Analyses S

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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

S

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Le principe de la technique initialement proposée par Widal consiste à mettre en contact une suspension d’antigènes somatiques de la paroi cellulaire (O) et flagellaires (H) de Salmonella avec le sérum du patient et de visualiser une agglutination si les anticorps correspondants sont présents.
Les antigènes principalement utilisés se rapportent à Salmonella typhi et Salmonella paratyphi A, B et C.

L’analyse est réalisée sur sérum

1 jour

Le test de Widal est d’un intérêt limité dans le diagnostic de la fièvre thyphoïde et des salmonelloses en général. La coproculture est l’examen de premier choix. La réponse immunitaire humorale devient généralement mesurable par le test de Widal 2 à 3 semaines après le début des signes cliniques. La réponse est fonction de la gravité de l’infection (variant de 25 à 60 % ).
Le diagnostic sérologique repose sur la mise en évidence d’une augmentation minimale de quatre fois le titre initial, pour deux prélèvements espacés d’environ deux à trois semaines.
Les résultats sont fournis pour l’agglutination H et l’agglutination O. Un titre >1/80 pour l’agglutination O suggère chez un individu non vacciné une infection par Salmonella typhi ou paratyphi.

Les remarques suivantes sont à prendre en ligne de compte dans l’interprétation des résultats:
– l’agglutination O persiste moins longtemps que l’agglutination H, elle est aussi plus spécifique de l’infection récente.
– la vaccination provoque une augmentation des agglutinines O et H. Les agglutinines H peuvent persister de nombreuses années, les agglutinines O ne persistent que quelques mois à des titres élevés.
– une antibiothérapie efficace installée rapidement prévient l’augmentation des anticorps.
– les fausses réactions positives observées sont nombreuses : fièvre, malaria, septicémies à bacilles gram négatifs, désordres immunologiques divers, …
– ce test, qui date de 1896, n’est pas recommandé dans les pays à faible endémicité ayant accès à des laboratoires de bactériologie adéquats, capables de réaliser les cultures. Par ailleurs, des études récentes montrent que le test est également de performance médiocre dans les régions endémiques.

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L’examen cyto-bactériologique de l’urine (ECBU) comprend l’examen qualitatif, semi-quantitatif et quantitatif des éléments figurés (cellules, cylindres, cristaux) associés à l’examen microbiologique reprenant obligatoirement un examen direct, une numération des germes, une identification bactériologique et un antibiogramme en cas de positivité. L’analyse microscopique, encore couramment réalisée sur sédiment, tend à être supplantée par la cytométrie de flux qui présente l’incontestable avantage d’une quantification rigoureuse.

L’intérêt de l’ECBU est fortement tributaire de la rigueur avec laquelle les procédures de prélèvements et de conservation sont respectées : il convient en effet d’éviter un développement bactérien qui risquerait de rendre difficile voire de fausser l’interprétation. De plus le milieu urinaire est peu favorable au maintien de l’intégrité cellulaire. L’urine est recueillie à mi-jet dans un récipient stérile après une toilette soigneuse du méat urétral. le volume minimum requis est de 10 mL. Si une culture de mycobactéries est demandée, il faut prélever les premières urines du matin. dans ce cas le volume minimum est porté à 50 mL. L’échantillon doit être acheminé le plus tôt possible au laboratoire.

