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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

T

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La T3 (3,5,3’-L-triiodothyronine), hormone biologiquement très active, provient de deux sources : une sécrétion directe par la thyroïde et une conversion périphérique de la T4 en T3.
Ce dernier mécanisme intervient approximativement pour 70 à 80 % dans la production de T3.
La T3 circule essentiellement liée à des protéines porteuses, la principale étant la TBG.
Seule la forme libre (représentant 0,25 % de la T3 totale) est biologiquement active.
Le temps demi-vie de la T3 est court : 24 heures.
La T3 est biologiquement 10 fois plus active que la T4.

La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’un polypeptide d’origine anté-hypophysaire: la TSH.
La sécrétion de la TSH dépend elle-même du taux d’hormones thyroïdiennes libres circulantes (mécanisme de feedback négatif) et de la stimulation par la TRH hypothalamique.

Un autre facteur joue un rôle dans la régulation de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes :l’apport en iode.
La carence iodée peut entraîner une hypothyroïdie. L’apport excessif d’iode détermine un blocage de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (effet WOLFF – CHAIKOFF) entraînant une hypothyroïdie suivie, si l’apport est maintenu, d’une levée de l’inhibition avec retour à la normale. Les fonctions biologiques des hormones thyroïdiennes sont variées et profondes. Elles agissent sur la consommation en oxygène des tissus, sur la thermorégulation, sur les métabolismes lipidiques, protéiques et glucidiques, sur la croissance et sur le développement du système nerveux.

L’analyse est réalisée sur sérum.

T3 totale : 1.22 – 2.29 nmol/L
T3 libre : 3.5 – 6.5 pmol/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Le dosage de la T3 totale est le double reflet des variations de l’hormone et des protéines porteuses (principalement la TBG). Il convient donc de ne pas perdre de vue, pour interpréter la T3 totale, que :
• La TBG diminue en cas de syndrome néphrotique, par déficit héréditaire de synthèse, après administration de certains médicaments tels que glucocorticoïdes ou androgènes.
• La TBG augmente en cas d’imprégnation oestrogénique, lors d’atteintes hépatiques telles que cirrhose ou hépatite virale, lors de l’administration de certains médicaments tels que la méthadone.

Aussi est-il nécessaire de coupler le dosage de la T3 totale avec celui de TBG afin de calculer un index de T3 libre.
Le dosage da la fraction libre de la T3 étant indépendant des processus affectant les protéines porteuses, les résultats présentent un minimum de biais par rapport à la clinique.

Le dosage de la T3 libre (ou index de T3 libre) est essentiellement utile dans l’évaluation d’une hyperthyroïdie. En effet, la T3 libre augmente plus que la T4 libre au début du développement de la maladie de Graves-Basedow et peut être le seul paramètre perturbé dans certains adénomes toxiques et goîtres multinodulaires (thyrotoxicose à T3). Pour le dépistage d’une affection thyroïdienne, il faut réaliser un dosage de TSH.

La T3 et la T3 libre sont abaissées dans de multiples affections non-thyroïdiennes, suite à un
blocage de la conversion périphérique de T4 en T3. Ce “syndrome de la T3 basse” s’accompagne
d’une élévation de rT3 (reverse T3).

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La T3 (3,5,3’-L-triiodothyronine), hormone biologiquement très active, provient de deux sources : une sécrétion directe par la thyroïde et une conversion périphérique de la T4 en T3.
Ce dernier mécanisme intervient approximativement pour 70 à 80 % dans la production de T3.
La T3 circule essentiellement liée à des protéines porteuses, la principale étant la TBG.
Seule la forme libre (représentant 0,25 % de la T3 totale) est biologiquement active.
Le temps demi-vie de la T3 est court : 24 heures.
La T3 est biologiquement 10 fois plus active que la T4.

La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’un polypeptide d’origine anté-hypophysaire: la TSH.
La sécrétion de la TSH dépend elle-même du taux d’hormones thyroïdiennes libres circulantes (mécanisme de feedback négatif) et de la stimulation par la TRH hypothalamique.

Un autre facteur joue un rôle dans la régulation de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes :l’apport en iode.
La carence iodée peut entraîner une hypothyroïdie. L’apport excessif d’iode détermine un blocage de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (effet WOLFF – CHAIKOFF) entraînant une hypothyroïdie suivie, si l’apport est maintenu, d’une levée de l’inhibition avec retour à la normale. Les fonctions biologiques des hormones thyroïdiennes sont variées et profondes. Elles agissent sur la consommation en oxygène des tissus, sur la thermorégulation, sur les métabolismes lipidiques, protéiques et glucidiques, sur la croissance et sur le développement du système nerveux.

L’analyse est réalisée sur sérum.

T3 totale : 1.22 – 2.29 nmol/L
T3 libre : 3.5 – 6.5 pmol/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Le dosage de la T3 totale est le double reflet des variations de l’hormone et des protéines porteuses (principalement la TBG). Il convient donc de ne pas perdre de vue, pour interpréter la T3 totale, que :
• La TBG diminue en cas de syndrome néphrotique, par déficit héréditaire de synthèse, après administration de certains médicaments tels que glucocorticoïdes ou androgènes.
• La TBG augmente en cas d’imprégnation oestrogénique, lors d’atteintes hépatiques telles que cirrhose ou hépatite virale, lors de l’administration de certains médicaments tels que la méthadone.

Aussi est-il nécessaire de coupler le dosage de la T3 totale avec celui de TBG afin de calculer un index de T3 libre.
Le dosage da la fraction libre de la T3 étant indépendant des processus affectant les protéines porteuses, les résultats présentent un minimum de biais par rapport à la clinique.

Le dosage de la T3 libre (ou index de T3 libre) est essentiellement utile dans l’évaluation d’une hyperthyroïdie. En effet, la T3 libre augmente plus que la T4 libre au début du développement de la maladie de Graves-Basedow et peut être le seul paramètre perturbé dans certains adénomes toxiques et goîtres multinodulaires (thyrotoxicose à T3). Pour le dépistage d’une affection thyroïdienne, il faut réaliser un dosage de TSH.

La T3 et la T3 libre sont abaissées dans de multiples affections non-thyroïdiennes, suite à un
blocage de la conversion périphérique de T4 en T3. Ce “syndrome de la T3 basse” s’accompagne
d’une élévation de rT3 (reverse T3).

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La thyroxine (ou 3,5,3′,5′-L-tétraiodothyronine) est l’hormone thyroïdienne quantitativement la plus importante.
Elle circule pour plus de 99,9 % liée à la TBG (thyroxine-binding globulin), la préalbumine et l’albumine. Il y a 0.03 à 0.05% de T4 libre. Seule la fraction libre de T4 possède une activité biologique. Le temps de ½ vie de la T4 est long : 7 à 9 jours. La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’un polypeptide d’origine anté-hypophysaire: la TSH. La sécrétion de la TSH dépend elle-même du taux d’hormones thyroïdiennes libres circulantes (mécanisme de feedback négatif) et de la stimulation par la TRH hypothalamique. Les fonctions biologiques des hormones thyroïdiennes sont variées et profondes. Elles agissent sur la consommation en oxygène des tissus, sur la thermorégulation, sur les métabolismes lipidique, protéique et glucidique, sur la croissance et le développement du système nerveux.

L’analyse est réalisée sur sérum.

T4 totale 58 – 161 nmol/L
T4 libre 9.0 – 26.0 pmol/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

La mesure de la T4 totale est le double reflet des variations de l’hormone et des protéines porteuses (principalement la TBG). Il convient donc de ne pas perdre de vue, pour interpréter la T4 totale, que :
• La TBG diminue en cas de syndrome néphrotique, par déficit héréditaire de synthèse, après administration de certains médicaments tels que glucocorticoïdes ou androgènes.
• La TBG augmente en cas d’imprégnation oestrogénique, lors d’atteintes hépatiques telles que cirrhose ou hépatite virale, lors de l’administration de certains médicaments tels que la méthadone.

