Analyses U V

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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

U

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L’urée est formée dans le foie. La synthèse résulte de processus métaboliques se déroulant dans le cycle de l’ornithine (ou cycle de Krebs-Henseleit) et constitue la voie métabolique principale d’excrétion du surplus d’azote corporel. L’urée, filtrée par les glomérules, est partiellement réabsorbée par les tubules. Son taux plasmatique reflète l’équilibre entre sa production et son excrétion.

Le dosage est effectué sur sérum, plasma et urines de 24 H. Il faut noter que la contamination par les bactéries possédant une uréase aura pour effet une décroissance (qui peut être importante) du taux d’urée des urines de 24 H.

Dans le sérum: 17 – 43 mg/dL
Dans l’urine: 10 – 40 g/24 h.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le dosage de l’urée, comme test de surveillance de la fonction rénale, est un paramètre à intégrer dans une investigation plus large ou une place prépondérante est laissée au dosage de la créatinine et à la détermination de sa clearance.
La mise en évidence d’une hyperurémie peut être le reflet d’une perturbation prérénale (décompensation cardiaque, pertes hydriques, augmentation du catabolisme protéique), d’un trouble rénal en général ou d’une anomalie post-rénale (calculs, hypertrophie prostatique, tumeur de la vessie).
L’urée augmente en cas de régime riche en protéines

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Sur les 1 ou 2 centimètres distaux de l’urètre on retrouve, à l’état commensal, essentiellement des germes de la peau ainsi que des germes vaginaux : Entérobactéries (surtout E.Coli), Lactobacilles, Corynés, Streptocoques alpha et non hémolytiques, Entérocoques, Staphylocoques coagulase négative, Peptostreptocoques, Bactéroïdes, Mycoplasma hominis, Uréaplasma uréalytica, Candida.

Le prélèvement est réalisé à l’aide d’un écouvillon fin qui doit être inséré d’au moins 2 centimètres dans l’urètre. Le prélèvement se fait par un mouvement de rotation. Parfois le matériel peut être obtenu par simple pression. Si plusieurs frottis sont nécessaires, chacun devra être enfoncé d’un centimètre supplémentaire. Pour la culture l’écouvillon sera placé dans un milieu de transport NCVP et acheminé dans les 2 heures. au laboratoire à température ambiante. A défaut, il sera conservé maximum 24 heures à température ambiante. Les gonocoques sont des germes très fragiles.
Le gonocoque peut aussi être recherché par PCR en même temps que Chlamydia trachomatis. Le prélèvement se fait alors au moyen du frottis ad hoc. Il faut, avant de faire le prélèvement, s’assurer qu’il n’y a pas eu d’émission d’urines précédant le prélèvement. Trichomonas vaginalis sera retrouvé sur l’examen à frais. Pour ce faire le frottis devra être effectué avant la première miction du matin. Pour l’Ureaplasma urealitycum et le Mycoplasma hominis, le frottis devra idéalement être placé dans un milieu de transport prévu à cet effet. La recherche d’Herpes simplex se fait PCR sur le même milieu que Chlamydia Trachomatis

Absence de Neisseriae gonorrhoeae, de Chlamydia trachomatis, de Trichomonas vaginalis, d’Ureaplasma urealyticum en quantité significative, de Mycoplasma hominis et d’Herpès simplex. Absence Candida en grande quantité.

Les uréthrites gonococciques ou non sont généralement acquises sexuellement. Les patients non traités deviennent généralement asymptomatiques après quelques mois mais restent souvent infectieux. Pour éviter une réinfection, le partenaire devra également être traité. Une uréthrite à Chlamydia trachomatis étant associée aux uréthrites gonococciques dans 11 à 50% des cas.

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L’examen cyto-bactériologique de l’urine (ECBU) comprend l’examen qualitatif, semi-quantitatif et quantitatif des éléments figurés (cellules, cylindres, cristaux) associés à l’examen microbiologique reprenant obligatoirement un examen direct, une numération des germes, une identification bactériologique et un antibiogramme en cas de positivité. L’analyse microscopique, encore couramment réalisée sur sédiment, tend à être supplantée par la cytométrie de flux qui présente l’incontestable avantage d’une quantification rigoureuse.

