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Une infection persistante par le papillomavirus (HPV) est la cause principale du cancer du col et des lésions néoplasiques intra-épithéliales (CIN). Il existe plus de 100 génotypes du virus HPV mais seuls certains génotypes sont associés aux cancers du col. Ce sont les HPV à haut risque.
Le papillomavirus est extrêmement difficile à cultiver et la réponse aux anticorps n’est pas toujours démontrable. D’où l’utilité du dépistage de l’ADN viral à l’aide d’une méthode sensible et spécifique.
Le test utilisé au laboratoire est une technique d’amplification de l’ADN appelée réaction de polymérisation en chaîne (PCR). Cette technique amplifie simultanément l’ADN cible du virus HPV et l’ADN β-globine (témoin cellulaire) ce qui permet de contrôler la qualité de l’échantillon prélevé et de
vérifier l’absence dans le prélèvement d’un inhibiteur de l’amplification (substances inhibant l’ADN polymérase) pouvant être responsable de résultats faussement négatifs.
Le test utilise une séquence de nucléotides dans la région L1 polymorphe et permet de dépister les 13 génotypes à haut risque (16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59 et 68), il n’a pas montré de réaction croisée avec une variété de virus, bactéries, levures, protozoaires ni avec les génotypes HPV à faible risque.

La technique PCR est réalisable en routine sur prélèvement cytologique cervical en milieu liquide (pots easyfix et thinprep)
Frottis du col (matériel fourni par le laboratoire)
-Enlever le mucus du col.
-Frotter le col en tournant plusieurs fois avec la brosse (cervex brush) fournie avec le pot, au
niveau de la zone de jonction exo et endocervicale.
-Immerger la brosse dans le pot de fixation (la tête de la brosse peut être détachée et laissée
dans le pot).
-Adresser le pot au laboratoire où l’examen cytologique et la PCR seront réalisés.
On notera l’interférence possible par certains gels contraceptifs (gel bioadhésif Advantage-S) ; par contre, diverses crèmes vaginales ont été testées et n’ont pas montré d’interférences ; de même, la présence de sang ou de mucus cervical n’interfère pas.

Conditions de remboursement :
Pour rappel :
La recherche d’HPV en biologie moléculaire est remboursée depuis le 1er juillet 2009, mais uniquement :
-En présence de cellules atypiques (ASC-US ; ASC-H et AGUS). Ces atypies doivent être confirmées par un second pathologiste.
-Lors du suivi de la présence préalable de cellules atypiques (ASC-US ; ASC-H et AGUS).
-Lors du suivi du traitement d’une néoplasie cervicale intraépithéliale de haut grade (SIL HG) ou d’un adénocarcinome endocervical in situ, avec frottis cervico vaginal négatif.
Nous pouvons bien sûr faire une recherche d’HPV en dehors de ces restrictions, mais uniquement avec l’accord de la patiente et moyennant une facturation hors remboursement de 56 €.

Négatif

Une infection persistante par le papillomavirus (HPV) est la cause principale du cancer du col et des lésions néoplasiques intra-épithéliales (CIN).
La présence de l’HPV à haut risque est impliquée dans 99% des cancers du col.
L’HPV à bas risque est souvent associé à des lésions intra-épithéliales de bas grade ou des condylomes.
Le test HPV et l’examen cytologique sont complémentaires.
Le test HPV dépiste les femmes à risque. L’examen cytologique dépiste les femmes ayant déjà des lésions intra-épithéliales.
Devant des anomalies cellulaires atypiques ASC-US et AGUS, l’association du test HPV permet d’infirmer ou d’affirmer la présence d’un HPV à haut risque, ce qui permet d’orienter la démarche thérapeutique.
Dans le suivi du traitement d’une lésion de haut grade, il est important d’intégrer le test HPV. En effet, si l’HPV se négative, c’est un signe de bon pronostic. En revanche, si l’HPV reste positif, cela signifie qu’il persiste de l’ADN viral dans la zone de jonction. Ces patientes doivent faire l’objet d’une surveillance plus soutenue.

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La parathormone est synthétisée dans les cellules principales des glandes parathyroïdes. La régulation de la synthèse et de la sécrétion sont sous la dépendance du taux de calcium ionisé par un mécanisme du type feed-back négatif. L’action de la parathormone est multifocale; elle s’exerce principalement: – au niveau osseux, en synergie avec le 1a,25-dihydroxycholécalciférol, où elle mobilise le calcium. – au niveau rénal où elle provoque la réabsorption du calcium et l’excrétion des phosphates. – sur la synthèse du 1a,25-dihydroxycholécalciférol qui est stimulée. La parathormonémie suit un rythme circadien présentant un maximum entre 14 heures et 16 heures.

Le prélèvement est effectué le matin chez un patient à jeun. L’analyse est réalisée sur sérum. Après centrifugation, l’échantillon doit être congelé immédiatement.

17 – 72 ng/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

– Il y a augmentation de la parathormonémie en cas d’hyperparathyroïdisme. Celui-ci peut être primaire (hyperplasie, adénome, carcinome), ectopique (associé à un carcinome rénal ou bronchique) ou secondaire en réponse à une diminution de la calcémie (hypovitaminose D, insuffisance rénale chronique, … ).
– La parathormone est diminuée en cas d’hypoparathyroïdie et d’hypercalcémie quelle qu’en soit la cause.