Aussi est-il nécessaire de coupler le dosage de la T4 total avec celui de T3 Uptake ou TBG afin de calculer un index de T4 libre.

Le dosage de la fraction libre de la T4 étant indépendant des processus affectant les protéines porteuses, les résultats présentent un minimum de biais par rapport à la clinique.

Le dosage de T4 libre (ou T4 totale + index) se situe, soit dans le cadre diagnostic et du suivi des hyperthyroïdies, soit dans le suivi des hypothyroïdies. Pour le dépistage d’une affection thyroïdienne, il convient de réaliser un dosage de TSH.

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La thyroxine (ou 3,5,3′,5′-L-tétraiodothyronine) est l’hormone thyroïdienne quantitativement la plus importante.
Elle circule pour plus de 99,9 % liée à la TBG (thyroxine-binding globulin), la préalbumine et l’albumine. Il y a 0.03 à 0.05% de T4 libre. Seule la fraction libre de T4 possède une activité biologique. Le temps de ½ vie de la T4 est long : 7 à 9 jours. La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous le contrôle d’un polypeptide d’origine anté-hypophysaire: la TSH. La sécrétion de la TSH dépend elle-même du taux d’hormones thyroïdiennes libres circulantes (mécanisme de feedback négatif) et de la stimulation par la TRH hypothalamique. Les fonctions biologiques des hormones thyroïdiennes sont variées et profondes. Elles agissent sur la consommation en oxygène des tissus, sur la thermorégulation, sur les métabolismes lipidique, protéique et glucidique, sur la croissance et le développement du système nerveux.

L’analyse est réalisée sur sérum.

T4 totale 58 – 161 nmol/L
T4 libre 9.0 – 26.0 pmol/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

La mesure de la T4 totale est le double reflet des variations de l’hormone et des protéines porteuses (principalement la TBG). Il convient donc de ne pas perdre de vue, pour interpréter la T4 totale, que :
• La TBG diminue en cas de syndrome néphrotique, par déficit héréditaire de synthèse, après administration de certains médicaments tels que glucocorticoïdes ou androgènes.
• La TBG augmente en cas d’imprégnation oestrogénique, lors d’atteintes hépatiques telles que cirrhose ou hépatite virale, lors de l’administration de certains médicaments tels que la méthadone.

Aussi est-il nécessaire de coupler le dosage de la T4 total avec celui de T3 Uptake ou TBG afin de calculer un index de T4 libre.

Le dosage de la fraction libre de la T4 étant indépendant des processus affectant les protéines porteuses, les résultats présentent un minimum de biais par rapport à la clinique.

Le dosage de T4 libre (ou T4 totale + index) se situe, soit dans le cadre diagnostic et du suivi des hyperthyroïdies, soit dans le suivi des hypothyroïdies. Pour le dépistage d’une affection thyroïdienne, il convient de réaliser un dosage de TSH.

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Le temps de céphaline est la mesure du temps de coagulation d’un plasma recalcifié en présence d’une suspension de phospholipides (équivalent du facteur 3 plaquettaire) et d’une quantité optimale d’activateur de contact (Kaolin, silice, acide ellagique). Le remplacement d’une quantité variable de facteur 3 plaquettaire par une quantité standardisée de céphaline et une activation de contact également optimale, permettent une exploration reproductible de l’ensemble des facteurs plasmatiques intervenant dans la coagulation « intrinsèque », ainsi que des facteurs communs aux mécanismes « extrinsèques » et «intrinsèques » (facteurs X,V,II) et de la conversion de fibrinogène en fibrine. C’est donc un test quasi global, mais n’apportant toutefois pas de renseignements sur l’intervention plaquettaire.

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées:
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

< 35 sec (très variable en fonction du réactif et de l’appareillage)

Répondu le jour même si reçu avant 16h

Le temps de céphaline est allongé par:
– déficit des facteurs antihémophiliques (VIII,IX)
– déficit en facteur XI
– déficit d’un facteur de la phase contact (XII,pré-kalikréine, kininogène de haut PM)
– maladie de Von Willebrand si le facteur VIIIc est abaissé
– déficit sévère sur un facteur commun aux 2 voies (V,X,II)
– perturbation de la fibrinoformation (hypofibrinogénémie présence d’héparine)
– présence d’anticoagulants circulants
Le temps de céphaline est un test de surveillance utile lors de l’héparinothérapie par HNF.
Le retentissement sur le temps de céphaline est ténu lorsque les héparines de faible poids moléculaire sont utilisées.

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Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

INR <1.15
PTT = 70 – 130 %

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale

En INR prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) 2.0 – 3.0
 valves cardiaques artificielles  2.5 – 3.5

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).

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Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

INR <1.15
PTT = 70 – 130 %

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale

En INR prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) 2.0 – 3.0
 valves cardiaques artificielles  2.5 – 3.5

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).

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C’est le temps de coagulation du plasma citraté en présence de reptilase. Contrairement à la thrombine, la reptilase est capable de provoquer la transformation du fibrinogène en fibrine sans être affectée par la présence d’héparine.

Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

Temps du témoin: + ou – 5 secondes.

Répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

En présence d’un allongement du temps de thrombine, le temps de reptilase permet de préciser si ce phénomène est dû à la présence d’antithrombine (héparine). En effet, dans ce cas précis, le temps de reptilase reste normal.

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Le temps de saignement permet l’appréciation globale de l’hémostase primaire c’est-à-dire de la phase endothélioplaquettaire qui aboutit à la formation du clou plaquettaire.
Il est influencé par divers facteurs:
– quantité et qualité des plaquettes
– propriétés des parois vasculaires
– interactions entre plaquettes et sous-endothelium vasculaire.

Méthode d’Ivy Cette technique standardisée utilisant un dispositif jetable permet de faire des incisions à l’avant bras auquel on applique une contre-pression de 40mm de mercure. Le temps d’écoulement du sang est mesuré. Le test laisse des cicatrices.

Méthode d’Ivy : 120 – 540 sec

Allongement du Temps de saignement:
Pathologie plaquettaire:
– thrombopénies
– thrombopathies
– parfois dans des thrombocythémies

Troubles de la coagulation:
– maladie de Von Willebrand
– afibrinogénémie
– hypofibrinogénémie

Pathologie hématologique:
– dysglobulinémie
– certaines polyglobulies sans thrombopénies.

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Le test consiste à mesurer le temps de coagulation du plasma en présence de thrombine. Il permet d’explorer la fibrinoformation. A faible dose de thrombine il permet surtout d’exclure la présence d’inhibiteur de la polymérisation des monomères de fibrine.

Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

12 – 18 secondes.

Répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

Le temps de thrombine sera perturbé en cas d’anomalie quantitative ou qualitative du fibrinogène, en présence d’héparine , d’inhibiteurs directs de la thrombine et de produits de dégradation de la fibrine (D-Dimères) et/ou du fibrinogène.

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La LH-RH (Luteinizing Hormone-Releasing Hormone), injectée par voie parentérale, provoque la sécrétion de FSH et de LH. Ce test évalue la capacité sécrétoire des cellules hypophysaires gonadotropes.

– Faire un premier prélèvement avant l’injection pour dosage de FSH et de LH.
– Injection I.V. de 100 microg de LH-RH.
– Faire un second prélèvement 30 minutes après l’injection pour dosage des gonadotrophines.
– Faire un troisième prélèvement 60 minutes après l’injection pour dosage des gonadotrophines
Valeurs de référence : v.ci-dessus

Chez la femme, les taux de base de FSH et LH varient avec le moment du cycle (voir FSH et LH). L’intensité de la réponse varie en fonction du moment du cycle (maximum à mi-cycle, plus intense en phase lutéale que folliculaire). Il est recommandé de réaliser ce test en phase folliculaire. Lors du test un pic de sécrétion apparaît vers 30 à 60 minutes pour la FSH, vers 30 minutes pour la LH. (La riposte en LH est de 3 à 5 fois la valeur basale ; la riposte en FSH est de 1.5 à 2.5 fois la valeur basale).