Globules blancs < 30 /µL
Globules rouges < 30 /µL
Cylindres hyalins < 8 /µL
Cylindres granuleux < 1 /µL
Cellules épithéliales urothéliales (voies hautes) < 3 /µL

Flore bactérienne : absence
Absence Bactériurie non significative (au sens strict) < 100.000 CFU/mL
Bactériurie non significative (intégrée) < 10.000 CFU/mL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

• Globules rouges : On parle d’hématurie lorsque la concentration urinaire dépasse 30 leucocytes/µL. La distinction entre hématurie des voies urinaires basses et hématurie rénale reposant sur la morphologie des érythrocytes (érythrocytes normaux dans le premier cas et dysmorphocytose dans le second) doit être interprétée avec prudence, notamment à cause de la grande variabilité liée aux observateurs et à la qualité de l’échantillon

• Globules blancs: On parle de leucocyturie pathologique lorsque la concentration urinaire dépasse 30 leucocytes/µL Les polynucléaires neutrophiles étant les plus régulièrement retrouvés, l’importance de la leucocyturie ne permet pas de préjuger de son étiologie. Une leucocyturie pathologique est généralement associée à une infection urinaire haute ou basse. Toutefois on rencontre des leucocyturies aseptiques (automédication, présence d’inhibiteurs de la croissance bactérienne, contamination vaginale,…) Chlamydia, Ureaplasma, BK, responsables de leucocyturies pathologiques nécessitent des conditions de mise en évidence particulières et doivent donc être spécifiquement prescrits

• Cylindres: Les cylindres sont formés d’une structure protéique (précipitée) reproduisant le moule de la lumière tubulaire. Ils peuvent contenir de nombreuses inclusions (hématies, leucocytes, granules, cellules cytoplasmiques, cristaux, particules graisseuses). La présence de cylindres contenant des inclusions permet d’attribuer une origine rénale aux éléments cellulaires contenus dans l’urine.

• Cellules épithéliales: La présence de cellules épithéliales pavimenteuses est sans signification car elle correspond à une desquamation mécanique ou physiologique des cellules du tissu pavimenteux des voies urinaires basses. La présence de plus de 3 cellules urothéliales/µL suggère une affection tubulaire ; ces cellules correspondent aux cellules des voies urinaires hautes.

• Cristaux La présence de nombreux cristaux peut être révélée sans qu’on puisse attribuer la moindre signification pathologique. Cette présence dépend essentiellement du pH, de la température, de la densité, du régime alimentaire. L’exception essentielle est la présence de cristaux de cystine en tant qu’élément diagnostique de cystinurie.

• Micro-organismes
Bactériurie: Le diagnostic bactériologique d’une infection du tractus urinaire se base sur la culture quantitative de l’urine. La bonne interprétation de celle-ci repose sur la notion de bactériurie significative exprimée en nombre de germes viables par mL d’urine (CFU / mL: Colony Forming Unit) Une bactériurie est considérée comme significative au sens strict à partir de 100.000 CFU/mL. Toutefois, une bactériurie située entre 10.000 à 100.000 CFU/mL n’exclut pas l’infection. Dans cette zone, il convient de tenir compte de critères biologiques (pyurie manifeste à l’examen direct, germe à croissance lente ou rapide) ou cliniques (femme enceinte ou non, bactériurie symptomatique ou pyélonéphrite aigüe, prostatite) …Une bactériurie polymicrobienne en l’absence de pyurie est probablement due à une contamination. Les bacilles Gram-négatifs représentent 82 à 84 % des germes les plus couramment incriminés dans les infections urinaires et parmi ces Gram-négatifs, Escherichia Coli représente à lui seul environ 80 %. Les cocci Gram-positifs représentent environ 12 % (Entérocoques et Staphylocoques essentiellement avec respectivement 9 et 13%). Autres micro-organismes: Les levures (essentiellement Candida albicans) et les Mycoplasmes constituent les autres micro-organismes (environ 3%) incriminés dans les infections urinaires.

L’ECBU sera avantageusement complété par l’examen de la « tigette réactive ». Pour l’interprétation des paramètres fournis par cette dernière, on se référera aux tests individuels qui sont repris dans le présent répertoire

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La flore fécale normale est une flore mixte renfermant 109 à 1011 germes /gr. de selles.
De cette abondante flore mixte, les espèces aérobies (Entérobactéries, Streptocoques du groupe D, Lactobacilles, Levures, …) ne représentent que 1%. 99% sont des bacilles Gram négatifs anaérobies.
En dehors de tout syndrome diarrhéique, on peut mettre en évidence un portage transitoire ou permanent de micro-organismes pathogènes ou potentiellement pathogènes (Salmonella, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile, Candida albicans).