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Le parvovirus B19 est un petit virus à ADN de la famille des Parvoviridae, il appartient au genre des erythrovirus. Le virus infecte les progéniteurs érythroïdes et toutes les cellules en réplication importante. Le récepteur viral est le globoside (antigène P erythrocytaire)
L’infection peut être asymptomatique ou bien s’accompagne d’un syndrôme grippal, d’un rash (érythème infectieux ou 5ème maladie, enfants entre 4 et 7 ans), d’arthralgies (femmes). L’infection en cours de grossesse peut atteindre le fœtus (30-50%) et causer le décès fœtal ( 5-10 %)ou plus tard dans la grossesse, un hydrops (3-6 %) avec anémie sévère, parfois fatale. La plupart des infections fœtales sont cependant asymptomatiques (85-90 %). L’infection chez un individu souffrant d’une anémie hémolytique chronique peut se traduire par une crise aplasique ou par une aplasie prolongée chez le patient immunodéficient.. Le virus peut également être transmis par transfusion. Les anticorps IgG et IgM peuvent être détectés par techniques d ‘immunofluorescence ou immuno-enzymatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

IgM : absence
IgG absence : pas de contact
IgG présence : contact ancien

7 jours

L’incubation varie entre 1 et 4 semaines.
Les anticorps IgM sont généralement détectables au moment du rash , et persistent pendant 3 mois (immunofluorescence).
Les IgG apparaissent peu après et persistent toute le vie. Il peut y avoir une réaction croisée des IgM à l’occasion d’une infection rubéoleuse.

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La diphénylhydantoïne est un médicament antiépileptique. Elle est principalement métabolisée au niveau du foie ( 95 % ) et est faiblement excrété tel quel dans les urines (5 %).

L’analyse est réalisée sur sérum, immédiatement avant la prise du médicament.

Zones thérapeutiques : 10 – 20 mg/mL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Tous les antiépileptiques ont des effets indésirables potentiellement graves.
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.

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Les phosphatases alcalines représentent un groupe d’enzymes qui catalysent l’hydrolyse d’esters phosphoriques. Les phosphatases alcalines sont largement distribuées dans les différents tissus, mais surtout dans le foie, les os, les intestins, le placenta. Dans les hépatocytes, la phosphatase alcaline est présente dans la membrane canaliculaire qui borde les canalicules biliaires. Les phosphatases alcalines sont codées par 3 gènes différents. Les formes hépatique et osseuse sont codées par le même gène mais se distinguent par des mofications post-traductionnelles.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné. Le prélèvement doit être effectué à jeun, car la concentration sérique de la forme intestinale augmente après un repas

Femmes


<18 ans             54 – 369 U/L


18-50 ans         42 – 98 U/L


50-60 ans         53 – 141 U/L


>60 ans             43 – 160 U/L

Hommes


<20 ans              54 – 369 U/L


20-50 ans          53 – 128 U/L


50-60 ans          56 – 119 U/L


>60 ans              56 – 155 U/L

Les taux plus élevés chez l’enfant sont liés à la croissance osseuse. En période de grossesse, l’activité augmente durant le dernier trimestre : le passage sanguin d’une phosphatase d’origine placentaire en est la cause.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Face à une élévation de la phosphatase alcaline on est confronté à la question de son origine : os ou foie. On peut contourner cette difficulté soit en mesurant parallèlement l’activité de la LAP, soit en déterminant les isoenzymes par électrophorèse, soit en mesurant spécifiquement la forme osseuse.

En pathologie osseuse:
L’augmentation des phosphatases alcalines, reflet de l’hyperactivité ostéoblastique, se rencontre dans de nombreuses maladies osseuses : maladie de Paget, ostéomalacie, hyperparathyroïdie, métastases osseuses, consolidation de fracture…. Toutefois l’augmentation la plus nette est mesurée en cas de cancer ostéogénique et dans la maladie de Paget.

En pathologie hépatobiliaire:
L’augmentation de l’activité des phosphatases alcalines, reflet d’une cholostase, peut être plus ou moins importante. Elle n’est pas une conséquence directe de l’obstruction, mais résulte d’une augmentation de synthèse. L’obstruction intrahépatique ne provoque en général qu’une majoration modérée des phosphatases alcalines. Un obstacle extrahépatique à l’écoulement biliaire engendre une hyperactivité phosphatasique plus nette.

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Le phosphore plasmatique total est constitué d’une fraction minérale et d’une fraction organique quantitativement la plus importante. Le dosage du phosphore plasmatique mesure la fraction minérale du phosphore total. Outre son rôle capital dans la minéralisation osseuse, le phosphore entre dans la composition de nombreuses molécules physiologiquement très importantes: phospholipides, acides nucléiques, ATP et autres nucléotides… La régulation de la phosphatémie est sous la dépendance de trois hormones: le 1a, 25-dihydroxycholécalciférol (métabolite le plus actif de la vitamine D), la calcitonine et la parathormone. L’action de ces hormones est complexe et imbriquée. Elle s’exerce au niveau de trois organes cibles: le tissus osseux, l’intestin et le rein. Au niveau de leurs répercutions sur la phosphatémie, la parathormone et la calcitonine provoquent une diminution, la vitamine D une augmentation.

Le dosage est réalisé sur sérum.