Ce test est utile pour confirmer un hypogonadisme secondaire (réponse diminuée ou absente). En cas d’hypogonadisme primaire, la réponse est exagérée. Ce test est utile pour la mise au point d’un retard pubertaire : la réponse est absente ou bien l’augmentation de FSH est plus marquée que celle de LH.

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Ce test étudie la réponse hypophysaire à la stimulation exogène par la TRH. Cette réponse est objectivée par la mesure de l’évolution de la TSH pendant l’heure qui suit l’injection.

CE TEST EST REALISE UNIQUEMENT EN MILIEU HOSPITALIER
Le patient à jeun, reste au repos pendant toute la durée du test et s’abstient de fumer.
– Faire un premier prélèvement avant injection.
– Injection I.V de 200 µg de TRH
– Faire un second prélèvement 30 minutes après l’injection
– Faire un troisième prélèvement 60 minutes après l’injection

Taux de base de la TSH           0.3 – 4.0 mU/mL


Après 30 minutes                    Augmentation d’au moins trois fois le taux de base
Range normal de la riposte : 4 – 18 µU/mL


Après 60 minutes                     Diminution par rapport au prélèvement réalisé après 30 minutes


Cette épreuve présente tout son intérêt dans les cas limites d’hyper- ou d’hypothyroïdie
En cas d’hyperthyroïdie
Il y a absence de réponse hypophysaire. Ce test peut donc être considéré comme un test d’exclusion : une réponse normale est incompatible avec l’hyperthyroïdie
En cas d’hypothyroïdie
– Hypothyroïdie primaire: On observe une réponse exagérée de la TSH avec un taux de base élevé ou modérément élevé.
– Hypothyroïdie par déficit de synthèse de TSH (hypothyroïdie d’origine hypophysaire) : on observe un taux de base et une réponse de la TSH abaissés.
– Hypothyroïdie d’origine hypothalamique: On observe un taux de base faible ou normal et une réponse retardée de la TSH

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Le citrate de Clomifène (Clomid) est un inhibiteur compétitif de l’oestradiol au niveau des sites récepteurs de l’hypothalamus. Il réalise une déplétion apparente en oestrogènes, ce qui entraîne l’activation de la sécrétion de la LH-RH endogène par levée de l’inhibition oestrogénique.
Ce test permet donc l’étude de la réactivité de l’axe hypo-thalamo-hypophyso-gonadique dans son ensemble.

Femme :
Cinq jours après les règles spontanées, ou induites par oestro-progestatifs, on débute l’administration de Clomid per os à la dose de 1 comprimé de 50 mg par jour et ceci pendant cinq jours (donc du 5ème au 9ème jour inclus). En cas de réponse nulle, on peut augmenter la dose de Clomid à 100 mg par jour.
• Etude de la courbe ménothermique.
• Dosage de l’oestradiol, de la progestérone, de la FSH et de la LH sériques, avant le dernier
jour de la prise du Clomid ainsi qu’au 5ème, 10ème jour après la prise de la médication.

Homme :
Deux comprimés de 50 mg sont administrés par jour (matin et soir) et ceci pendant dix jours.
Faire un prélèvement avant la prise de Clomid et tous les deux jours pendant la prise de la médication pour dosage de FSH, LH et testostérone dans le sérum.

Femme :
Réponse positive (Réponse type III) intégrité de l’axe hypo-thalamo-hypophyso-gonadique :
• Apparition de règles précédées, 14 jours avant celles-ci, d’un décalage thermique.
• signes biologiques : élévation momentanée de la FSH (de 50 %) et de la LH (de 85 %) suivie d’un pic d’oestradiol précédant le pic de la LH (ovulation) et de la progestérone (phase lutéale). Cette réponse s’observe le plus souvent chez les femmes dont le taux d’oestradiol endogène est supérieur à 50 pg/mL.

Homme :
Les gonadotrophines augmentent dès le deuxième jour, le pic de la FSH se situe au 7ème jour
(+ 64 %) et le pic de la LH au 10ème jour (+ 96 %). La testostéronémie augmente. Cette réponse
est seulement possible après l’installation de la puberté.

Aménorrhée :
• Réponse négative (Type I) :
Il n’ y a pas de réponse clinique (ni règles, ni décalage thermique). Il n’y a pas de changement
biologique (FSH, LH, progestérone) et l’oestradiolémie est basse.

• Réponse dissociée (Type II) :
Une hémorragie de privation peut se voir mais elle n’est pas précédée par un décalage thermique. Les taux de FSH et de LH s’élèvent suffisamment pour entraîner une sécrétion modeste d’oestrogènes par l’ovaire, mais il n’y a pas de décharge cyclique de LH et donc pas d’ovulation. Dans ce cas, on peut considérer que l’axe gonadique est intact dans le sens où l’on peut exclure une cause organique. Les causes de l’anomalie peuvent être attribuées
à une légère hyperprolactinémie ou à des ovaires polykystiques.
Une réponse négative ou dissociée ne permet pas de différencier entre une origine hypothalamique ou hypophysaire et un test à la LH-RH est indiqué.

• Réponse positive (Type III) :
Cette réponse affirme l’intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien mais il n’y a pas d’initialisation spontanée du cycle qui peut être due à une hypersensibilité de l’hypothalamus aux oestrogènes ou à un taux d’oestrogènes trop élevé parfois trouvé lors de l’existence d’ovaires polykystiques. Le citrate de clomifène est alors un bon traitement de l’aménorrhée.

Homme : hypogonadisme
Dans le cas d’une atteinte primitive testiculaire, il y a augmentation de FSH et de LH, mais la testostéronémie reste très basse. En cas d’atteinte organique hypophysaire ou d’atteinte hypothalamique, la FSH et la LH n’augmentent pas et la testostéronémie reste basse.

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Le test au sucrose a pour objet de mettre en évidence une sensibilité excessive de la membrane érythrocytaire à l’action lytique du complément. Les hématies du patient sont incubées en présence de saccharose avec du sérum (apport du complément) provenant d’un individu normal ABO compatible.

Sang prélevé sur EDTA

Négatif (absence d’hémolyse)

Le test au sucrose est positif en cas d’hémoglobinurie paroxystique nocturne. Dans cette maladie une sous-population érythrocytaire présente une sensibilité excessive au complément conduisant à une hyperhémolyse nocturne révélée par l’hémoglobinurie matinale. Le test au sucrose constitue un bon test d’orientation, il est toutefois moins spécifique que le test de Ham.

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Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.

Taux de base du cortisol : 50 – 250 ng/mL
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.

Le test est réalisé à 8 heures du matin, le patient étant à jeun depuis 12 heures et n’ayant pas reçu de corticoïdes les jours précédents.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.

Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.

Mise au point d’une insuffisance corticosurrénalienne :
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).

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Le test de Coombs permet de révéler la présence, sur les hématies, d’anticorps spécifiques, fixés in vivo, en provoquant l’agglutination de ces hématies par un sérum contenant des anti-globulines humaines.

Le test de Coombs permet de révéler la présence, sur les hématies, d’anticorps spécifiques, fixés in vivo, en provoquant l’agglutination de ces hématies par un sérum contenant des anti-globulines humaines.

négatif

Répondu le jour de la réception + 1 jour (ouvrable)

Le test de Coombs direct permet la mise en évidence d’anticorps fixés, in vivo, à la surface des hématies et se situe donc dans le cadre de l’investigation des phénomènes d’hyperhémolyse: maladie hémolytique du nouveau-né, anémie hémolytique autoimmunitaire. Le test de Coombs direct peut se révéler positif si les hématies ont fixé certaines fractions du complément (principalement le C3d). Ceci est dû au fait que le sérum antiglobulines humaines utilisé possède une certaine activité anti-complément.