L’intérêt de l’ECBU est fortement tributaire de la rigueur avec laquelle les procédures de prélèvements et de conservation sont respectées : il convient en effet d’éviter un développement bactérien qui risquerait de rendre difficile voire de fausser l’interprétation. De plus le milieu urinaire est peu favorable au maintien de l’intégrité cellulaire. L’urine est recueillie à mi-jet dans un récipient stérile après une toilette soigneuse du méat urétral. le volume minimum requis est de 10 mL. Si une culture de mycobactéries est demandée, il faut prélever les premières urines du matin. dans ce cas le volume minimum est porté à 50 mL. L’échantillon doit être acheminé le plus tôt possible au laboratoire.

Globules blancs < 30 /µL
Globules rouges < 30 /µL
Cylindres hyalins < 8 /µL
Cylindres granuleux < 1 /µL
Cellules épithéliales urothéliales (voies hautes) < 3 /µL

Flore bactérienne : absence
Absence Bactériurie non significative (au sens strict) < 100.000 CFU/mL
Bactériurie non significative (intégrée) < 10.000 CFU/mL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

• Globules rouges : On parle d’hématurie lorsque la concentration urinaire dépasse 30 leucocytes/µL. La distinction entre hématurie des voies urinaires basses et hématurie rénale reposant sur la morphologie des érythrocytes (érythrocytes normaux dans le premier cas et dysmorphocytose dans le second) doit être interprétée avec prudence, notamment à cause de la grande variabilité liée aux observateurs et à la qualité de l’échantillon

• Globules blancs: On parle de leucocyturie pathologique lorsque la concentration urinaire dépasse 30 leucocytes/µL Les polynucléaires neutrophiles étant les plus régulièrement retrouvés, l’importance de la leucocyturie ne permet pas de préjuger de son étiologie. Une leucocyturie pathologique est généralement associée à une infection urinaire haute ou basse. Toutefois on rencontre des leucocyturies aseptiques (automédication, présence d’inhibiteurs de la croissance bactérienne, contamination vaginale,…) Chlamydia, Ureaplasma, BK, responsables de leucocyturies pathologiques nécessitent des conditions de mise en évidence particulières et doivent donc être spécifiquement prescrits

• Cylindres: Les cylindres sont formés d’une structure protéique (précipitée) reproduisant le moule de la lumière tubulaire. Ils peuvent contenir de nombreuses inclusions (hématies, leucocytes, granules, cellules cytoplasmiques, cristaux, particules graisseuses). La présence de cylindres contenant des inclusions permet d’attribuer une origine rénale aux éléments cellulaires contenus dans l’urine.

• Cellules épithéliales: La présence de cellules épithéliales pavimenteuses est sans signification car elle correspond à une desquamation mécanique ou physiologique des cellules du tissu pavimenteux des voies urinaires basses. La présence de plus de 3 cellules urothéliales/µL suggère une affection tubulaire ; ces cellules correspondent aux cellules des voies urinaires hautes.

• Cristaux La présence de nombreux cristaux peut être révélée sans qu’on puisse attribuer la moindre signification pathologique. Cette présence dépend essentiellement du pH, de la température, de la densité, du régime alimentaire. L’exception essentielle est la présence de cristaux de cystine en tant qu’élément diagnostique de cystinurie.