Sérum 
< 10 j : 1.41 – 2.91 mmol/L


10 j – 2 ans : 1.29 – 2.10 mmol/L


2 – 12 ans : 1.03 – 1.87 mmol/L


12 – 60 ans : 0.78 – 1.42 mmol/L


> 60 ans H : 0.71– 1.26 mmol/L


> 60 ans F : 0.81 – 1.36 mmol/L


Urine de 24 h
12.9 – 42.0 mmol/24 h

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Les hyperphosphatémies:
L’hypoparathyroïdisme s’accompagne d’ hyperphosphatémie et d’hypophosphaturie. L’hyperphosphatémie liée à un pseudohypoparathyroïdisme résulte d’une insensibilité tubulaire à la parathormone. L’insuffisance rénale, suite à la réduction de la filtration glomérulaire, peut entraîner de l’hyperphosphatémie. D’autres situations telles que l’intoxication par la vitamine D, les processus ostéolytiques étendus, l’acromégalie peuvent provoquer une élévation de la phosphatémie.

Les hypophosphatémies: 
L’hypophosphatémie mise en évidence dans l’hyperparathyroïdisme résulte de la diminution de la réabsorption tubulaire des phosphates consécutive à l’augmentation du taux de la parathormone. Lors de carence en vitamine D, l’hypophosphatémie est due à une diminution de l’absorption intestinale mais aussi à un hyperparathyroïdisme secondaire à l’hypocalcémie. Certaines pathologies rénales complexes telles que le syndrome de Debré-Fanconi peuvent s’accompagner d’hypophosphatémie, suite à une atteinte tubulaire proximale. Une hypophosphatémie sévère peut se rencontrer dans les situations suivantes:
– Alcoolisme
– Réalimentation après un jeune prolongé.
– Correction de l’acidocétose diabétique.
– Prise orale prolongée de gel d’alumine.
La phosphaturie reflète essentiellement les variations de l’apport alimentaire. Ce dosage ne peut donc être interprété qu’en fonction des autres paramètres du métabolisme phosphocalcique.

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Une plaie, qu’elle soit chronique ou traumatique, est rapidement colonisée par les germes de la peau, des muqueuses et des cavités: tube digestif, vessie, voies biliaires. Elle peut également être colonisée par des germes exogènes. Il s’agit donc généralement de Staphylococcus aureus ou coagulase négative, de Streptococcus viridans ou Béta hémolytiques, d’entérocoques, d’entérobactéries, de nonfermentants comme le Pseudomonas aeruginosa, d’anaérobies et de champignons.

Dans tous les cas, avant prélèvement, une plaie doit être lavée avec de l’eau physiologique stérile. Le prélèvement idéal est une biopsie ou à défaut une ponction à la seringue . Ce prélèvement sera transporté dans un pot stérile pour la culture aérobie et dans un système de transport anaérobie pour la culture anaérobie. Il sera conservé à température ambiante et arrivera dans les 2 heures au laboratoire. Lorsqu’un frottis est prélevé, il convient, si c’est une lésion profonde, d’effectuer le prélèvement à la base de la lésion et s’il s’agit d’une lésion superficielle, fermement au bord de celle-ci. Le frottis sera transporté à température ambiante, dans un milieu de transport NCVP et arrivera dans les 2 heures au laboratoire.

Toutes les plaies sont colonisées par des bactéries. La colonisation d’une plaie n’empêche pas sa cicatrisation. Par contre une infection empêche la cicatrisation. C’est donc généralement la clinique qui déterminera si une plaie doit ou non être traitée par un antiseptique local et/ou un antibiotique systémique. La quantité de germes influencera la fermeture de la plaie. La virulence du germe déterminera l’invasion autour de la plaie. Les germes les plus virulents rencontrés dans une plaie infectée sont les Staphylocoques aureus, les Streptocoques Béta hémolytiques, les anaérobies et dans une moindre mesure les entérobactéries (principalement le Protéus) et le Pseudomonas aeruginosa.

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Les plaquettes proviennent de la fragmentation du cytoplasme des mégacaryocytes médullaires. Dans la circulation elles présentent l’aspect de disques de 1 à 3 µ de diamètre. Elles interviennent de manière fondamentale dans les processus hémostatiques.

Le sang est recueilli, sur EDTA et maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.

150 – 400 X  10 exp3/µL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Les thrombocytoses: 
– Thrombocytose réactionnelle lors des syndromes inflammatoires, elles dépasse rarement 800.000/µL
– Thrombocytémie essentielle, syndrome myéloprolifératif, caractérisé par une atteinte sélective de la lignée mégacaryocytaire
– Thrombocytose post-splénectomie.
Les thrombopénies:
Avant d’affirmer une thrombopénie, il convient de vérifier sur frottis sanguin l’absence d’agrégats plaquettaires (agglutination aspécifique au contact de l’EDTA). La formation d’agrégats conduit à une sous-estimation parfois très importante du nombre des plaquettes.

Thrombopénies d’origine médullaire: Par aplasie, prolifération maligne d’une autre lignée cellulaire et thrombopénie alcoolique aiguë.

Thrombopénies périphériques:
– Infectieuses (essentiellement au cours de maladies virales)
– Médicamenteuses par mécanisme immunologique
– Au cours des CIVD par consommation dans les microthrombi vasculaires
– Thrombopénies auto-immunes et purpura thrombopénique idiopathique
– Par hypersplénisme (le taux des plaquettes reste généralement supérieur à 50.000/µL)
– Thrombopénie (modérée) dans les cirrhoses éthyliques.
– Néoplasies.