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La gonadotrophine chorionique (HCG) est une hormone placentaire précocement détectable dans le sérum et dans l’urine. Cette hormone est mise en évidence dans l’urine par une réaction immuno-enzymatique avec des anticorps monoclonaux.

Test réalisé sur les premières urines du matin.

Le test est conçu de telle façon que le seuil de sensibilité de la réaction immuno-chimique soit de l’ordre de 25 mU/mL.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Tenant compte du seuil de sensibilité, le test peut en principe être réalisé précocement (quelques jours avant la date « normale » des règles).Ce test est moins sensible que le dosage de β HCG plasmatique.

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Le test de Ham a pour objet de mettre en évidence une sensibilité excessive de la membrane érythrocytaire à l’action lytique du complément en milieu acide. Les hématies du patient sont incubées en milieu acide avec du sérum (apport du complément) provenant d’un individu normal ABO compatible.

Sang prélevé sur EDTA

Négatif (absence d’hémolyse)

1 jour

Le test de Ham est un élément important du diagnostic d’hémoglobinurie paroxystique nocturne. Dans cette maladie, une sous-population érythrocytaire présente une sensibilité excessive au complément conduisant à une hyperhémolyse nocturne révélée par l’hémoglobinurie matinale. Notons que le Test de Ham est plus spécifique que le test au sucrose.

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La testostérone, principale hormone androgène, est sécrétée chez l’homme essentiellement par les cellules de Leydig. Le développement des cellules de Leydig est sous l’influence de la LH antéhypophysaire Chez la femme, la testostérone circulante trouve son origine au niveau ovarien (25%), surrénalien (5%) et périphérique (60%) par conversion des androgènes circulants en testostérone. La testostérone intervient dans le développement des caractères sexuels secondaires, au cours de l’embryogenèse; elle possède également des propriétés d’anabolisant musculaire. Les androgènes sont les précurseurs métaboliques des œstrogènes. La testostérone sanguine circule liée essentiellement à la SHBG (Sex Hormone Binding Globulin). Les techniques actuelles permettent le dosage de la testostérone totale et de la testostérone libre.

L’analyse est réalisée sur sérum. Il y a d’importantes variations circadiennes. La concentration mesurée le matin est plus élevée.

Testostérone totale :
Homme
20 – 49 ans         2.8 – 11 ng/mL
> 50 ans               1.8 – 7.6 ng/mL


Femme
ovulation              < 0.8 ng/mL
Postménopause  < 0.6 ng/mL

Testostérone libre :
Les valeurs de référence dépendent de la méthode utilisée (la testostérone libre dosée par méthode isotopique avec analogue représente environ 0,6 % de la testostérone totale)
Homme


20 – 39 ans :           8.3 – 40.1 pg/mL


40 – 59 ans :           6.1 – 25.7 pg/mL


> 60 ans :                5.0 – 28.8 pg/mL

Femme


20 – 39 ans :            < 4.6 pg/mL


40 – 59 ans              < 4.0 pg/mL


> 60 ans :                  < 3.7 pg/mL


Répondu le jour de réception + 1 jour (ouvrable)

Chez l’homme, la mesure du taux de testostérone est un paramètre essentiel dans l’évaluation de la fonction testiculaire. Ce dosage s’inscrit dans une investigation plus large comprenant:
• Le dosage de la SHBG (si la testostérone totale a été dosée) permettant de tenir compte des variations propres de cette protéine porteuse.
• Le dosage de FSH et LH afin de distinguer l’hypogonadisme primaire et secondaire
• Les tests dynamiques (stimulation par HCG, stimulation par LH-RH) qui peuvent s’avérer intéressants pour éclaircir un tableau biologique « limite normale »

Chez la femme, le dosage de la testostérone – et plus particulièrement de la testostérone libre – se situent dans le contexte de l’investigation de l’hirsutisme.

Dans les castrations hormonales (agonistes LH-RH, androcur, … ) pour cancer de la prostate, le taux de testostérone libre permet de confirmer l’efficacité du traitement.

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Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.

Taux de base du cortisol : 50 – 250 ng/mL
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.

Le test est réalisé à 8 heures du matin, le patient étant à jeun depuis 12 heures et n’ayant pas reçu de corticoïdes les jours précédents.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.

Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.

Mise au point d’une insuffisance corticosurrénalienne :
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).

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La dexaméthasone est un stéroïde de synthèse extrêmement actif qui inhibe la sécrétion de l’ACTH par l’hypophyse (rétrocontrôle négatif). La diminution du taux d’ACTH provoque un abaissement de la sécrétion hormonale des corticosurrénales.
L’effet inhibiteur de la dexaméthasone est objectivé par la mesure de la cortisolémie et du taux des androgènes d’origine surrénalienne

• Arrêt de tout traitement au moins 24 h avant la réalisation du test.
• Le soir, vers 23h, prise de 1 mg de dexaméthasone (Oradexon, Decadron).
• Le lendemain entre 8h et 9h, un prélèvement de 5 mL de sang veineux est effectué pour ledosage du cortisol (éventuellement du sulfate de DHEA).

La cortisolémie descend en-dessous de 50 ng/mL (freination de la secrétion de cortisol).

Une réponse normale (freination) exclut un syndrome de Cushing.
Une réponse anormale (cortisolémie > 50 ng/mL) est associée dans 98 % des cas à un syndrome de Cushing. Le test peut être aussi positif (absence de freination) chez les patients présentant un pseudo-Cushing (alcoolisme, dépression, anorexie, obésité…)
En cas de test positif ou en cas de doute, un test de freination prolongé (dexaméthasone durant 2 jours à la dose de 2 à 8 mg/j) doit être proposé.

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Le test consiste à mesurer le temps de coagulation du plasma en présence de thrombine. Il permet d’explorer la fibrinoformation. A faible dose de thrombine il permet surtout d’exclure la présence d’inhibiteur de la polymérisation des monomères de fibrine.

Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures. L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

12 – 18 secondes.

Répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

Le temps de thrombine sera perturbé en cas d’anomalie quantitative ou qualitative du fibrinogène, en présence d’héparine , d’inhibiteurs directs de la thrombine et de produits de dégradation de la fibrine (D-Dimères) et/ou du fibrinogène.

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La thyroglobuline est une glycoprotéine iodée. Elle constitue en fait l’essentiel de la colloïde folliculaire thyroïdienne. Elle représente la réserve des hormones T3 et T4 et de leurs précurseurs immédiats, MIT et DIT. Une hyperactivité de la glande ou une lésion de celle-ci augmente le taux de la thyroglobuline dans le sang périphérique.

Le dosage est effectué sur sérum.

< 55 µg/L

Répondu le jour de réception + 1 jour (ouvrable)

La thyroglobuline est augmentée en cas d’hyperthyroïdie (maladie de Graves, adénome toxique), de thyroïdite et de cancer thyroïdien.
Le dosage de la thyroglobuline est utile pour le suivi des cancers thyroïdiens et pour le diagnostic de thyrotoxicose factice.
Après thyroïdectomie totale, la détection de thyroglobuline indique la persistance de tissu thyroïdien et/ou la présence de métastases.
En cas de thyrotoxicose factice, le taux de thyroglobuline est abaissé.

Remarque : En présence d’anticorps anti-thyroglobuline, il peut y avoir interférence dans le dosage de la thyroglobuline.

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La transferrine, protéine de transport du fer, n’est saturée dans les conditions physiologiques qu’à concurrence de 25 à 30 % . La quantité de fer susceptible d’être fixée à la transferrine, ajoutée au fer déjà lié, représente la capacité totale de fixation du fer (TIBC). Le rapport du taux de fer sérique sur l’IBC représente le coefficient de saturation de la transferrine.