• Micro-organismes
Bactériurie: Le diagnostic bactériologique d’une infection du tractus urinaire se base sur la culture quantitative de l’urine. La bonne interprétation de celle-ci repose sur la notion de bactériurie significative exprimée en nombre de germes viables par mL d’urine (CFU / mL: Colony Forming Unit) Une bactériurie est considérée comme significative au sens strict à partir de 100.000 CFU/mL. Toutefois, une bactériurie située entre 10.000 à 100.000 CFU/mL n’exclut pas l’infection. Dans cette zone, il convient de tenir compte de critères biologiques (pyurie manifeste à l’examen direct, germe à croissance lente ou rapide) ou cliniques (femme enceinte ou non, bactériurie symptomatique ou pyélonéphrite aigüe, prostatite) …Une bactériurie polymicrobienne en l’absence de pyurie est probablement due à une contamination. Les bacilles Gram-négatifs représentent 82 à 84 % des germes les plus couramment incriminés dans les infections urinaires et parmi ces Gram-négatifs, Escherichia Coli représente à lui seul environ 80 %. Les cocci Gram-positifs représentent environ 12 % (Entérocoques et Staphylocoques essentiellement avec respectivement 9 et 13%). Autres micro-organismes: Les levures (essentiellement Candida albicans) et les Mycoplasmes constituent les autres micro-organismes (environ 3%) incriminés dans les infections urinaires.

L’ECBU sera avantageusement complété par l’examen de la « tigette réactive ». Pour l’interprétation des paramètres fournis par cette dernière, on se référera aux tests individuels qui sont repris dans le présent répertoire

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Dans l’intestin, la bilirubine conjuguée est réduite en plusieurs étapes par certaines bactéries en urobilinogène et stercobilinogène. Une partie de l’urobilinogène est réabsorbée et transportée, en passant par la veine porte, vers le foie où se poursuit sa dégradation. La fraction réabsorbée non-transformée dans le foie parvient, après filtration glomérulaire, dans l’urine.

L’échantillon d’urine doit être analysé dans les quatre heures qui suivent l’émission et ne pas avoir été exposé directement à la lumière.

< 1 mg/dL.

• Urobilinogénurie de causes pré-hépatiques:
Il peut y avoir surcharge de la capacité fonctionnelle du foie par:
– Catabolisme accru de l’hémoglobine (hémolyse intravasculaire en général, résorption d’hématomes importants).
– Formation accrue d’urobilinogène dans l’intestin (constipation importante, iléus).
• Urobilinogénurie de causes hépatiques:
Toute pathologie diminuant la capacité fonctionnelle du foie (hépatites virales, hépatites toxiques, hépatites chroniques, …) peut conduire à une élévation de concentration urinaire d’urobilinogène.

Le dosage de l’urée, comme test de surveillance de la fonction rénale, est un paramètre à intégrer dans une investigation plus large ou une place prépondérante est laissée au dosage de la créatinine et à la détermination de sa clearance.
La mise en évidence d’une hyperurémie peut être le reflet d’une perturbation prérénale (décompensation cardiaque, pertes hydriques, augmentation du catabolisme protéique), d’un trouble rénal en général ou d’une anomalie post-rénale (calculs, hypertrophie prostatique, tumeur de la vessie).
L’urée augmente en cas de régime riche en protéines

V

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L’acide valproïque est un médicament antiépileptique. Fortement lié aux protéines, il est principalement métabolisé au niveau du foie (95 %) et est faiblement excrété tel quel dans les urines (5 %).

L’analyse est réalisée sur sérum, immédiatement avant la prise du médicament


Valeurs thérapeutiques : 50-100 mg/L


Toxicité > 100 mg/L

Tous les antiépileptiques ont des effets indésirables potentiellement graves.
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.

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Le virus Varicelle-zoster est un virus à ADN faisant partie des Herpèsvirus humains. Il est responsable lors de l’infection primaire de la varicelle et du zona lors de la réactivation de l’infection, le virus restant latent dans la racine dorsale des ganglions nerveux. La primoinfection est génèralement bénigne chez l’enfant, elle peut s’accompagner de complications plus importantes chez l’adulte : pneumopathie, encéphalite, infection disséminée. Elle peut être fatale chez l’hôte immunocompromis. Le diagnostic est généralement clinique ou virologique. Le diagnostic sérologique est utilisé pour déceler les personnes non immunisées en cas de contact, notamment les femmes enceintes. En effet une varicelle lors de la première partie de la grossesse peut causer une embryopathie varicelleuse dans 1 % des cas et une varicelle aux alentours de l’accouchement peut produire une infection grave du nouveau-né. Le zona de la femme enceinte n’entraîne aucune pathologie fœtale. Environ 70% des adultes possèdent des anticorps vis-à-vis de la varicelle. Les anticorps IgG et IgM peuvent être recherchés par immunofluorescence ou techniques immunoenzymatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum