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Le système fibrinolytique s’articule autour d’une réaction fondamentale: la transformation du plasminogène en plasmine. Le plasminogène possède deux activateurs essentiels: le t-PA (Tissue Plasminogen Activator), libéré par les cellules endothéliales vasculaires, et l’urokinase. Physiologiquement, le plasminogène se fixe à la fibrine lors de la fibrinoformation via les lysine binding sites. Lors de la fibrinolyse, le plasminogène est transformé en plasmine par ses activateurs directement au niveau du réseau de fibrine. Le système fibrinolytique possède ses inhibiteurs: l’ α2-antiplasmine et l’ α2-macroglobuline agissent au niveau de la plasmine; les PAI (Plasminogen Activator Inhibitors) s’opposent à l’action du t-PA et de l’urokinase.

75 – 140 %

15 jours

Le dosage du plasminogène peut être utile dans la mise au point d’une thrombophilie.
Les dysplasminogénémies sont un peu plus fréquentes que les déficits quantitatifs qui sont rares.

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Les anticorps anti-plasmodium sont habituellement mis en évidence par une technique d’immunofluorescence faisant appel à Plasmodium falciparum comme antigène.

Les anticorps apparaissent rapidement après l’infestation (1 à 2 semaines), le taux croît en phase aiguë et peut, après traitement, se maintenir à des valeurs résiduelles durant plusieurs années.

L’analyse est réalisée sur sérum.

7 jours

Titre inférieur à 20

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L’examen sérologique doit toujours être accompagné de la recherche du parasite sur frottis sanguin.
Si la recherche du parasite sur frottis se révèle négative en présence d’un taux significatif d’anticorps spécifiques, les interprétations suivantes peuvent être prises en considération: phase chronique, parasitémie peu importante ou décapitée par le traitement.

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Le paludisme est une protozoose causée par un parasite du genre Plasmodium dont quatre espèces relèvent de la pathologie humaine: P. falciparum, P. vivax, P. ovalae, P. malariae. Frottis et goutte épaisse permettent d’observer la présence du parasite qui, selon le stade d’évolution, apparaîtra sous la forme de trophozoïtes, schizontes ou gamétocytes. Le frottis présente l’avantage de ne pas altérer la morphologie du parasite mais il peut conduire à des résultats faussement négatif en cas de faible parasitémie. Par contre, la goutte épaisse, qui est une technique de concentration, est plus sensible mais d’interprétation plus délicate.

Un test immunologique permettant la détection d’antigènes spécifiques est un test complémentaire de premier choix.

Le prélèvement (ponction digitale, sang sur citrate ou EDTA) doit être effectué à l’acmé thermique ou pendant la période ascendante.
Goutte épaisse : Déposer une goutte de sang sur une lame, défibriner en tournant une à deux minutes la pointe du vaccinostyle dans la goutte tout en l’étalant de façon homogène. Laisser sécher (1 à 3 heures à 37° C)
Recherche d’antigène : prélèvement sur tube EDTA effectué à l’acmé thermique ou durant la phase ascendante.

Absence de parasites

Frottis sanguins et goutte épaisse sont les examens principaux conduisant au diagnostic de paludisme. L’examen sérologique (recherche d’anticorps anti-plasmodium) peut s’avérer un examen complémentaire utile

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Le potassium est quantitativement le principal cation intracellulaire. Le gradient de concentration qui existe entre les compartiments intracellulaires et extracellulaires est maintenu grâce à un mécanisme de transport actif utilisant l’ATP comme source d’énergie. La quasi totalité du potassium filtré au glomérule est réabsorbée au niveau du tube contourné proximal. Au niveau du tube distal il y a sécrétion du K+ par échange entre K+ et Na+. L’échange Na+, K+ est stimulé par l’aldostérone dont la sécrétion est modulée essentiellement par le système rénine-angiotensine. Le mécanisme de sécrétion protège l’organisme contre l’hyperkaliémie. Par contre une perte excessive de K+ n’est rectifiée que par un apport compensatoire.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné (patient à jeun). Les hématies doivent être séparées du sérum ou du plasma au plus tôt. L’hémolyse invalide le test. Le dosage est également réalisé sur urines de 24 H.

sérum: 3.5 -5.2 mmol/L
urines de 24 h : 25.0 – 125.0 mmol/24 H

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Hypokaliémies: 
– Par carence d’apport
– Par pertes digestives: vomissements, diarrhées prolongées, abus de laxatifs,. . .
– Par pertes rénales (diurétiques, tubulopathies, hyperaldostéronisme)
– Par passage vers l’intérieur des cellules (alcalose, traitement par l’insuline, β2 mimétiques)

Hyperkaliémies: 
– Par insuffisance rénale (secondaire à la diminution de la sécrétion de K+)
– Par insuffisance surrénalienne (secondairement à l’hypoaldostéronisme)
– Par utilisation de diurétiques d’épargne potassique ou par surcharge médicamenteuse.
– Par libération excessive à partir des cellules : en cas d’acidose, d’hémolyse massive, de rhabdomyolyse ou de lyse tumorale.
Remarque: Avant de conclure à une hyperkaliémie il convient de s’assurer qu’il n’y a pas une erreur au niveau du prélèvement : hémolyse ou séparation tardive du plasma et des cellules.

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La préalbumine est synthétisée par le foie. A l’électrophorèse des protéines plasmatiques elle constitue la fraction la plus anodique, d’où son nom. C’est une protéine de transport pour les hormones thyroïdiennes. Elle stabilise également le complexe Rétinol-RBP.