L’analyse est réalisée sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

TIBC : 250 – 425 µg/dL
Coefficient de saturation : Homme : 20 – 50 %
Coefficient de saturation : Femme : 15 – 50 %

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

L’intérêt clinique et l’interprétation de la mesure de l’ IBC sont parallèles à ceux de la transferrine. Toutefois l’ IBC est une mesure plus délicate, entachée d’une erreur analytique plus grande.
– La TIBC augmente en cas de carence martiale (d’apport ou secondaire à un saignement chronique) et d’imprégnation oestrogénique.
– Une diminution de la TIBC peut être associée à: 
– l’existence d’un syndrome inflammatoire.
– une diminution de la capacité de synthèse des cellules hépatiques.
– une perte protéique
– une surcharge en fer.
Le coefficient de saturation de la transferrine augmente en cas de surcharge ferrique et diminue en cas de carence.

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La toxoplasmose est une parasitose ubiquitaire comme en témoigne le pourcentage de la population pour laquelle la recherche d’anticorps anti-Toxoplasma Gondii se révèle positive. L’importance de la réponse immunitaire peut être objectivée par différentes méthodes ayant toutes en commun la mise en contact d’antigènes toxoplasmiques et de sérums à tester. Les techniques immuno-enzymatiques et apparentées et l’immunofluorescence permettent de différencier IgG , IgM et IgA. Les résultats d’IgG sont exprimés en unités internationales

L’analyse est réalisée sur sérum, une forte hémolyse peut altérer la réalisation du test.

Absence d’immunité protectrice IgG : < 6.4 U/mL
Immunité protectrice douteuse IgG : 6.4 – 10.0 U/mL
Immunité protectrice IgG : ≥ 10.0 U/mL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Contrôle d’immunité.
Des IgG supérieures à 10U/mL et des IgM négatives, permettent de conclure à une immunité résiduelle protectrice.
Diagnostic d’une infection récente.
Le diagnostic d’une toxoplasmose active repose essentiellement sur la mise en évidence d’IgM spécifiques. Les IgM apparaissent généralement une semaine après le début de l’infection et persistent plusieurs mois : 2-3 mois avec le test d’immunofluorescence, 6 à 12 mois et plus avec les tests immunoenzymatiques.
La persistance des IgM rend parfois délicate l’interprétation des résultats. Dans ce contexte, le suivi sérologique et la réalisation d’un test d’avidité des IgG peut s’avérer utile.
Les IgG correspondant à une infection remontant à plusieurs mois montrent une avidité forte.
Dans le cadre du diagnostic d’une infection congénitale, la combinaison des tests IgM et IgA réalisés dans le sérum d’enfants suspects d’infection congénitale permet un diagnostic dans 80 % des cas.

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Le TPHA et le TPPA sont des tests tréponémiques d’agglutination. Ils mettent le sérum du patient en présence d’érythrocytes sensibilisés par des antigènes de Treponama pallidum (TPHA) ou de particules de gélatine également sensibilisées par Treponema Pallidum (TPPA).
La présence d’anticorps antitréponémiques est visualisée par l’agglutination des globules rouges ou des particules de gélatine.

L’analyse est réalisée sur sérum, ou sur liquide céphalo-rachidien, l’hémolyse invalide le test.

Les titres sont généralement considérés comme significatifs à partir de 1/80 (voir aussi les références données par le laboratoire).

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le TPHA est un test qui, comme le FTA et contrairement au VDRL, met en évidence une réponse immunitaire “spécifique” vis-à-vis de Treponema pallidum. La réponse immunitaire mesurée par le TPHA suit une courbe proche de celle révélée par le FTA (voir ce test).
L’intérêt de ces tests est de confirmer ou d’infirmer l’infection syphilitique en cas de VDRL positif.
La sensibilité du TPHA lors de l’infection primaire est de l’ordre de 64 à 87 %. De faux résultats positifs s’observent chez certains patients atteints de maladies à composantes auto-immunitaires, et lors de certaines pathologies infectieuses (Borréliose, lèpre, gingivite, mononucléose infectieuse) ou chez le patient âgé et la femme enceinte.
Par ailleurs, les tests tréponémiques détectent également les anticorps dirigés contre les tréponèmes responsables de tréponématoses non vénériennes acquises par les patients
ayant vécu en régions endémiques (Afrique, Amérique centrale et du Sud).
Des tests tréponémiques positifs peuvent donc être le reflet d’un contact ancien avec ces germes chez des patients concernés.

La recherche des anticorps tréponémiques dans le LCR peut aider au diagnostic de neurosyphilis.
Les anticorps doivent être dosés quantitativement par TPHA ou FTA en même temps que l’albumine et les IgG dans le LCR et un sérum prélevé simultanément, de façon à établir l’index des anticorps tréponémiques et démontrer s’il y a une production intrathécale ou non. La sensibilité de cette recherche varie selon les études entre 62 et 95 %.

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Les anticorps anti-thyroglobuline (anti-T) sont des auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, protéine associée à la plus grande part de l’iode organique stocké dans la colloïde des vésicules thyroïdiennes. Les anticorps anti-microsomes sont en fait dirigés contre la thyroperoxydase (anti-TPO) Les dosages peuvent être réalisés par immunofluorescence au départ de coupes du tissus thyroïdien, ou mieux, par technique radio-immunologique ou immuno-enzymatique

L’analyse est réalisée sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

Le titre est considéré comme significatif à partir de 100 UI/ml.
Anticorps anti-thyroglobuline : < 100 U/mL
Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO) : < 16 U/mL

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’intégrité de la fonction thyroïdienne se vérifie sous l’aspect fonctionnel et auto-immunitaire. Un nombre non négligeable de pathologies auto-immunitaires se caractérise par la positivité d’un seul des deux anticorps anti-T ou anti-TPO. Il semble donc important de réaliser simultanément les deux dosages.
Hypothyroïdie: La thyroïdite chronique de Hashimoto ne présente pas de caractéristique clinique nette. De plus, les tests endocriniens ne sont généralement que modérément perturbés. Dans ce contexte l’existence d’auto-anticorps anti-T et/ou TPO révèle toute son importance.
Hyperthyroïdie: La présence d’auto-anticorps anti-T et TPO simultanés oriente, dans le contexte d’une hyperthyroïdie, oriente vers la maladie de Basedow.
Euthyroïdie: La mise en évidence des anticorps anti-T et/ou TPO au cours de dépistages peut conduire au diagnostic d’une pathologie thyroïdienne infraclinique.

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Le TPHA et le TPPA sont des tests tréponémiques d’agglutination. Ils mettent le sérum du patient en présence d’érythrocytes sensibilisés par des antigènes de Treponama pallidum (TPHA) ou de particules de gélatine également sensibilisées par Treponema Pallidum (TPPA).
La présence d’anticorps antitréponémiques est visualisée par l’agglutination des globules rouges ou des particules de gélatine.

L’analyse est réalisée sur sérum, ou sur liquide céphalo-rachidien, l’hémolyse invalide le test.

Les titres sont généralement considérés comme significatifs à partir de 1/80 (voir aussi les références données par le laboratoire).

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le TPHA est un test qui, comme le FTA et contrairement au VDRL, met en évidence une réponse immunitaire “spécifique” vis-à-vis de Treponema pallidum. La réponse immunitaire mesurée par le TPHA suit une courbe proche de celle révélée par le FTA (voir ce test).
L’intérêt de ces tests est de confirmer ou d’infirmer l’infection syphilitique en cas de VDRL positif.
La sensibilité du TPHA lors de l’infection primaire est de l’ordre de 64 à 87 %. De faux résultats positifs s’observent chez certains patients atteints de maladies à composantes auto-immunitaires, et lors de certaines pathologies infectieuses (Borréliose, lèpre, gingivite, mononucléose infectieuse) ou chez le patient âgé et la femme enceinte.
Par ailleurs, les tests tréponémiques détectent également les anticorps dirigés contre les tréponèmes responsables de tréponématoses non vénériennes acquises par les patients
ayant vécu en régions endémiques (Afrique, Amérique centrale et du Sud).
Des tests tréponémiques positifs peuvent donc être le reflet d’un contact ancien avec ces germes chez des patients concernés.