Coproculture classique et recherche parasites (à l’exception des oxyures) :
Mettre une petite quantité de selles dans un récipient propre et sec. Le prélèvement doit arriver dans l’heure au laboratoire. A défaut, il doit être conservé maximum 24 heures au frigo (sauf si une recherche spécifique de Shigella ou de Parasites est demandée . Il doit dans ce cas rester à température ambiante).
Pour la recherche d’oeufs d’oxyures :
La méthode du scotch-test anal (ou test de Graham), indépendamment de l’échantillon de selles, est recommandée . Le scotch doit être appliqué sur la marge anale. Le test doit se faire le matin, avant l’émission des selles et avant toute toilette locale.
Pour la recherche de sang occulte (« Test de gaïac ») :
Proscrire du régime alimentaire du patient viande, charcuterie, chou blanc, épinards et toute source de vitamine C (jus de fruits, artichauts, radis, concombres,…) pendant 3 à 4 jours avant le prélèvement des selles.

Parasites : Négatif avant et après enrichissement

Culture aérobie négative pour :
– Salmonella, Shigella, Yersinia enterolytica,Campylobacter,
– Escherichia coli entéropathogène (enfants de moins de2 ans)

Dans le cas de demande ciblée et justifiée, c’est à dire uniquement sur selles liquides et après antibiothérapie : Absence de Clostridium difficile (Toxine et culture)

Recherche négative pour Rotavirus, Adenovirus, et Parvovirus (enfants de moins de 2 ans uniquement).

La recherche de Vibrio spp, Escherichia coli O157H7 et Aeromonas spp est réalisée lorsqu’une demande explicite est formulée.

L’intérêt d’une coproculture et d’une recherche des parasites dans les selles réside essentiellement dans la recherche de l’étiologie infectieuse d’un syndrome diarrhéique Plus exceptionnellement, la recherche des bactéries entéro-invasives (Escherichia coli EIEC) ou entéro-toxinogènes (Eschericia coli ETEC, EPEC ou EHEC) impliquées dans la «diarrhée du voyageur». Les subdivisions physiopathologiques des diarrhées n’étant pas mutuellement exclusives, la mise en évidence d’un agent infectieux n’écarte pas nécessairement d’autres causes du syndrome diarrhéique. Inversement, l’absence d’un agent infectieux à l’analyse des selles n’élimine pas totalement l’origine infectieuse de la diarrhée.

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La SHBG est une glycoprotéine synthétisée par le foie qui possède la propriété de se lier aux hormones stéroïdiennes testostérone et oestradiol.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma

Homme : 10 – 57 nmole/L
Femme : 18 – 144 nmole/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Le dosage de la SHBG est complémentaire au dosage de la testostérone totale. En effet, une série de situations affectent la synthèse de SHBG et donc la concentration de testostérone totale circulante sans qu’il y ait pour autant un trouble de la production de testostérone.

La synthèse de SHBG est diminuée en cas de:
– hypothyroïdie
– thérapie par androgènes
– hirsutisme
– thérapie par corticoïdes
– obésité
– acromégalie

La synthèse de SHBG est augmentée en cas de:
– hyperthyroïdie
– grossesse
– oestrogénothérapie, contraceptifs oraux.
– cirrhose

Remarque : Les techniques actuelles permettent de doser la fraction libre de la testostérone ce qui limite largement l’intérêt des dosages de la testostérone totale et de la SHBG.