Le dosage est réalisé sur sérum. tube sec

< 9 ans : 0.14 – 0.33
< 13 ans : 0.20 – 0.36 > 13 ans : 0.18 – 0.45

2X/sem

L’intérêt principal du dosage de la préalbumine se situe au niveau de l’évaluation de l’état nutritionnel et secondairement de l’investigation de la capacité fonctionnelle hépatique.
– En cas de dénutrition :
La diminution de la concentration de la préalbumine est un excellent indice de dénutrition notamment grâce à un temps de demi-vie court (1 – 2 jours). Toutefois, il convient de s’assurer de l’absence de toute autre cause de diminution (notamment la coexistence d’un syndrome inflammatoire) avant l’interprétation.
– Lors des affections hépatiques :
La diminution de la concentration de la préalbumine est le reflet du déficit fonctionnel de l’hépatocyte retentissant sur la synthèse des protéines.

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Les techniques de séparation électrophorétiques et chromatographiques appliquées à un hémolysat permettent, dans des conditions physico-chimiques bien déterminées, de séparer les différentes hémoglobines. Le tracé électrophorétique normal met en évidence, chez l’adulte, trois hémoglobines: l’hémoglobine A (α2ß2) nettement majoritaire, l’hémoglobine A2 (α2δ2) et l’hémoglobine F ou hémoglobine fœtale (α2γ2) présentes à l’état de traces.

Patient à jeun. Le sang recueilli sur EDTA est maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.

Durant les 6 mois qui suivent la naissance, le pourcentage d’HbF diminue progressivement au profit de l’hémoglobine A2 et surtout de l’hémoglobine A.
Le tracé adulte normal se présente comme suit:

– Hémoglobine A: > 95 %
– Hémoglobine A2: 2 – 3.5 %
– Hémoglobine F: < 2 %

1X/sem

La séparation des hémoglobines est un élément important dans le diagnostic d’une hémoglobinopathie. L’anomalie décelée peut être qualitative (anomalie de structure) et/ou quantitative (anomalie de synthèse). Les dosages de l’hémoglobine A2 et de l’hémoglobine F complètent l’investigation.

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La décompensation cardiaque est une affection sévère dont la prévalence augmente avec l’âge.
En l’absence d un traitement adéquat, elle entraîne le décès dans 50 % des cas endéans les 5 ans qui suivent le diagnostic d’où la nécessité d’un diagnostic précoce.
Le peptide natriurétique type B (BNP, 32 acides aminés) est une hormone produite au niveau des myocytes des ventricules cardiaques sous forme de pre-pro-BNP (132 acides aminés) clivé d’abord en proBNP (108 acides aminés) puis en N-terminal proBNP (76 acides aminés) et enfin en BNP, seule forme biologiquement active. Une surcharge ventriculaire s’accompagne d’une augmentation de la production de BNP et d’une augmentation des taux sériques de BNP et de la forme inactive N-terminal proBNP

Le test est réalisé sur sérum ou plasma hépariné

Si < 300 pg/mL (tout âge) : insuffisance cardiaque peu probable 

Valeur élevée et dyspnée :
Insuffisance cardiaque probable si 
> 450 pg/mL pour patient < 50 ans


> 900 pg/mL pour patient entre 50 et 75 ans


> 1800 pg/mL pour patient > 75 ans

7 jours

Diagnostic différentiel dyspnée d’origine cardiaque et dyspnée d’origine pulmonaire :
• taux normaux dans la dyspnée d’origine pulmonaire
• taux augmentés dans la dyspnée cardiaque (valeurs d’autant plus élevées que l’insuffisance cardiaque est sévère)
– Diagnostic précoce de la décompensation cardiaque : en présence d’un taux élevé, le diagnostic doit être confirmé par échographie
– Bonne valeur prédictive négative
– L’insuffisance rénale peut occasionner une élévation des taux

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Chez la femme, la progestérone est sécrétée, sous l’influence de la LH, par les cellules du corps jaune. Chez la femme enceinte le placenta est la principale source de progestérone. La progestérone étant un précurseur métabolique des androgènes et des corticostéroïdes, les testicules et les surrénales en produisent en faible quantité. Au cours du cycle menstruel, le taux de progestérone reste bas en phase folliculaire. Il augmente rapidement et fortement en phase lutéale pour chuter abruptement à la fin de celle-ci.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné

Homme :
0.3 – 1.2 µg/L

Femme : En période d’activité génitale: 
– phase folliculaire : 0.2 – 1.4 µg/L
– phase lutéale : 3.3 – 28.0 µg/L
Femme en période de ménopause : 
< 0.7 µg/L
Grossesse :
4 – 5 semaines : 10 – 36 µg/L
5 – 6 semaines : 10 – 36 µg/L
6 – 7 semaines : 13 – 36 µg/L
7 – 12 semaines : 13 – 49 µg/L
12 – 16 semaines : 16 – 59 µg/L
16 – 29 semaines : 19 – 153 µg/L
29 – 40 semaines : 48 – 276 µg/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Fonction ovarienne.
Le dosage de la progestérone se situe avec celui de l’oestradiol, de FSH et LH parmi les tests élémentaires de l’investigation de la fonction ovarienne. La progestérone étant synthétisée par le corps jaune, son principal intérêt est de confirmer l’ovulation et de vérifier le caractère fonctionnel du corps jaune. Au 21 ème jour du cycle, le taux de progestérone doit être > 5 µg/L Les taux sont bas sous contraception orale.