La recherche des anticorps tréponémiques dans le LCR peut aider au diagnostic de neurosyphilis.
Les anticorps doivent être dosés quantitativement par TPHA ou FTA en même temps que l’albumine et les IgG dans le LCR et un sérum prélevé simultanément, de façon à établir l’index des anticorps tréponémiques et démontrer s’il y a une production intrathécale ou non. La sensibilité de cette recherche varie selon les études entre 62 et 95 %.

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Le TP screening repose sur une technique immunoenzymatique par chimiluminescence.
Il permet la détection qualitative des anticorps totaux dirigés contre un antigène tréponémique recombiné Tp17. En cas de positivité, l’échantillon est titré par un test tréponémique d’agglutination.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.

Négatif : index <0.9

Le screening syphilis met en évidence une réponse immunitaire « spécifique » vis-à-vis de Treponema pallidum.
L’interprétation des résultats se fait conjointement avec les résultats du RPR et du TPPA.

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Les transaminases (ou aminotransférases) catalysent la réaction de transfert d’un groupe amine d’un acide aminé. Le groupe amine est transféré à l’acide α-cétoglutarique et provient soit de l’acide aspartique soit de l’alanine. Ce qui définit l’aspartate aminotransférase (AST ou GOT) et l’alanine aminotransférase (ALT ou GPT). Les transaminases sont largement distribuées dans divers tissus. L’AST est particulièrement abondante au niveau du cœur, du foie, des muscles squelettiques, des reins (par ordre décroissant). L’ALT se retrouve essentiellement au niveau hépatique. L’ALT est présente uniquement dans le cytosol, alors que l’AST est également présente dans les mitochondries.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma. L’hémolyse invalide le test.

GOT (AST):
H: < 40 U/L
F : < 35 U/L

GPT (ALT) : 
H : < 40 U/L
F : < 39 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16 h

En pathologie cardiaque :
L’augmentation de l’AST (GOT) dans l’infarctus du myocarde survient habituellement 6 à 8
heures après le début des signes cliniques pour atteindre une valeur maximale après 24 à 36
heures. Le retour à la normale se fait en général dans les 5 jours. L’ ALT (GPT) n’est que peu
ou pas augmentée.
En pathologie musculaire :
Certaines myopathies et principalement la dystrophie musculaire progressive type
Duchenne provoquent une élévation de l’ AST (GOT)
En pathologie hépatique :
AST (GOT) et ALT (GPT) sont des indicateurs de souffrance cellulaire. L’augmentation est
variable selon le type de pathologie :
• Dans l’hépatite virale aiguë, les valeurs maximales atteintes s’échelonnent de 30 à 100 fois
la limite supérieure des valeurs de référence; l’ALT augmente plus fortement que l’AST.
• Dans l’hépatite toxique les valeurs des transaminases peuvent être comparables à celles
obtenues lors de l’hépatite virale aiguë.
• Dans l’hépatite alcoolique, l’élévation est plus modérée et le rapport AST/ALT augmenté.
• L’augmentation est modérée lors d’ictères obstructifs.
• Lors de cirrhose, l’augmentation ne dépasse généralement pas 4 à 5 fois la limite supérieure
des valeurs de référence.
• Le cancer primaire ou secondaire du foie provoque une majoration souvent modérée des
transaminases; l’augmentation porte alors davantage sur l’AST (GOT).

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La transferrine est quantitativement la plus importante des ß-1-globulines. Il s’agit d’une glycoprotéine synthétisée par le foie et par le système réticulo-endothélial dont le rôle essentiel est le transport du fer. Elle permet, par une réaction réversible, la capture et la libération du fer selon les besoins de l’organisme.

Dosage réalisé sur sérum.

< 16 ans : 2.03 – 2.60 g/L 16 – 60 ans : M : 2.15 – 3.65 g/L 16 – 60 ans : F : 2.50 – 3.80 g/L > 60 ans : 1.90 – 3.75 g/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16 h

Augmentation de la transferrine:

Transferrine et carence martiale.
Les carences en fer quelles que soient leurs origines (carence d’apport, trouble de l’absorption, saignements) s’accompagnent d’une élévation de la transferrine. Cette élévation précède l’apparition éventuelle de l’anémie.

Carence martiale et syndrome inflammatoire.
En présence d’un syndrome inflammatoire, il y a diminution de la concentration de la transferrine. Cette diminution est corrélée à la diminution de l’albumine. Tenir compte de cette propriété peut aider au diagnostic délicat d’une carence martiale en présence d’un syndrome inflammatoire. Dans ces conditions, une diminution de transferrine significativement moindre que celle d’albumine peut traduire une déficience en fer.

Imprégnation oestrogénique:
L’imprégnation oestrogénique, qu’elle soit endogène (grossesse) ou exogène (anticonceptionnelle, oestrogénothérapie) stimule la synthèse de la transferrine.

Diminution de la transferrine:
– Existence d’un syndrome inflammatoire.
– Malnutrition
– Insuffisance de synthèse (insuffisance hépatocellulaire).
– Fuite (glomérulaire, gastro-intestinale).
– Surcharge en fer : la diminution est inconstante et toujours modérée; le pourcentage de saturation de la transferrine est un marqueur plus indiqué.

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La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-endomysium IgA : négatif

Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL

Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL

Anti-réticuline : négatif

Anti-transglutaminase  : 2X/sem
Anti-gliadine IgA et IgG : 2X/sem
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

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Ce test étudie la réponse hypophysaire à la stimulation exogène par la TRH. Cette réponse est objectivée par la mesure de l’évolution de la TSH pendant l’heure qui suit l’injection.

CE TEST EST REALISE UNIQUEMENT EN MILIEU HOSPITALIER
Le patient à jeun, reste au repos pendant toute la durée du test et s’abstient de fumer.
– Faire un premier prélèvement avant injection.
– Injection I.V de 200 µg de TRH
– Faire un second prélèvement 30 minutes après l’injection
– Faire un troisième prélèvement 60 minutes après l’injection

Taux de base de la TSH           0.3 – 4.0 mU/mL


Après 30 minutes                    Augmentation d’au moins trois fois le taux de base
Range normal de la riposte : 4 – 18 µU/mL


Après 60 minutes                     Diminution par rapport au prélèvement réalisé après 30 minutes


Cette épreuve présente tout son intérêt dans les cas limites d’hyper- ou d’hypothyroïdie
En cas d’hyperthyroïdie
Il y a absence de réponse hypophysaire. Ce test peut donc être considéré comme un test d’exclusion : une réponse normale est incompatible avec l’hyperthyroïdie
En cas d’hypothyroïdie
– Hypothyroïdie primaire: On observe une réponse exagérée de la TSH avec un taux de base élevé ou modérément élevé.
– Hypothyroïdie par déficit de synthèse de TSH (hypothyroïdie d’origine hypophysaire) : on observe un taux de base et une réponse de la TSH abaissés.
– Hypothyroïdie d’origine hypothalamique: On observe un taux de base faible ou normal et une réponse retardée de la TSH

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Trichomonas vaginalis est un protozoaire flagellé responsable de la trichomonose uro-génitale, infection sexuellement transmissible.
Le test antigènes Trichomonas est un test immuno-chromatographique qui détecte les antigènes pathogènes directement à partir de frottis uro-génitaux. Il permet une analyse différée de l’échantillon.

L’analyse est réalisée au départ d’un frottis vaginal prélevé à l’aide d’un écouvillon stérile sec ou placé dans le milieu de transport NCVP.
L’échantillon peut être conservé à température ambiante pendant 24 h et à 4°C jusqu’à 36 h.