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Deux types de virus : HIV1 et HIV2 sont capables de causer le SIDA chez l’homme. Il s’agit de virus faisant partie de la famille des Retroviridae, du genre lentivirus. HIV s’attaque préférentiellement aux lymphocytes T-helper. L’intégration de l’ADN obtenu par transcription de l’ARN viral à l’ADN des cellules hôtes conduit à une infection chronique et à la réplication continue du virus. La prolifération virale engendre une immunodépression globale dont il résulte une sensibilité accrue aux infections opportunistes. Les mécanismes suivants expliquent cet état: – Les lymphocytes sont soit détruits soit déprimés dans leur action. Ils produisent moins de lymphokines, activent moins les autres lymphocytes T et les lymphocytes B. – Les macrophages présentent une phagocytose moins efficace. – Les cellules B produisent moins d’immunoglobulines spécifiques. Les techniques immuno-enzymatiques habituellement utilisées répondent, dans une large mesure, aux soucis de spécificité et de sensibilité. Elles permettent la détection des anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 de même que en même temps que la détection des anticorps, la détection de l’antigène p24, spécifique du core du virus et présent précocement lors de la primoinfection.

L’analyse est réalisée sur sérum.
Une forte hémolyse peut altérer la réalisation du test.

Absence d’anticorps et d’antigène associé à HIV

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Les tests actuels de 4 ème génération détectent les anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 et également l’antigène p24. En cas de positivité, le résultat doit être confirmé par un Laboratoire de Référence SIDA.
En cas de forte suspicion clinique de séroconversion ( syndrôme mononucléosique, éruption, malaise, méningisme,…) chez un patient à risque et d’un test de dépistage comprenant l’antigène et les anticorps trouvé négatif, il est utile de rechercher l’antigène p24 par un test spécifique, celui-ci ayant une meilleure sensibilité que celle obtenue par les tests couplant antigène et anticorps.
La recherche de la charge virale HIV (les ARN viraux ) est également un examen de choix dans cette situation.

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Avec le frottis de gorge et le frottis d’oreille, le nez et le sinus complètent la gamme des prélèvements utiles pour le diagnostic bactériologique de la sphère ORL. Les fosses nasales arborent une flore commensale composée essentiellement de Staphylocoques, de Corynébactéries, et de Neisseriae, tandis que la flore commensale du nasopharynx est composée surtout de Streptocoques et d’anaérobies. Un portage de germes potentiellement pathogènes est courant ( Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus) Quant aux sinus proprement dits (sinus cranio-faciaux), ils correspondent à un ensemble de cavités para-nasales tapissées d’un épithélium cilié et qui, à l’état normal, sont stériles.

Pour le nez, écouvillonnage des fosses nasales antérieures (1 à 2 centimètres de profondeur).
Placer l’écouvillon dans un milieu de transport NCVP et acheminer au laboratoire, sinon, conserver à température ambiante pendant 24 heures maximum.
Pour le sinus sensu stricto, le recueil des sécrétions purulentes par ponction à la seringue (sous anesthésie locale ou générale) constitue le prélèvement idéal.
Le recueil du liquide de lavage sinusien dans un pot de prélèvement stérile constitue l’alternative la moins invasive et la plus courante.

Absence de germes pathogènes ou d’un groupe de germes particulièrement visés (voir ci dessous)

Prélèvement au cours des sinusites. La principale indication des prélèvements sinusiens proprement dits est la recherche et l’identification de l’agent responsable des sinusites.
Lorsque ces conditions de prélèvement sont strictement respectées, les principaux agents responsables de sinusites aiguës sont Haemophilus influenzae (30 p.100), Streptococcus pneumoniae (20 p. 100) et les anaérobies (10 p.100). Plus rarement le Staphylococcus aureus, les Streptocoques du groupe A, les bacilles Gram –négatifs et Moraxella catarrhalis.
Dans les sinusites chroniques, les bactéries le plus souvent en cause sont les anaérobies (40 p.100 ). Plus rarement Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus aureus. Malgré la difficulté du prélèvement sinusien, l’isolement du germe responsable des sinusites reste la méthode de référence si l’on désire freiner l’émergence des germes multirésistants par un recours systématique à l’antibiothérapie probabiliste