IgM : absence
IgG : absence : pas de contact
IgG : présence : contact ancien

Analyses réalisées 2X/sem (ma et je)

La présence d’IgM est associée avec la primoinfection. Cependant en cas de zona, elles peuvent également être détectables. La présence d’IgG en absence d’IgM montre un contact ancien avec le virus et sa latence dans l’organisme. Les IgG persistent toute la vie.

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La réponse immunitaire à une infection par Treponema pallidum peut être subdivisée en réponse “spécifique” (tréponémique) et “aspécifique” (non tréponémique vis-à-vis d’antigènes cardiolipidiques).
Ce dernier type d’antigènes provoque l’apparition d’anticorps (les réagines) mis en évidence par un test d’agglutination : le VDRL (Veneral Disease Research Laboratory test).

Le RPR (Rapid Plasma Reagin) utilise un antigène RPR, variante de l’antigène VDRL auquel l’ajout d’additifs a permis d’améliorer la stabilité de la suspension cardiolipidique. L’antigène RPR est fixé à des microparticules de charbon qui s’agglutinent en présence des anticorps.

Le dosage est réalisé sur sérum et sur liquide céphalo-rachidien. Eviter plasma et sang de cordon.

Négatif

Répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

Les résultats positifs sont appréciés semi-quantitativement. Ils reflètent le titre le plus élevé correspondant à une agglutination.

Le VDRL se positive en règle générale une à quatre semaines après l’apparition du chancre primaire soit quatre à huit semaines après l’infection. La sensibilité du VDRL lors de l’infection primaire est de l’ordre de 67 à 80 %
Les titres atteignent leur maximum au stade secondaire puis déclinent lentement en absence de traitement. Au stade secondaire, la sensibilité du test est de quasi 100 %.
70 % des syphilis non traitées gardent un VDRL positif.

Après traitement:
– si celui-ci est très précoce, on peut ne mesurer aucune réponse immunitaire.
– dans la plupart des cas, l’instauration d’un traitement au stade primaire ou secondaire provoque une chute des taux d’anticorps de deux dilutions dans les six mois. Cependant, les patients traités tardivement ou ayant fait plusieurs épisodes peuvent garder un test positif beaucoup plus longtemps. Un VDRL positif ne signifie donc pas nécessairement un échec du traitement, mais par contre une remontée significative du titre signe un échec du traitement ou une réinfection.

Faux positifs :
1 – 2 % dans la population générale (femmes enceintes, patients âgés…) et jusqu’à 10 % parmi les usagers de drogues intraveineuses. Certaines pathologies infectieuses ou auto-immunitaires peuvent provoquer l’apparition de réagines. Il est donc indispensable en cas de VDRL positif de compléter l’investigation par un dosage d’anticorps antitréponémiques ( FTA ou TPHA). En cas de suspicion clinique d’infection et de résultat négatif, il est utile de demander au laboratoire de tester à nouveau le sérum en dilution (phénomène de prozone). Un VDRL positif dans le liquide céphalo-rachidien est un critère diagnostique de neurosyphilis, cependant entre 30 et 60 % de patients atteints de neurosyphilis ont un résultat de VDRL négatif dans le liquide céphalo-rachidien.

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Le volume globulaire moyen (VGM) est une constante érythrocytaire exprimée en µ3 (ou fL) correspondant au rapport de la valeur de l’hématocrite sur la valeur de la numération des globules rouges. Cette constante permet (avec le CCMH) une classification des anémies en introduisant les concepts de macrocytose, microcytose et normocytose.

Les remarques faites pour l’hématocrite et les globules rouges s’appliquent bien évidemment à leur rapport. A savoir: sang prélevé sur EDTA et maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.