Absence
Chez la femme, la vulvo-vagitine associe leucorrhées, prurit vulvaire et sensation de brûlure.
La ménopause et la période qui suit les règles favorisent la trichomonose en raison de l’augmentation du pH vaginal.

Chez l’homme, le parasite migre vers l’urètre, la prostate, les vésicules séminales.
On peut observer une urétrite subaiguë, des signes urinaires et exceptionnellement une prostatite. Généralement le patient reste asymptomatique.

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Les triglycérides représentent les formes principales de stockage des lipides de réserve et servent de vecteurs au transport de l’énergie (sous forme d’acides gras). Ils s’accumulent principalement dans les tissus adipeux. Insolubles dans l’eau, ils sont véhiculés dans le plasma associés aux lipoprotéines

L’analyse est réalisée sur sérum.
Un jeûne de 12 heures doit être observé.

< 150 mg/dL( recommandations du Belgian Lipid Club, 2004)

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La contribution de l’hypertriglycéridémie au risque cardio-vasculaire est moins évidente que celle du cholestérol. Ce paramètre pris isolément n’a qu’une valeur pronostique limitée.
L’hypertriglycéridémie est associée à des particules de LDL de petite taille, qui présentent une athérogénicité accrue. Il convient donc de l’intégrer dans un bilan lipidique et de tenir compte, en tout état de cause, des autres facteurs de risque (tabagisme, hypertension, obésité, diabète, …)

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La trisomie 21 est la plus fréquente des maladies chromosomiques avec une incidence de 1 nouveau-né pour 600 naissances. Le dépistage de la trisomie 21 au premier trimestre de grossesse associe le dosage de marqueurs sériques maternels (entre la 9ème et la 13ème semaine) et la mesure échographique de la clarté nucale (entre la 11ème et la 13ème semaine).

Les marqueurs sériques maternels reprennent : la fraction libre de la chaîne β de l’HCG (βHCG) sécrété par le trophoblaste placentaire et le PAPP-A sécrété par le trophoblaste placentaire.

En cas de grossesse d’enfant trisomique, le βHCG tend à être supérieur à la normale, le PAPP-A inférieur à la normale et la clarté nucale plus importante que la normale.

Analyse réalisée sur sérum entre la 9ème et la 13ème semaine de grossesse.

Le dosage des 2 marqueurs biologiques est exprimé en multiple de la médiane obtenue sur un large échantillonnage de femmes enceintes de même « âge gestationnel ».

La mesure de la clarté nucale à l’échographie doit se faire selon les critères rigoureux définis
par la Fetal Medecine Foundation (1998).

Le dépistage de la trisomie 21 au 1er trimestre ne permet pas de poser un diagnostic mais seulement d’estimer un risque. Ce risque, calculé sur base d’un arbre décisionnel géré informatiquement, fait intervenir de multiples paramètres tels que l’âge de grossesse, l’âge de la mère, le poids de la mère, la présence éventuelle d’un diabète, d’un tabagisme, …

Quand le risque calculé est supérieur ou égal à 1/250, un diagnostic prénatal est proposé, en l’occurrence une biopsie de villosités placentaires.
On estime que le taux de détection du dépistage de la trisomie 21 au premier trimestre est de l’ordre de 85 % avec un nombre de faux positifs de 5 %.

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La trisomie 21 est la plus fréquente des maladies chromosomiques avec une incidence de 1 nouveau-né pour 600 naissances. Le dépistage de la trisomie 21 au second trimestre de la grossesse associe le dosage de marqueurs sériques maternels : α-foetoprotéine (sécrété par le foie et l’intestin du foetus), HCG (sécrété par le trophoblaste placentaire), oestriol libre (sécrété par l’unité foeto-placentaire).

En cas de grossesse d’enfant trisomique, l’α-foetoprotéine tend à être inférieur à la normale,
l’HCG supérieur à la normale, l’oestriol libre inférieur à la normale.

Analyse réalisée sur sérum entre la 14ème et la 21ème semaine de grossesse

Le dosage des trois marqueurs biologiques est exprimé en multiple de la médiane obtenue sur un large échantillonnage de femmes enceintes de même « âge gestationnel ».

Le dépistage de la trisomie 21 au second trimestre, appelé aussi « triple test », ne permet pas de poser un diagnostic mais seulement d’estimer un risque. Ce risque, calculé sur base d’un arbre décisionnel, géré informatiquement, fait intervenir plusieurs paramètres tels que l’âge de grossesse, l’âge de la mère, le poids de la mère, la présence éventuelle d’un diabète, d’un tabagisme, …
Quand le risque calculé est supérieur ou égal à 1/250, un diagnostic prénatal est proposé, en l’occurrence soit une biopsie de villosités placentaires, soit une amniocentèse.
On estime que le taux de détection du dépistage de la trisomie 21 par le « triple test » est de l’ordre de 70 % avec un nombre de faux positifs de 5 %.

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Le complexe troponine est constitué de 3 polypeptides distincts : troponine C, troponine I, troponineT. Ces protéines interviennent dans la régulation de la contraction des muscles striés. Les troponine I et T existent sous plusieurs isoformes moléculaires distinctes, dont une forme spécifique du muscle cardiaque : la troponine Ic (TnIc) et la troponine Tc (TnTc).

L’analyse est réalisée sur sérum.

• TnIc : < 0.05 μg/L
• TnTc : < 0.03 μg/L

Dans l’infarctus TnIc et TnTc présentent une cinétique similaire :
– Augmentation de la concentration sanguine dans les 3 à 6 heures suivant le début de la douleur thoracique.
– Pic vers 24 heures. Un 2ème pic peut s’observer vers 48-72 h.
– Retour au taux de base après 5 à 10 jours.
En cas de thrombolyse réussie, le premier pic est plus précoce (12 h).

TnIc et TnTc présentent l’avantage d’une spécificité myocardique quasi absolue. Elles sont donc particulièrement intéressantes lorsque le diagnostic différentiel des lésions musculaires et myocardiques est difficile à établir avec les marqueurs classiques. En particulier un effort physique très intense ne s’accompagne pas d’une élévation des troponines. Les concentrations de TnIc ou TnTc peuvent augmenter en cas de lésion myocardique non-ischémique (traumatisme, décompensation cardiaque…).

Les concentrations sériques de Tn Ic et Tn Tc étant normalement très faibles, leur dosage permet de détecter des lésions myocardiques de faible importance. On utilise deux niveaux décisionnels : un pour les lésions myocardiques minimales (angor instable), l’autre pour l’infarctus myocardique. En cas d’angor instable, une valeur augmentée de TnIc et TnTc a une valeur pronostique et constitue un élément prédictif d’évolution vers l’infarctus. Vu l’élévation prolongée, le dosage des troponines permet un diagnostic rétrospectif de nécrose myocardique et remplace le dosage de LDH dans cette application.

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Le complexe troponine est constitué de 3 polypeptides distincts : troponine C, troponine I, troponineT. Ces protéines interviennent dans la régulation de la contraction des muscles striés. Les troponine I et T existent sous plusieurs isoformes moléculaires distinctes, dont une forme spécifique du muscle cardiaque : la troponine Ic (TnIc) et la troponine Tc (TnTc).

L’analyse est réalisée sur sérum.

• TnIc : < 0.05 μg/L
• TnTc : < 0.03 μg/L

Dans l’infarctus TnIc et TnTc présentent une cinétique similaire :
– Augmentation de la concentration sanguine dans les 3 à 6 heures suivant le début de la douleur thoracique.
– Pic vers 24 heures. Un 2ème pic peut s’observer vers 48-72 h.
– Retour au taux de base après 5 à 10 jours.
En cas de thrombolyse réussie, le premier pic est plus précoce (12 h).