Prélèvements au niveau des fosses nasales antérieures.
L’écouvillonnage au niveau des fosses nasales, plus simple à réaliser et donc plus courant, présente uniquement un intérêt épidémiologique : la recherche des porteurs sains de Staphylococcus aureus. (Pour rappel, il existe 20 p.100 de porteurs sains de ce germe dans la population). C’est également un prélèvement de choix pour la recherche des MRSA

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Cation majeur du liquide extra-cellulaire, le sodium joue un rôle fondamental dans l’équilibre hydrique des compartiments intra- et extra-cellulaires. Il contribue pour une part importante à la pression osmotique des liquides extracellulaires. Le maintien de sa concentration sanguine dans des limites étroites fait intervenir 4 mécanismes :
– L’augmentation de la pression osmotique du plasma induit la sensation de soif et donc la prise d’eau.
– L’augmentation de la natrémie et donc de la pression osmotique engendre la sécrétion d’hormone antidiurétique (ADH). L’ADH libérée provoque une augmentation de la réabsorption d’eau au niveau des tubes collecteurs.
– L’aldostérone (le plus important des minéralocorticoïdes) agit au niveau rénal en modulant la réabsorption sodique par un mécanisme d’échange entre ions sodium et ions potassium ou H+. La sécrétion de l’aldostérone est elle-même sous contrôle du système rénine-angiotensine: une diminution du volume circulant engendre, au niveau des cellules juxtaglomérulaires, la sécrétion de rénine. La rénine hydrolysel’angiotensinogène en angiotensine I ultérieurement transformée en angiotensine II. Outre son action hypertensive, l’angiotensine II stimule lasécrétion d’aldostérone.
– L’augmentation du volume sanguin dans l’oreillette stimule la sécrétion d’hormone natriurétique auriculaire qui augmente la sécrétion urinaire de sodium et inhibe la sécrétion d’aldostérone.

Le dosage est effectué sur sérum ou plasma hépariné et sur urine de 24 h.

Sérum : 136 – 145 mmol/L
Urine de 24 h : 40 – 220 mmol/24 h

Répondu le jours de réception si reçu avant 16h

Un nombre important de désordres peuvent provoquer une diminution de la natrémie.
Cette hyponatrémie peut être due aussi bien à une déplétion du sodium échangeable qu’à une augmentation du volume hydrique.
La déplétion sodique peut être due à un apport alimentaire insuffisant, aux pertes digestives (diarrhées), pertes rénales (diurétiques, tubulopathies, hypoaldostéronisme …).
L’augmentation du volume hydrique peut être due à l’oedème (décompensation cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique), à la polydipsie, ou à une sécrétion inappropriée d’ADH.

L’hypernatrémie est habituellement la conséquence d’un déficit hydrique relatif: prise d’eau insuffisante, pertes hydriques digestives, rénales (diabète insipide) ou cutanées.
Parmi les circonstances pouvant conduire à une augmentation du capital sodé extra-cellulaire citons: le syndrome de Cushing (hypersécrétion des minéralocorticoïdes) et l’apport excessif de NaCl.

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Le sperme est un liquide biochimiquement complexe, résultat des sécrétions de différents organes:
• Testicules: +/- 5 %.
• Vésicules séminales: 46 – 80 %.
• Prostate: 13 – 33 %.
• Glandes urétrales et bulbo-urétrales 2 – 5 %.
L’étude du sperme reprend une série d’examens macroscopiques, (volume, coloration,…) microscopiques (mobilité, vitalité, morphologie), bactériologiques et la détermination d’anticorps anti-spermatozoïdes.