Homme   80 – 103 µ³


Femme    81 – 102 µ³


Enfant     73 – 98 µ³


Le VGM est une constante érythrocytaire fondamentale dans l’investagation d’une anémie.
– VGM > 103 : Macrocytose.
La macrocytose résulte d’un arrêt plus précoce du nombre de mitoses.
Elle est associée aux anomalies de synthèse de l’ADN (carences en acide folique et vitamine B12, dysérythropoïèses congénitales, …)


– VGM = 80 à 103 : Normocytose.


– VGM < 80 : Microcytose.
La microcytose résulte d’un accroissement du nombre de mitoses. Elle est associée aux anomalies de synthèse de l’hémoglobine (carence ferrique, anomalie de synthèse de l’hème ou de la globine).

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L’Influenza est un virus à ARN de la famille des Orthomyxoviridae. Il est responsable de la grippe et divisé en trois groupes distincts sur base de différences antigéniques majeures :
Influenza A, Influenza B et Influenza C.
Le virus de type A est le plus commun, il est responsable de la plupart des épidémies et pandémies.
C’est un virus hautement contagieux. Le virus A/H1N1v appartient à ce groupe.
La présence du virus Influenza A dans les sécrétions nasopharyngées peut être mise en évidence par un test rapide de type immunologique.

Le prélèvement idéal est le lavage ou l’aspiration nasopharyngée.
Un prélèvement nasopharyngé sur frottis sec est un prélèvement de second choix (il peut donner de faux résultats négatifs).
Le prélèvement doit impérativement être collecté dans les 4 ou 5 jours qui suivent le début des symptômes pour les adultes. Les très jeunes enfants excrètent le virus plus longtemps.
L’échantillon doit être analysé le plus rapidement possible après son prélèvement. Si nécessaire, il peut être conservé entre 2 et 8 °C pendant 24 h.
Les échantillons contenant du sang ou des érythrocytes doivent être écartés car ils peuvent conduire à des résultats faussement positifs.

Le test rapide de détection de l’antigène Influenza de type A est un test de screening qui détecte tous les virus de ce type.
Dans le cadre d’une pandémie et face à des situations complexes de diagnostic différentiel avec des pathologies non liées à l’Influenza, il peut être intéressant de pratiquer un diagnostic rapide de l’antigène Influenza A.

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Il est intéressant de pratiquer un diagnostic rapide des infections virales respiratoires pendant la période à risque, c’est à dire environ d’octobre, novembre à février, mars. Ce diagnostic permet souvent d’exclure une infection bactérienne et d’économiser des traitements antibiotiques inutiles. Les virus que l’on peut détecter par des techniques immunoenzymatiques ou par immunofluorescence sont les virus influenza , parainfluenza (endémique toute l’année), respiratoire syncytial (RSV), adénovirus (cf plus haut). Les virus de la grippe concerne toute la population, les parainfluenza et respiratoire syncytial concernent surtout les enfants.

L’analyse est réalisée sur aspiration naso-pharyngée ou frottis de gorge. Le frottis de gorge doit être fait à l’aide du matériel procuré par le laboratoire. Il faut faire un frottis énergique, pour ramener des cellules infectées. On peut prendre deux écouvillons, faire deux frottis et les placer ensemble dans le milieu.

Absence d’antigènes viraux

La sensibilité de ce type de techniques est de l’ordre de 70 à 80 % par rapport à la clinique. L’intérêt en est la rapidité, les infections de ce type pouvant pour certaines d’entre elles traitées par antiviraux si détectées précocement (influenza) ou en cas d’infection grave( RSV).

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La vitamine B12 est une cobalamine. Son absorption se fait au niveau de l’iléon terminal après liaison avec une glycoprotéine: le facteur intrinsèque. Dans le plasma, la vitamine B12 est transportée par les transcobalamines. Les réserves en vitamine B12 sont très importantes.
Le stockage est essentiellement hépatique.
La vitamine B12 participe notamment à la synthèse des bases puriques – et donc à la synthèse de l’ADN – en agissant sur le métabolisme de l’acide folique (pénétration intracellulaire du méthyltétrahydrofolate et transformation de celui-ci en tétrahydrofolate).