TnIc et TnTc présentent l’avantage d’une spécificité myocardique quasi absolue. Elles sont donc particulièrement intéressantes lorsque le diagnostic différentiel des lésions musculaires et myocardiques est difficile à établir avec les marqueurs classiques. En particulier un effort physique très intense ne s’accompagne pas d’une élévation des troponines. Les concentrations de TnIc ou TnTc peuvent augmenter en cas de lésion myocardique non-ischémique (traumatisme, décompensation cardiaque…).

Les concentrations sériques de Tn Ic et Tn Tc étant normalement très faibles, leur dosage permet de détecter des lésions myocardiques de faible importance. On utilise deux niveaux décisionnels : un pour les lésions myocardiques minimales (angor instable), l’autre pour l’infarctus myocardique. En cas d’angor instable, une valeur augmentée de TnIc et TnTc a une valeur pronostique et constitue un élément prédictif d’évolution vers l’infarctus. Vu l’élévation prolongée, le dosage des troponines permet un diagnostic rétrospectif de nécrose myocardique et remplace le dosage de LDH dans cette application.

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Par définition, le trou anionique est la différence entre la somme des concentrations des principaux cations du plasma (sodium, potassium) et celle des principaux anions (chlorure, bicarbonate) :
([Na+] + [K+]) – ([Cl-] + [HCO3-])
Normalement le trou anionique correspond aux anions non-mesurés : protéines, surtout l’albumine, sulfate, phosphate.

Les analyses permettant le calcul du trou anionique sont réalisées sur sérum.

8-18 mmol/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La détermination du trou anionique est surtout importante pour caractériser une acidose métabolique. Une élévation du trou anionique est observée dans les conditions suivantes et est due à l’accumulation d’anions spécifiques dans le plasma :

Etiologie Anions retenus
Diabète Acétoacétate, b-hydroxybutyrate
Insuffisance rénale  Phosphate, sulfate…
Acidose lactique Lactate
Intoxication au méthanol Formate
Intoxication à l’éthylène glycol Hippurate, glycolate, oxalate
Intoxication au salicylate Salicylate

On peut observer un abaissement du trou anionique en cas d’hypoalbuminémie, d’hypergammaglobulinémie (protéines chargées positivement), d’hypercalcémie ou d’hypermagnésémie.

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La trypsine est une enzyme protéolytique sécrétée par le pancréas exocrine sous la forme d’un précurseur inactif: le trypsinogène.
Au niveau du tractus intestinal, le trypsinogène (1 et 2 ) est converti en trypsine (1 et 2 ) sous l’action de l’entérokinase.
Dans le plasma, l’ α1-antitrypsine et l’ α2- macroglobuline inhibent l’action protéolytique de la trypsine.
Les techniques radio-immunologiques appliquées sur sérum dosent la trypsine 1, le trypsinogène 1, ainsi que le complexe trypsine-α1-antitrypsine.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.
L’échantillon est maintenu à 4°C. Il est congelé si l’analyse ne peut être effectuée dans les 24 heures.
En cas de screening néonatal, le prélèvement est effectué au doigt après désinfection à l’éther. Une goutte de sang est déposée sur papier filtre ad hoc, laissée 2 heures à température ambiante et expédiée sans délai au laboratoire. Le dosage de la trypsine est également réalisé sur le liquide duodénal et selles.

Adultes: 183 – 659 ng/mL

1 semaine

L’intérêt théorique du dosage de la trypsine est lié au fait que cette enzyme n’est produite que par le pancréas. Il convient toutefois, avant de pouvoir interpréter les taux de trypsine, d’exclure une insuffisance rénale (excrétion diminuée de la trypsine).
– Dans la pancréatite aiguë, les taux atteignent 5 à 10 fois la limite normale supérieure. Ils restent élevés 4 à 5 jours après le début des manifestations cliniques.
– Dans la pancréatite chronique 50 % des patients présentent une diminution du taux de trypsine.
On observe également une augmentation dans certaines infections virales.
Les taux de trypsine sont significativement augmentés dans les premiers stades de la mucoviscidose puis décroissent lorsque la maladie progresse. Ce dosage est utilisé comme test de dépistage chez les nouveaux-nés. Un test à la sueur et une analyse génétique sont réalisés pour confirmer le diagnostic.

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La TSH, hormone hypophysaire, possède un seul organe cible: la thyroïde. Son action conduit à une sécrétion rapide d’hormones thyroïdiennes. Sa régulation est placée sous la dépendance d’un rétrocontrôle négatif par les hormones thyroïdiennes et d’une stimulation par la TRH (thyrothropin-releasing-hormone) selon l’axe hypothalamohypophysaire.

L’analyse est réalisée sur sérum.

0.30 – 4.0 mU/L
Hyperthyroïdie quasi-certaine si < 0.1 mU/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La TSH est le paramètre de premier choix en vue d’évaluer le statut hormonal thyroïdien.
Une valeur abaissée de la TSH peut indiquer soit une hyperthyroïdie, soit une hypothyroïdie secondaire (rare), soit une répression adéquate de l’hypophyse lors d’un traitement substitutif.
Une valeur augmentée signe une hypothyroïdie ou une substitution insuffisante.

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Les anticorps anti-récepteurs à la TSH sont constitués d’immunoglobulines de type IgG qui se lient aux récepteurs thyroïdiens de la TSH et stimulent ainsi la thyroïde.

L’analyse est réalisée sur sérum.

< 1 U/L
Les valeurs supérieures à 1,5 U/L sont considérées comme positives.
On définit une zone douteuse entre 1 et 1,5 U/L.
Les valeurs de référence dépendent fortement du type de dosage

1X/sem

Il est admis actuellement que la maladie de Graves-Basedow est due à la présence d’anticorps anti-récepteurs à la TSH qui stimulent la thyroïde et provoquent un hyperfonctionnement de celle-ci.

Les TSI sont présents dans 85% des cas de maladie de Basedow. Ce dosage permet le diagnostic différentiel entre la maladie de Basedow et les autres causes d’hyperthyroïdie. De plus, le taux d’anticorps étant corrélé à l’activité de la maladie, il permet un suivi thérapeutique.

En outre, les anticorps anti-récepteurs de la TSH, s’ils sont présents chez la femme enceinte pendant le troisième trimestre de la grossesse, peuvent induire une hyperthyroïdie transitoire chez le nouveau-né (ces anticorps traversent la membrane placentaire).

On décrit, dans de rare cas d’hypothyroïdie, la présence d’anticorps anti-récepteurs à la TSH qui bloquent le fonctionnement de la thyroïde.

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A la surface de toutes les cellules nucléées de l’organisme se trouvent des alloantigènes appelés antigènes d’histocompatibilité responsables du rejet des allogreffes. L’expression de ces antigènes est sous le contrôle de gènes codominants présentant un polymorphisme très important. Les antigènes d’histocompatibilité, appelés HLA chez l’homme, sont actuellement classés en 2 groupes. Les macromolécules de classe I ou HLA-A, HLA-B, HLA-C servent de cibles aux cellules cytotoxiques et aux anticorps. Les antigènes de la classe II essentiellement HLA-DR, participent à l’activation des lymphocytes T et donc à l’induction de la réponse immunitaire. Les deux classes d’antigènes sont également impliquées dans la discrimination entre le « soi » et le « non-soi ».

2 tubes EDTA (mauves).
Ne pas prélever le vendredi ni le samedi ou la veille d’un jour férié

L’intérêt principal de la détermination des antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité se situe dans le cadre général de l’immunologie des greffes. Des progrès importants ont été réalisés dans la définition génétique de la susceptibilité à certaines maladies par l’étude du système HLA. A titre d’exemple, notons qu’une corrélation significative a été mise en évidence entre :
– HLA – B27 et – spondylarthrite ankylosante – syndrome de Reiter – rhumatisme psoriasique
– HLA – DW2 et sclérose en plaques
– HLA – B13 et psoriasis
– HLA – DRW3 et diabète juvénile, thyroïdite de Hashimoto, syndrome de Sjögren.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.