• L’échantillon doit être recueilli, après une période d’abstinence sexuelle de 2 jours au minimum et 7 jours maximum, dans un récipient stérile.
• L’échantillon doit être amené au laboratoire endéans l’heure.
• Ne pas utiliser de préservatif (substances spermicides), ne pas recueillir par “coïtus interruptus”.
• Durant le transport au laboratoire, maintenir l’échantillon entre 18 et 25 °C.

Volume: > 2 mL.
pH > 7.2
Coloration: blanc – gris.
Liquéfaction: complète après 1 heure.
Mobilité: plus de 40 % des spermatozoïdes mobiles ou plus de 32% de spermatozoïdes à mobilité progressive
Vitalité: plus de 58 % de formes vivantes.
Morphologie: plus de 3% de formes normales.
Numération : plus de 15 millions/mL.
Anticorps anti-spermatozoïdes: négatif.
Examen bactériologique: Liquide stérile.

La principale indication de l’examen du sperme est la diminution de fertilité. La qualité des résultats de l’examen du sperme dépend fortement de la rigueur avec laquelle l’échantillon a été recueilli. Si l’examen bactériologique a pour but de mettre plus particulièrement en évidence une infection de la prostate, il convient de réaliser un massage prostatique. Pour une évaluation initiale de la qualité du sperme, il est recommandé d’examiner deux échantillons à intervalle d’une à trois semaines.

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Le test au sucrose a pour objet de mettre en évidence une sensibilité excessive de la membrane érythrocytaire à l’action lytique du complément. Les hématies du patient sont incubées en présence de saccharose avec du sérum (apport du complément) provenant d’un individu normal ABO compatible.

Sang prélevé sur EDTA

Négatif (absence d’hémolyse)

Le test au sucrose est positif en cas d’hémoglobinurie paroxystique nocturne. Dans cette maladie une sous-population érythrocytaire présente une sensibilité excessive au complément conduisant à une hyperhémolyse nocturne révélée par l’hémoglobinurie matinale. Le test au sucrose constitue un bon test d’orientation, il est toutefois moins spécifique que le test de Ham.

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Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes et le sulfate de déhydroépiandrostérone pour les androgènes. Le sulfate de déhydroépiandrostérone est le principal androgène surrénalien qui, grâce à sa structure particulière (fonction oxygénée en 11), peut être facilement distingué des androgènes gonadiques. Le sulfate de DHEA circule dans le sang associé surtout à l’albumine (85%). Il est physiologiquement peu actif mais est transformé en partie, au niveau hépatique (par des réactions biochimiques de conversion), et périphérique en testostérone, biologiquement active, ce qui explique certaines pathologies virilisantes (voir point 5). Le catabolisme du sulfate de DHEA s’effectue dans le foie et les métabolites glucurono- ou sulfoconjugués repris sous le vocable de « 17-cétostéroïdes » sont éliminés par les urines. Le mécanisme de régulation de la synthèse du DHEA sulfate n’est pas clairement établi. Avant la puberté, s’amorce un processus de maturation de la glande surrénale, l’adrénarche, qui s’accompagne d’une augmentation de sécrétion de DHEA sulfate, puis d’androstènedione. L’adrénarche précède généralement le développement des gonades ; c’est le premier changement hormonal perceptible de la période pubertaire.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.

Adultes de 20 – 60 ans :
F : 350 – 4300 ng/mL
H : 800 – 5600 ng/mL

La concentration du DHEAS varie nettement avec l’âge : Il est à son maximum en pérode péripubertaire puis diminue lentement avec l’âge dans les deux sexes.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le dosage du sulfate de DHEA permet d’apprécier l’activité androgénique surrénalienne s’il est complété par des épreuves dynamiques (voir ces tests). L’hypersécrétion de sulfate de DHEA par les corticosurrénales se traduit cliniquement par des signes de virilisation (chez la femme et l’enfant). Elle peut être isolée ou accompagnée d’hypersécrétion des autres hormones corticosurrénaliennes.

