockage sous forme de glycogène; catabolisme permettant l’obtention d’énergie utilisable sous la forme d’ATP; transformation en céto-acides, acides aminés et protéines; transformation en lipides de réserve si la quantité de glucose absorbée dépasse largement les besoins énergétiques.

Le sang est prélevé sur fluorure de sodium (tube gris) afin d’inhiber prévenir la glycolyse, et maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas réalisée immédiatement. En absence de fluorure, le glucose plasmatique diminue d’environ 5% par heure dans du sang anticoagulé à t° ambiante. L’hémolyse invalide le test. La mesure de glycémie peut se faire à jeun ou à n’importe quel moment (« glycémie aléatoire »).

Plasma, à jeun : 70-100 mg/dL

Répondu le jour de réception.

Le dosage du glucose est le paramètre central dans l’investigation des troubles du métabolisme glucidique; toutefois l’interprétation d’une valeur isolée peut soulever de nombreux problèmes qui pourront être abordés dans un contexte biologique plus large comprenant des paramètres de diagnostic (glucosurie, glycémie postprandiale, épreuve de tolérance au glucose, courbe d’insulinémie) et de surveillance (hémoglobine glyquée). Hyperglycémie
Les critères diagnostiques du diabète les plus récents (American Diabetes Association 2006) sont :

1. symptômes du diabète (polyurie, polydipsie, perte de poids…) + glycémie aléatoire ≥ 200 mg/dL
2. glycémie à jeun ≥ 126 mg/dL
3. glycémie 2h après 75 g de glucose (pendant une épreuve d’hyperglycémie provoquée) ≥ 200 mg/dL.

En absence de symptômes évidents, le diagnostic de diabète ne peut jamais être établi sur la base d’une seule valeur anormale de glycémie : au moins une deuxième valeur anormale est requise (à jeun, aléatoire ou lors d’une épreuve).
On parle d’intolérance au glucose lorsque :
• la glycémie à jeun est ≥ 100 mg/dL, mais < 126 mg/dL
• la glycémie 2h après 75 g de glucose est ≥ 140 mg/dL, mais < 200 mg/dL.

Hypoglycémie
La plupart des épisodes d’hypoglycémie surviennent chez les patients diabétiques, en cas de : -prise insuffisante d’hydrates de carbone
-dose excessive d’insuline ou de sulfonylurée
-efforts trop intensifs
-absorption excessive d’alcool
En absence de diabète l’hypoglycémie peut exister à jeun ou être réactive.

Hypoglycémie à jeun :
– Insulinome (tumeur des cellules β des îlots de Langerhans)
– Atteinte hépatique grave
– Trouble de stockage du glycogène
– Insuffisance surrénalienne

Hypoglycémie réactive : 
– Injections d’insuline
– Après un repas en cas de gastrectomie
– Abus d’alcool

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L’énergie nécessaire au bon fonctionnement des globules rouges provient entièrement de la glycolyse. Le glucose-6-phosphate est catabolisé en pyruvate puis en lactate selon deux voies:
– La voie principale produisant 90 % de l’énergie, dite voie de Embden – Meyerhof
– Une voie secondaire, dite shunt des pentoses, produisant les 10 % d’énergie complémentaire

Ces deux voies métaboliques font intervenir de nombreuses enzymes dont le déficit peut engendrer un état pathologique. C’est notamment le cas de la pyruvate kinase (PK) et de la glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD). Cette dernière enzyme appartient au shunt des pentoses. Malgré sa contribution plus modeste dans le bilan énergétique, le shunt des pentoses est cependant très important par sa production de NADPH (forme réduite du NADP). La NADPH est en effet la coenzyme de la glutathion réductase qui permet la production de glutathion sous sa forme réduite, molécule indispensable pour lutter contre l’oxydation de la globine.

Le sang est recueilli sur EDTA et maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement. Tube mauve

G6PD
Adulte : 10 – 14 U/g d’hémoglobine (activité mesurée à 37°C)
Nouveau-né : 120 – 230 % de la valeur adulte

pyruvate kinase 
Adulte : 13 – 17 U/g d’hémoglobine (activité mesurée à 37°C)
Nouveau-né : 120 – 200 % de la valeur adulte.