Durant la grossesse.
Au début de la grossesse c’est le corps jaune qui synthétise la majeure partie de la progestérone (jusqu’à 7 à 10 semaines de grossesse). Ensuite le relais est pris par le placenta. Les variations inter-individus étant très importantes, plus qu’une valeur isolée, ce sont les dosages répétés qui sont susceptibles de fournir le plus de renseignements. Un taux de progestérone bas (< 10 µg/L) est associé à un risque accru de fausse couche. Le taux de progestérone est anormalement bas en cas de grossesse ectopique.

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La prolactine est une hormone polypeptidique synthétisée par l’antéhypophyse. Elle possède deux actions principales:
– Elle déclenche la sécrétion lactée par la glande mammaire et participe au maintien de la lactation. Cette hyperprolactinémie physiologique entraîneun blocage de l’ovulation, excluant ainsi la possibilité de grossessependant cette période.
– Elle joue un rôle important, en synergie avec d’autres hormones (œstrogènes, progestérone), dans le développement mammaire.

Les mécanismes régulateurs de la prolactine sont complexes : au niveau hypothalamique, la dopamine exerce un effet inhibiteur, alors que le TRH (Thyrotropin releasing hormone) stimule la synthèse et la sécrétion de prolactine. La prolactine est sécrétée selon un rythme circadien avec un maximum nocturne.

Le prélèvement sera effectué à jeûn, entre 9h et 11h du matin et 20 minutes après la pose d’un cathéter, de façon à limiter autant que possible l’influence du stress qui augmente le taux de prolactine. L’analyse est réalisée le plus rapidement possible sur sérum ou plasma.

FEMME :
<18 ans
– enfant : 3.6 – 12 μg/L
– début puberté : 3.6 – 12 μg/L
– milieu de puberté : 2.6 – 18 μg/L
– fin de puberté : 3.2 – 20 μg/L
adulte 
1.8 – 29.2 μg/L
Phase ovulatoire : 2.8 – 29.2 μg/L
Ménopause : 1.8 – 20.3 μg/L

HOMME :
< 18 ans
– enfant < 10 μg/L
– début puberté < 10 μg/L
– milieu puberté < 6.1 μg/L
– fin puberté : 2.8 – 11 μg/L
adulte 
2.1 – 17.7 μg/L

La prolactine est augmentée physiologiquement pendant la grossesse et l’allaitement.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

– Le dosage de la prolactine s’inscrit dans le cadre du diagnostic étiologique d’une aménorrhée et d’une stérilité chez la femme.
– En présence de galactorrhée, de troubles sexuels et gynécomastie, un dosage de prolactine s’impose également. L’origine de l’hyperprolactinémie éventuellement mise en évidence dans ces cas est bien sûr à investiguer.
– Parmi les nombreuses causes d’hyperprolactinémie, l’adénome hypophysaire est le plus probable lorsque les taux sériques sont élevés.
– De nombreux médicaments sont susceptibles de provoquer une hyperprolactinémie modérée (oestro-progestatifs, neuroleptiques, antidépresseurs, cimétidine, métoclopramide….).
– Autres causes d’élévation : stress, stimulation mammaire, traumatisme thoracique, insuffisance rénale.
– Une élévation de prolactine peut aussi être due à l’existence d’un complexe prolactine-IgG (macroprolactine), qui n’a pas de signification pathologique. La macroprolactine peut être éliminée par précipitation (au polyéthylène glycol) avant le dosage.
– La sécrétion de prolactine se faisant sur un mode pulsatile, les valeurs pathologiques devraient être vérifiées sur un deuxième prélèvement.

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La synthèse de la protéine C et de la protéine S est réalisée par le foie. Elle est vitamine K dépendante. La protéine C est activée grâce à l’action du complexe formé par la thrombine et la thrombomoduline des cellules endothéliales. La protéine C activée agit, en présence de protéine S, sur les facteurs Va et VIIIa en provoquant leur dégradation. La protéine S circule sous une forme libre et une forme liée à la C4bBP. Seule la forme libre a une activité cofacteur de la protéine C activée. La protéine C activée possède un inhibiteur spécifique. Protéine C et protéine S ont donc une fonction anticoagulante, leur déficit est thrombogène.

Le test est réalisé sur plasma citraté. Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées
. – Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.

L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

Protéine C : 72 – 161%
Protéine S libre Homme : 63 – 143%
Protéine S libre Femme : 54 – 110 %

Protéine C : 8 jours
Protéine S : 7 jours

Les déficits en protéine C et en protéine S sont des facteurs de risque de la thrombose. Ils peuvent être acquis (AVK, atteintes hépatiques, …) ou congénitaux (quantitatifs ou qualitatifs).

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La CRP, protéine synthétisée au niveau de l’hépatocyte, existe à l’état de traces chez l’individu sain. Elle possède un temps de demi-vie court (24 heures). La CRP joue le rôle d’activateur de la voie classique du complément et favorise la phagocytose bactérienne.

Le dosage est réalisé sur sérum

< 5 mg/L
L’imprégnation oestrogénique élève légèrement le taux de la CRP

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’inflammation est la seule cause de l’augmentation de la CRP. De plus son temps de demi-vie plasmatique court la situe comme paramètre de choix dans l’investigation d’un processus inflammatoire. En effet elle augmente rapidement (dans les 6-10 h) et fortement (jusqu’à 1000 fois) en cas d’inflammation. Le taux se normalise rapidement après résolution de l’inflammation. Un dosage de CRP ultrasensible permet de mesurer des valeurs de CRP aussi basses que 0.2 mg/L

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Les protéines plasmatiques ont une action collective en intervenant dans le maintien de l’équilibre acido-basique et en tant que composant de la pression osmotique sanguine. Elles constituent l’essentiel du pool des acides aminés.