L’analyse est réalisée sur sérum, sang hépariné ou EDTA. Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test.

210 – 1000 ng/L

Répondu le jour de la réception si reçu avnat 16h

Une carence en vitamine B12 – tout comme une carence en acide folique – perturbe la synthèse normale de l’ADN. Cette perturbation existe quel que soit le type cellulaire. Au niveau de la lignée rouge, elle conduit à un asynchronisme dans la maturation. Les érythroblastes anormaux sont appelés mégaloblastes. Ils conduisent à la présence dans le sang de globules rouges de grand taille. Le dosage de la vitamine B12 se situe donc dans le contexte de l’investigation d’une anémie macrocytaire (VGM > 100 µ3).

Une carence en vitamine B12 peut être causée par:
– Anticorps dirigés contre le facteur intrinsèque (anémie de Biermer)
– Malabsorption en général (gastrectomie, gastrite atrophique, …)
– Carence alimentaire (végétariens stricts)
Un abaissement du taux de vitamine B12 peut être observé: 
– Pendant la grossesse.
– Chez les sujets tabagiques ou alcooliques.
– Pendant l’usage de certains médicaments (colchicine, acide aminosalicylique, anticonvulsants, néomycine,…).

Des valeurs supérieures à 1000 ng/L se rencontrent lors de: 
– Pathologies hépatiques.
– Pathologies myéloprolifératives telles que maladie de Vaquez, métaplasies myéloïdes ou leucémies myéloïdes chroniques.

 Des valeurs supérieures à 3.000 ng/L sont inhabituelles dans les pathologies hépatiques, mais communes dans les désordres lymphoprolifératifs.

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La vitamine D naturelle ou cholécalciférol (vitamine D3) apparaît comme une hormone « ultraviolet dépendante ».
Elle subit au niveau du foie une première hydroxylation qui la transforme en 25-hydroxycholécalciférol (25-hydroxy vitamine D3), forme circulante la plus importante mais ne possédant qu’une activité biologique faible.
La deuxième hydroxylation se réalise au niveau du rein et conduit à la synthèse du 1∝,25hydroxycholécalciférol qui se révèle être le métabolite le plus actif sur l’absorption intestinale du calcium et sur la mobilisation du calcium osseux. Au niveau rénal,le 1∝,25-dihydroxycholécalciférol stimule la réabsorption du calcium et du phosphore. La vitamine D se présente donc comme une hormone hypercalcémiante.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.

> 20 ng/mL
Cette valeur constitue un objectif à atteindre pour le bien-être de l’individu, en particulier son métabolisme phospho-calcique.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

L’augmentation du taux de 25-hydroxy vitamine D3 résulte généralement soit d’un apport exagéré (habitude diététique, automédication,…) soit d’une synthèse excessive au niveau de la peau (exposition excessive au soleil).
– Les taux bas de 25-hydroxy vitamine D3 se retrouvent principalement lorsqu’il y a un déficit alimentaire, lorsque la synthèse au niveau de la peau est insuffisante (exposition insuffisante aux U.V), lors d’un trouble de l’absorption consécutive à une pathologie du tractus gastro-intestinal ou en cas d’atteinte rénale chronique.

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Le sang prélevé sur anticoagulant est aspiré dans un tube calibré. Après une heure de sédimentation, la hauteur de la colonne de plasma est mesurée et exprimée en mm. Cette mesure quantifie la vitesse de sédimentation érythrocytaire

Le sang est recueilli sur tube EDTA. L’échantillon est maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.