7 jours

Tous les déficits enzymatiques érythrocytaires sont rares à l’exception des déficits en G6PD (le plus fréquent) et pyruvate kinase. Le diagnostic repose essentiellement sur la mise en évidence d’une diminution de l’activité enzymatique intraérythrocytaire dans le contexte d’une hémolyse intravasculaire. Il faut noter que l’activité enzymatique est plus importante dans les réticulocytes. Lors d’un épisode d’hyperhémolyse, l’hyperréticulocytose réactionnelle peut masquer un déficit enzymatique.

Déficit en Glucose-6-Phosphate déhydrogènase
L’enzyme est codée par un gène associé au chromosome X. L’expression de la maladie est donc plus sévère chez l’homme qui ne peut compenser par un deuxième chromosome. Si l’activité de la G6PD est effondrée, l’hémolyse sera constante. Cette situation est rarement rencontrée. S’il persiste une activité résiduelle, l’hémolyse n’apparaîtra que lors de la prise de substances oxydantes (antimalarique, sulfones, phénacétine, pollens de fèves,…).
Déficit en pyruvate kinase
Le déficit affecte la production de l’ATP et donc l’efficacité de la pompe à sodium. La maladie se présente généralement comme une hémolyse chronique. Les deux sexes sont atteints, la maladie n’étant détectable que chez les homozygotes.

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La concentration en glucose urinaire dépend de la glycémie et du seuil d’élimination rénal du glucose. Le seuil rénal résulte de la différence entre l’efficacité de la filtration glomérulaire et la capacité de la réabsorption tubulaire. Si la concentration sanguine dépasse le seuil rénal (qui se situe normalement entre 1.5 et 1.8 gr/L), une glucosurie détectable apparaît.

Urine fraîche recueillie dans un récipient à usage unique. Lors de l’utilisation de tigettes réactives, des résultats trop faibles voire faussement négatifs sont obtenus après ingestion de vitamine C. L’accumulation de métabolites réducteurs (naturels et médicamenteux) peut produire le même effet.

Limite de détection de la méthode (tigettes réactives) 40 mg/dL

1 jour

– Glucosurie d’origine rénale: si le seuil rénal est abaissé, notamment par suite d’une diminution de la réabsorption tubulaire, il y a glucosurie sans hyperglycémie.
– Glucosurie par trouble du métabolisme glucidique: la plupart des diabétiques présentent une glucosurie. L’ampleur de cette glucosurie est fonction de l’importance des perturbations glucidiques et du seuil rénal.

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La flore commensale de l’oropharynx est constituée principalement de streptocoques et de candidas.
Le portage de germes potentiellement pathogènes comme Neisseria meningitidis, Streptocoque pneumoniae et Haemophilus influenzae est possible.

Prélever à l’écouvillon en frottant la paroi postérieure du pharynx ainsi que les deux amygdales. Il faut veiller à n’entrer en contact ni avec la muqueuse buccale ni avec la salive. L’écouvillon doit être acheminé au laboratoire dans un milieu de transport (NCVP) à température ambiante. Il peut être conservé 24 heures maximum. Pour la recherche de l’antigène streptocoque A (technique immuno-enzymatique), un second écouvillon, de préférence sec, est conseillé.

L’intérêt principal de l’examen microbiologique du frottis de gorge est de faire la distinction entre les pharyngites d’origine virale et bactérienne. Les pharyngites aiguës d’origine bactérienne sont généralement dues aux streptocoques β hémolytique du groupe A et dans une moindre mesure à ceux des groupes C et G. La culture peut aussi révéler la présence d’Arcanobacterium haemolyticum qui est une cause de pharyngite aiguë, principalement chez les enfants et les jeunes adultes.

A l’examen direct, la présence d’une association fuso-spirillaire associée à de nombreux polynucléaires peut être le signe d’une angine de Vincent qui est une angine ulcéronécrotique. Cette pathologie de l’adulte jeune, est souvent associée à un état bucco-dentaire insatisfaisant. Neisseriae gonorrhoeae peut également être responsable de pharyngites. Corynebacterium diphtheriae est responsable d’angines pseudomembraneuses. Les anaérobies se recherchent dans les phlegmons amygdaliens

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La concentration en glucose urinaire dépend de la glycémie et du seuil d’élimination rénal du glucose. Le seuil rénal résulte de la différence entre l’efficacité de la filtration glomérulaire et la capacité de la réabsorption tubulaire. Si la concentration sanguine dépasse le seuil rénal (qui se situe normalement entre 1.5 et 1.8 gr/L), une glucosurie détectable apparaît.