L’analyse est réalisée sur sérum.

64 – 83 g/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Les variations de la concentration de la protéinémie totale ne présentent qu’un intérêt clinique limité. L’étude des protéines individuelles est une source de renseignements beaucoup plus riche.
L’hyperprotéinémie totale est le reflet soit, d’une hyperproduction (en particulie d’immunoglobulines) qui ne peut être investiguée que par le dosage des protéines spécifiques ou l’électrophorèse, soit d’une diminution de volume hydrique.
L’hypoprotéinémie totale peut résulter de pertes importantes (entéropathie exsudative, syndrome néphrotique, brûlures), d’un déficit de synthèse (pathologie hépatique), d’un apport insuffisant (malnutrition, malabsorption), ou d’une hémodilution.

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Le filtre glomérulaire agit sélectivement vis-à-vis des protéines. Cette sélectivité est principalement due à la taille de ses pores et à la charge électrique négative de la membrane basale. Il en résulte que l’essentiel des protéines se retrouvant dans l’ultrafiltrat glomérulaire ne dépassent pas un poids moléculaire de l’ordre de 50.000 daltons (α1 microglobuline, RBG, β2 microglobuline, chaînes légères). La majeure partie des protéines de faible poids moléculaire est réabsorbée au niveau tubulaire. L’ensemble de ces processus limite la protéinurie physiologique à 80 mg/24 h.

Le dosage des protéines totales est effectué sur urines de 24 h
Le dosage des protéines spécifiques est effectué soit sur urines de 24 h, soit sur un échantillon des secondes urines du matin.

Protéines totales (au repos) : < 80 mg/24 h


β2 microglobuline (PM 11800 D) : < 0.3 mg/L


α1 microglobuline (PM +/- 33000 D) : < 12.5 mg/L


R.B.P (Rétinol Binding Protein) : < 0.5 mg/L


Albumine (PM 65000 D) : < 19 mg/L


Transferrine (PM 90000 D) : < 2 mg/L


IgG (PM 160000 D) : < 17.5 mg/L

Répondu le jour de la réception + 1 jour (ouvrable)

• Altération de la filtration glomérulaire
La filtration glomérulaire dépend de l’hémodynamique rénale (flux sanguin diminué, pression de filtration augmentée) et de l’intégrité du glomérule. L’atteinte du glomérule peut se situer au niveau de la surface de la membrane basale et donc modifier sa charge électrique, elle peut également augmenter à des degrés divers la porosité. La conséquence commune de ces atteintes glomérulaires est le passage dans l’ultrafiltrat de protéines de poids moléculaire élevé qui ne seront pas réabsorbées au niveau tubulaire. La sélectivité du glomérule est proportionnelle à sa capacité à s’opposer au passage de molécules de poids moléculaire croissant. Une protéinurie ne contenant que de l’albumine sera qualifiée de sélective, une protéinurie contenant à la fois albumine et IgG sera qualifiée de non sélective. Une protéinurie glomérulaire peut être fonctionnelle ou pathologique. Une protéinurie fonctionnelle est associée à : exercice physique, fièvre, position debout, grossesse…

Parmi les origines pathologiques des différentes protéinuries glomérulaires notons:
– Glomérulonéphrites à lésions minimes (protéinuries sélectives)
– Glomérulonéphrites aiguës
– Glomérulonéphrite membrano-proliférative
– Collagénoses
– Néphropathie diabétique

• Altération de la réabsorption tubulaire
La réabsorption tubulaire est un processus métabolique actif aboutissant à la réabsorption quasi complète des protéines de faible poids moléculaire. La modification de la capacité de réabsorption tubulaire provoque l’apparition de celles-ci dans les urines.
Parmi les origines pathologiques des différentes protéinuries tubulaires notons:
– Syndrome Debré – Fanconi (anomalie héréditaire)
– Pyélonéphrites
– Néphrites interstitielles (antibiotiques, métaux lourds, …)

La distinction entre protéinurie glomérulaire sélective, non sélective, tubulaire et mixte, impose le dosage :
– D’une protéine de faible poids moléculaire pour révéler les atteintes tubulaires (ex: α1-microglobuline, β2-microglobuline, R.B.P).
– D’une protéine de haut poids moléculaire pour distinguer les protéinuries glomérulaires sélectives et non sélectives (ex: IgG).
– De l’albumine.

Le dosage de l’albumine est particulièrement indiqué chez le diabétique. Plusieurs enquêtes prospectives ont démontré la valeur prédictive de la « microalbuminurie » (excrétion urinaire de petites quantités d’albumine, comprises entre 30 et 300 mg/24 h) quant au développement ultérieur d’une néphropathie diabétique.

• Protéinurie de Bence-Jones.
L’immunoélectrophorèse des urines est l’analyse de choix pour révéler la présence des chaînes légères Kappa et Lambda d’immunoglobulines.

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Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

INR <1.15
PTT = 70 – 130 %

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale

En INR prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) 2.0 – 3.0
 valves cardiaques artificielles  2.5 – 3.5

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).