Les hypercorticismes androgéniques purs peuvent résulter de diverses conditions pathologiques:
– Fonctionnelles: blocage héréditaire de certains enzymes de biosynthèse avec hyperplasie des glandes
– Tumorales: surtout carcinome du cortex.

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Le SYNACTHEN® (correspond aux 24 premiers acides aminés de l’ACTH) possède les propriétés stimulantes de l’ACTH sur la corticosurrénale. L’effet de l’injection de Synacthen est objectivé par la mesure de l’évolution de la cortisolémie.

Taux de base du cortisol : 50 – 250 ng/mL
Après 30 ou 60 minutes: augmentation d’au moins 70 ng/ ml par rapport à la cortisolémie basale; pic de cortisol > 200 ng/mL.
Cette augmentation n’est altérée ni par l’âge, ni par le sexe, ni par la période de la journée durant laquelle l’épreuve est réalisée.

Le test est réalisé à 8 heures du matin, le patient étant à jeun depuis 12 heures et n’ayant pas reçu de corticoïdes les jours précédents.
– faire un premier prélèvement avant injection.
– injecter lentement (2 minutes) par voie intraveineuse le Synacthen Cortrosyn (0.25 mg)
– 30 min. après l’injection faire un second prélèvement.
– 60 min. après l’injection faire un troisième prélèvement.

Effets secondaires : « Flush », urticaire, choc anaphylactique (rare).
A effectuer en milieu hospitalier.

Mise au point d’une insuffisance corticosurrénalienne :
– Réponse négative: Une cortisolémie basse et qui ne répond pas à la stimulation suggère une insuffisance surrénalienne primitive.
– Réponse faible ou insuffisante: Ce type de réponse s’observe lorsque la glande surrénale a longtemps été au repos du fait d’une insuffisance en ACTH (d’origine organique ou par inhibition de sécrétion lors d’un corticothérapie prolongée).

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Le TP screening repose sur une technique immunoenzymatique par chimiluminescence.
Il permet la détection qualitative des anticorps totaux dirigés contre un antigène tréponémique recombiné Tp17. En cas de positivité, l’échantillon est titré par un test tréponémique d’agglutination.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.

Négatif : index <0.9

Le screening syphilis met en évidence une réponse immunitaire « spécifique » vis-à-vis de Treponema pallidum.
L’interprétation des résultats se fait conjointement avec les résultats du RPR et du TPPA.

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A la surface de toutes les cellules nucléées de l’organisme se trouvent des alloantigènes appelés antigènes d’histocompatibilité responsables du rejet des allogreffes. L’expression de ces antigènes est sous le contrôle de gènes codominants présentant un polymorphisme très important. Les antigènes d’histocompatibilité, appelés HLA chez l’homme, sont actuellement classés en 2 groupes. Les macromolécules de classe I ou HLA-A, HLA-B, HLA-C servent de cibles aux cellules cytotoxiques et aux anticorps. Les antigènes de la classe II essentiellement HLA-DR, participent à l’activation des lymphocytes T et donc à l’induction de la réponse immunitaire. Les deux classes d’antigènes sont également impliquées dans la discrimination entre le « soi » et le « non-soi ».

2 tubes EDTA (mauves).
Ne pas prélever le vendredi ni le samedi ou la veille d’un jour férié

L’intérêt principal de la détermination des antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité se situe dans le cadre général de l’immunologie des greffes. Des progrès importants ont été réalisés dans la définition génétique de la susceptibilité à certaines maladies par l’étude du système HLA. A titre d’exemple, notons qu’une corrélation significative a été mise en évidence entre :
– HLA – B27 et – spondylarthrite ankylosante – syndrome de Reiter – rhumatisme psoriasique
– HLA – DW2 et sclérose en plaques
– HLA – B13 et psoriasis
– HLA – DRW3 et diabète juvénile, thyroïdite de Hashimoto, syndrome de Sjögren.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

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Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.