Urine fraîche recueillie dans un récipient à usage unique. Lors de l’utilisation de tigettes réactives, des résultats trop faibles voire faussement négatifs sont obtenus après ingestion de vitamine C. L’accumulation de métabolites réducteurs (naturels et médicamenteux) peut produire le même effet.

Limite de détection de la méthode (tigettes réactives) 40 mg/dL

Répondu le jour de réception sireçu avant 16h

– Glucosurie d’origine rénale: si le seuil rénal est abaissé, notamment par suite d’une diminution de la réabsorption tubulaire, il y a glucosurie sans hyperglycémie.
– Glucosurie par trouble du métabolisme glucidique: la plupart des diabétiques présentent une glucosurie. L’ampleur de cette glucosurie est fonction de l’importance des perturbations glucidiques et du seuil rénal.

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FSH (Follicle Stimulating Hormone) et LH (Luteinizing Hormone) sont des hormones de nature glycoprotéique synthétisées au niveau antéhypophysaire. FSH et LH, tout comme TSH et HCG se composent de deux sous unités: a et b.
La sous-unité a est commune aux quatre hormones, par contre, la sous-unité b présente des caractéristiques structurelles propres à chacune. Les singularités moléculaires de la chaîne b confèrent la spécificité fonctionnelle et permettent le dosage différentiel complet de FSH, LH, TSH et HCG par les méthodes immunologiques utilisant les anticorps monoclonaux.

Au niveau de l’ovaire, la FSH exerce son action en stimulant la maturation folliculaire et la production d’oestrogènes. L’élévation des oestrogènes déclenche un pic de LH, et dans une moindre mesure de FSH, entraînant l’ovulation. La synthèse de progestérone par le corps jaune est sous l’influence de la LH.

Au niveau testiculaire, la FSH agit sur la spermatogenèse, et la LH stimule la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig. La régulation de la sécrétion de FSH et LH est un phénomène complexe faisant principalement intervenir:
– L’axe hypothalamo-hypophysaire par l’intermédiaire d’une hormone peptidique: la LH-RH (luteinizing hormone – releasing hormone), aussi appelée Gn-RH (gonadotropin-releasing hormone).
– Le taux de testostérone et de progestérone (feedback négatif).
– Le taux d’œstrogènes (feedback négatif ou positif, selon le moment du cycle et la concentration)

L’analyse est réalisée sur sérum.

• FSH
Homme prépuberté : < 4.6 U/L
Homme adulte : 1.4 – 18.1 U/L

Femme prépuberté : 0.7 – 6.7 U/L
Femme phase folliculaire : 2.5 – 10.2 U/L
Femme pic ovulatoire : 3.4 – 33.4 U/L
Femme phase lutéale : 1.5 – 9.2 U/L
Femme ménopause : 23 – 116 U/L

• LH
Homme prépuberté : < 3.6 U/L
Homme adulte : 1.5 – 9.3 U/L

Femme prépuberté : < 3.9 U/L
Femme phase folliculaire : 1.9 – 12.5 U/L
Femme pic ovulatoire : 8.7 – 76.3 U/L
Femme phase lutéale : 0.5 – 16.9 U/L
Femme ménopause : 15.9 – 54 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Chez l’homme:
Les dosages de FSH et LH s’inscrivent, avec ceux de la testostérone et de la testostérone libre, comme tests de base de l’investigation de la fonction testiculaire.
Ils permettent la distinction entre un hypogonadisme primaire (ou hypergonadotrope : augmentation de la LH) ou secondaire (hypogonadotrope :LH normale ou diminuée).

Hypogonadisme primaire
– acquis : oreillons, irradiation, traumatisme…
– congénital : Klinefelter, agénésie testiculaire, bloc enzymatique dans la synthèse des androgènes
– maladie systémique : insuffisance rénale, cirrhose

Hypogonadisme secondaire
– lésion hypothalamique ou hypophysaire, panhypopituitarisme, syndrome de Kallman (déficience isolée en LH-RH), hyperprolactinémie
– malnutrition, affection chronique sévère

Les résultats subnormaux ou d’interprétation délicate peuvent être avantageusement complétés par des dosages hormonaux (prolactine, oestradiol) ou par une épreuve dynamique (test de stimulation au LH-RH).

Chez la femme:
Les tests de base de l’investigation de la fonction ovarienne comprennent les gonadotrophines hypophysaires (FSH et LH), l’oestradiol et la progestérone. Ils sont complétés selon les cas par les dosages de prolactine, oestrone et androgènes.
Les tests dynamiques (test de stimulation au LH-RH) peuvent s’avérer nécessaires à l’appréciation de l’intégrité de l’axe hypothalamus – hypophyse – ovaire.