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Le PSA (antigène prostatique spécifique) est une protéase de nature glycoprotéique qui joue un rôle dans la liquéfaction du sperme. Elle est localisée au niveau des cellules épithéliales normales et carcinomateuses prostatiques. Dans le sang, le PSA circule soit sous forme libre (+/- 20%), soit complexé avec des inhibiteurs des protéases tels que l’α1-antichymotrypsine (80%) et l’α2-macroglobuline (20%). Dans ce dernier complexe, le PSA est inaccessible aux anticorps utilisés pour son dosage.

L’analyse est réalisée sur sérum. Le prélèvement est réalisé avant toute manipulation touchant la prostate.

PSA total : 
Le taux de PSA augmente avec l’âge, en liaison avec l’augmentation du volume de la prostate.
< 50 ans : < 2.5 µg/L
50-59 ans : < 3.5 µg/L
60-69 ans : < 4.5 µg/L >70 ans : < 6.5 µg/L

Rapport PSA libre / PSA total :
> 25% : cancer prostatique peu probable

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Grâce à sa sensibilité et à son origine exclusivement prostatique, le PSA total constitue un excellent marqueur. Il manque toutefois de spécificité en tant que marqueur tumoral. En effet, l’hyperplasie bénigne de la prostate de même que les maladies inflammatoires de la prostate peuvent s’accompagner d’une élévation du PSA total. La spécificité peut cependant être améliorée en dosant le PSA libre, afin de calculer le rapport PSA libre/PSA total. Les sujets atteints d’hyperplasie bénigne de la prostate présentent plus de PSA sous forme libre, au contraire des patients atteints d’adénocarcinome chez qui la forme complexée prédomine. Avec comme conséquence chez ceux-ci, une diminution du rapport PSA libre/ PSA total. Le dosage du PSA libre est recommandé lorsque le PSA total est anormal mais < 10 µg/L, de manière à réduire les biopsies prostatiques inutiles. Les taux de PSA sont corrélés à l’évolution de la masse tumorale.

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Le PSA (antigène prostatique spécifique) est une protéase de nature glycoprotéique qui joue un rôle dans la liquéfaction du sperme. Elle est localisée au niveau des cellules épithéliales normales et carcinomateuses prostatiques. Dans le sang, le PSA circule soit sous forme libre (+/- 20%), soit complexé avec des inhibiteurs des protéases tels que l’α1-antichymotrypsine (80%) et l’α2-macroglobuline (20%). Dans ce dernier complexe, le PSA est inaccessible aux anticorps utilisés pour son dosage.

L’analyse est réalisée sur sérum. Le prélèvement est réalisé avant toute manipulation touchant la prostate.

PSA total : 
Le taux de PSA augmente avec l’âge, en liaison avec l’augmentation du volume de la prostate.
< 50 ans : < 2.5 µg/L
50-59 ans : < 3.5 µg/L
60-69 ans : < 4.5 µg/L >70 ans : < 6.5 µg/L

Rapport PSA libre / PSA total :
> 25% : cancer prostatique peu probable

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Grâce à sa sensibilité et à son origine exclusivement prostatique, le PSA total constitue un excellent marqueur. Il manque toutefois de spécificité en tant que marqueur tumoral. En effet, l’hyperplasie bénigne de la prostate de même que les maladies inflammatoires de la prostate peuvent s’accompagner d’une élévation du PSA total. La spécificité peut cependant être améliorée en dosant le PSA libre, afin de calculer le rapport PSA libre/PSA total. Les sujets atteints d’hyperplasie bénigne de la prostate présentent plus de PSA sous forme libre, au contraire des patients atteints d’adénocarcinome chez qui la forme complexée prédomine. Avec comme conséquence chez ceux-ci, une diminution du rapport PSA libre/ PSA total. Le dosage du PSA libre est recommandé lorsque le PSA total est anormal mais < 10 µg/L, de manière à réduire les biopsies prostatiques inutiles. Les taux de PSA sont corrélés à l’évolution de la masse tumorale.

Fiche complète

Le PT est la mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique. – Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

INR <1.15
PTT = 70 – 130 %

Zone thérapeutique pour la surveillance de l’anticoagulation orale

En INR prévention et traitement de phénomènes thromboemboliques (veineux et artériels) 2.0 – 3.0
 valves cardiaques artificielles  2.5 – 3.5

Les résultats doivent être exprimés en INR (International Normalised Ratio) pour la surveillance de l’anticoagulation orale. Ils expriment dans ce cas le rapport entre le temps de coagulation de l’échantillon et celui du témoin en le normalisant au ratio international.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Trouble de la fibrinoformation :
Outre les facteurs VII,X,V, et II le PT explore la fibrinoformation. Il s’agit donc de s’assurer, lors d’un allongement de celui-ci, de l’absence d’une hypofibrinogénémie congénitale ou acquise.

Atteinte hépatique :
Les troubles hémostatiques qui peuvent en découler proviennent de la déficience fonctionnelle de l’hépatocyte. Le déficit plus ou moins important de la synthèse des facteurs de coagulation qui en résulte est responsable de l’allongement du PT.

Trouble hémostatique par déficit isolé en facteurs II, V, VII et X :
Il faut noter que de nombreuses coagulopathies familiales engendrant le déficit d’un seul facteur peuvent être parfaitement tolérées jusqu’au jour où une affection intercurrente (ou l’instauration d’une thérapeutique anticoagulante) abaisse le taux d’autres facteurs de la coagulation.

Traitements anticoagulants aux anti-vitamine K et trouble de la résorption de la vitamine K
(La vitamine K est nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII, IX et X).

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.