Hommes : 0 – 20 mm/h
Femmes : 0 – 30 mm/h
La VS augmente pendant la grossesse, lors de la prise de contraceptifs oraux et avec l’âge. Elle est diminuée par les corticostéroïdes.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

La vitesse de sédimentation érythrocytaire est un test simple mais qui est le reflet d’un trop grand nombre de processus métaboliques différents que pour apporter isolément des informations sensibles et spécifiques. Il s’agit d’un test à interpréter avec prudence, l’évolution de la VS ayant davantage d’intérêt qu’une mesure isolée. La VS est augmentée s’il existe un syndrome inflammatoire. Parmi les protéines de la réaction inflammatoire, c’est le fibrinogène qui suit le plus fidèlement l’évolution de la VS. La VS est modifiée par d’autres conditions que l’inflammation : -elle est diminuée en cas de polyglobulie -elle est augmentée en cas d’anémie et de paraprotéinémie (macroglobulinémie, myélome multiple)

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Le VMA constitue le catabolite terminal commun de la noradrénaline et de l’adrénaline.

L’analyse est réalisée sur urines de 24 h recueillies sur acide.

L’analyse est réalisée sur urines de 24 h recueillies sur acide.

7 jours

Le dosage du VMA urinaire est un paramètre classiquement mesuré afin de mettre en évidence une tumeur des tissus chromaffines (phéochromocytome, paragangliome). Toutefois, le dosage des catécholamines et/ou métanéphrines urinaires, plus sensible et moins soumis aux interférences, semble être un meilleur test pour une première investigation.

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Le volume globulaire moyen (VGM) est une constante érythrocytaire exprimée en µ3 (ou fL) correspondant au rapport de la valeur de l’hématocrite sur la valeur de la numération des globules rouges. Cette constante permet (avec le CCMH) une classification des anémies en introduisant les concepts de macrocytose, microcytose et normocytose.

Les remarques faites pour l’hématocrite et les globules rouges s’appliquent bien évidemment à leur rapport. A savoir: sang prélevé sur EDTA et maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.


Homme   80 – 103 µ³


Femme    81 – 102 µ³


Enfant     73 – 98 µ³


Le VGM est une constante érythrocytaire fondamentale dans l’investagation d’une anémie.
– VGM > 103 : Macrocytose.
La macrocytose résulte d’un arrêt plus précoce du nombre de mitoses.
Elle est associée aux anomalies de synthèse de l’ADN (carences en acide folique et vitamine B12, dysérythropoïèses congénitales, …)
– VGM = 80 à 103 : Normocytose.
– VGM < 80 : Microcytose.
La microcytose résulte d’un accroissement du nombre de mitoses. Elle est associée aux anomalies de synthèse de l’hémoglobine (carence ferrique, anomalie de synthèse de l’hème ou de la globine).

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La maladie de Von Willebrand est le plus courant des troubles de la coagulation. Elle affecterait jusqu’à 1 % de la population, toutefois le caractère souvent bénin des symptômes fait que la majorité des patients atteints de cette affection ignorent cette situation.

Cette pathologie hémorragique héréditaire et génétique est due :
– soit à un défaut qualitatif (affectant la structure ou la fonction) d’un facteur participant
à la phase initiale du processus de la coagulation appelé facteur Von Willebrand (FvW).
– soit à un déficit quantitatif (80 % des cas) du FvW,
Elle est causée par une mutation d’un gène localisé sur le chromosome 12.

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées :
– Serrer le garrot au minimum
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique
– Faire la mesure endéans les 4 heures

50 – 200 %

Les taux de FvW ont tendance à augmenter avec l’âge. Les individus de groupe sanguin O ont naturellement des taux plus bas de FvW.

• Facteur Von Willebrand – antigène :
C’est le dosage, par méthode immunologique, du facteur Von Willebrand. Il détecte la plupart des anomalies de types 1 (déficit quantitatif), une partie des anomalies de type 2 (déficit qualitatif) et tous les types 3 (déficit très important, rare).

• Facteur Von Willebrand – activité :
Ce test apprécie l’activité fonctionnelle du FvW. Il mesure de l’activité cofacteur de la ristocétine du FvW. Très spécifique, il est diminué dans tous les types de maladie de Von Willebrand.

Dans la plupart des cas le FvW est quantitativement déficitaire mais qualitativement normal.
Le traitement n’est justifié

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

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Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.