Hypogonadisme primaire
– acquis : irradiation, chimiothérapie
– congénital : Turner

Hypogonadisme secondaire :
– lésion hypothalamique ou hypophysaire, panhypopituitarisme, syndrome de Kallman (déficience isolée en LH-RH), hyperprolactinémie
– malnutrition, affection chronique sévère

En période d’activité génitale :
On distingue classiquement au cours du cycle menstruel, 4 phases: menstruelle, folliculaire, ovulatoire, et lutéale.
Durant la phase folliculaire, la FSH stimule la croissance folliculaire et permet (en présence d’un taux suffisant de LH) la production d’œstrogènes.
En phase ovulatoire, FSH et LH agissent en synergie sur le follicule arrivé à maturité permettant l’expulsion de l’ovocyte et la transformation du follicule mûr en corps jaune.
En phase lutéale, la LH agit sur les cellules du corps jaune induisant la production de progestérone.
La « normalité biologique » s’apprécie par rapport à la longueur du cycle, aux taux des gonadotrophines, aux synthèses d’œstrogènes et à la production de progestérone.
En période de pré-ménopause et de ménopause:
Vers l’âge de 45 ans, la fréquence des cycles ovulatoires diminue, principalement par disparition progressive du capital folliculaire mais également à cause d’une diminution de la réponse ovarienne aux gonadotrophines FSH et LH. Cette période de raréfaction des cycles ovulatoires et de diminution de l’hormonogénèse ovarienne est définie comme pré-ménopause. Durant cette période, les concentrations sériques de LH et surtout de FSH augmentent pour atteindre les valeurs élevées constatées en période de ménopause confirmée.

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Les transaminases (ou aminotransférases) catalysent la réaction de transfert d’un groupe amine . Celui-ci est transféré à l’acide α-cétoglutarique et provient

– soit de l’acide aspartique via l’aspartate aminotransférase (AST ou GOT),
– soit de l’alanine via l’alanine aminotransférase (ALT ou GPT).
Les transaminases sont largement distribuées dans divers tissus : l’AST/GOT est particulièrement abondante au niveau du cœur, du foie, des muscles squelettiques, des reins (par ordre décroissant) ; l’ALT/GPT se retrouve essentiellement au niveau hépatique. L’ALT est présente uniquement dans le cytosol, alors que l’AST est également présente dans les mitochondries.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma. L’hémolyse invalide le test.

Valeurs de référence

Hommes :        GOT : < 40 U/L            GPT : < 49 U/L

Femmes :        GOT : < 35 U/L            GPT : < 39 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16 h

En pathologie cardiaque :
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8 heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36 heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).

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Les transaminases (ou aminotransférases) catalysent la réaction de transfert d’un groupe amine . Celui-ci est transféré à l’acide α-cétoglutarique et provient

– soit de l’acide aspartique via l’aspartate aminotransférase (AST ou GOT),
– soit de l’alanine via l’alanine aminotransférase (ALT ou GPT).
Les transaminases sont largement distribuées dans divers tissus : l’AST/GOT est particulièrement abondante au niveau du cœur, du foie, des muscles squelettiques, des reins (par ordre décroissant) ; l’ALT/GPT se retrouve essentiellement au niveau hépatique. L’ALT est présente uniquement dans le cytosol, alors que l’AST est également présente dans les mitochondries.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma. L’hémolyse invalide le test.

Valeurs de référence

Hommes :        GOT : < 40 U/L            GPT : < 49 U/L

Femmes :        GOT : < 35 U/L            GPT : < 39 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16 h

En pathologie cardiaque :
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8 heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36 heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).

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La gonadotrophine chorionique (HCG) est une hormone placentaire précocement détectable dans le sérum et dans l’urine. Cette hormone est mise en évidence dans l’urine par une réaction immuno-enzymatique avec des anticorps monoclonaux.

Test réalisé sur les premières urines du matin.

Le test est conçu de telle façon que le seuil de sensibilité de la réaction immuno-chimique soit de l’ordre de 25 mU/mL.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Tenant compte du seuil de sensibilité, le test peut en principe être réalisé précocement (quelques jours avant la date « normale » des règles).Ce test est moins sensible que le dosage de β HCG plasmatique.