Analyses M

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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

M

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L’organisme adulte contient 20 à 28 g. de Mg, dont plus de 50 % se trouvent dans les tissus osseux, le reste étant essentiellement intracellulaire. Comme le calcium, le magnésium se présente sous deux formes: – une forme ultrafiltrable: ionisée (physiologiquement active) ou complexée (citrates… ) – une forme non diffusible: liée aux protéines (principalement à l’albumine). Le magnésium joue un rôle physiologiquement important dans les réactions de phosphorylation oxydative et dans l’activité de nombreuses enzymes; il intervient également dans les phénomènes d’excitabilité neuromusculaire. L’absorption du Mg alimentaire a lieu au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle. La régulation de la magnésémie est encore mal connue, elle est mutifactorielle et fait probablement intervenir la parathormone et l’aldostérone.

Patient à jeun. L’analyse est réalisée sur sérum, érythrocytes (tube hépariné) et urine de 24 H. L’hémolyse invalide le dosage.

Sérum
0.62 – 1.07 mmol/L

Erythrocytes
1.65 – 2.65 mmol/L

Urines de 24 h
3.0 – 5.0 mmol/24 h

L’hypomagnésémie.
Par malabsorption (sprue, stéatorrhée, résection du grêle), par pertes excessives d’origine intestinale (diarrhées importantes) ou rénale (nécrose tubulaire aiguë, diurétiques).
Par hypoparathyroïdisme : l’hypomagnésémie est dans ce cas souvent accompagnée d’hypocalcémie.
Par hyperaldostéronisme primaire.

Diverses situations telles que l’alcoolisme chronique, la pancréatite aiguë peuvent s’accompagner d’hypomagnésémie.

Hypermagnésémie:
– Liée à l’insuffisance rénale.

Dans la spasmophilie constitutionnelle le magnésium sérique est rarement diminué, le magnésium érythrocytaire (reflet espéré du Mg intracellulaire) semble être dans ce cas un meilleur indicateur.

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La maladie coeliaque est une maladie auto-immune due à une intolérance au gluten, caractérisée par une atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle entraînant un syndrome de malabsorption intestinale globale et donc une perte de poids, des diarrhées chroniques, des vomissements, une fatigue due à une anémie mais aussi d’autres symptômes tels que ostéopénie, dépression, aphtose, aménorrhée et stérilité.

L’intolérance au gluten peut aussi donner lieu à une dermatite herpétiforme.
Elle touche des sujets génétiquement prédisposés et peut se manifester à n’importe quel âge.

La prévalence de 0,4 % est sous estimée du fait de l’existence de formes frustes et latentes, cliniquement silencieuses mais présentant les lésions caractéristiques de la muqueuse (1/300). Le nombre de patients positifs identifiés double chaque année.

Différents anticorps peuvent être mis en évidence chez ces patients soumis à une alimentation normale : les anticorps anti-gliadine IgA et IgG, les anticorps anti-réticuline, les anticorps anti-endomysium et les anticorps anti-transglutaminase tissulaire.
Les anticorps anti-endomysium réagissent avec la substance intermyofibrillaire du muscle lisse. Les anticorps anti-endomysium IgA sont des marqueurs très spécifiques (>95 %) et très sensibles (>90 %) pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de la dermatite herpétiforme. Ces anticorps sont recherchés par immunofluorescence.
Les anticorps anti-gliadine ont une sensibilité proche de celle des anti-endomysium si les IgA et les IgG sont demandées simultanément, mais sont moins spécifiques.
Sous un régime sans gluten bien suivi, les IgA anti–gliadine disparaissent.
La transglutaminase tissulaire est l’antigène principal reconnu par les anti-endomysium.La découverte de cet antigène a permis de mettre en place des tests sérologiques basés sur des techniques immuno-enzymatiques réalisées au départ de protéines recombinantes.
Les anticorps anti-réticuline ont été les premiers anticorps décrits dans la maladie coeliaque et la dermatite herpétiforme. Leur sensibilité est faible et leur fréquence rapportée est de 40 à 60 % dans les maladies coeliaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Anti-endomysium IgA : négatif

Anti-gliadine IgA et IgG : négatif < 15 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : douteux 15 – 30 UA/mL Anti-gliadine IgA et IgG : positif > 30 UA/mL

Anti- transglutaminase IgA : négatif < 20 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : douteux 20 – 25 EU/mL Anti- transglutaminase IgA : positif >25 EU/mL

Anti-réticuline : négatif

Anti-transglutaminase  : 2X/sem
Anti-gliadine IgA et IgG : 2X/sem
Sachant qu’un déficit en IgA est fréquent en cas de maladie coeliaque, un dosage des IgA totales est souhaitable. En cas de valeur basse d’IgA, la recherche devra se faire au moyen des IgG anti-endomysium et anti-gliadine ou encore IgG anti-transglutaminase.

Screening sérologique pour la maladie coeliaque :
• anticorps anti-gliadine IgA et IgG
• anticorps anti-endomysium IgA ou anti-transglutaminase

La combinaison de ces tests donne une sensibilité proche de 100 %.

Suivi sérologique de la maladie coeliaque :
• dosage des anticorps anti-gliadine IgA : ceux-ci disparaissent rapidement si le régime sans gluten est bien suivi et réapparaissent en cas d’écart de régime.

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La maladie de Von Willebrand est le plus courant des troubles de la coagulation. Elle affecterait jusqu’à 1 % de la population, toutefois le caractère souvent bénin des symptômes fait que la majorité des patients atteints de cette affection ignorent cette situation.

Cette pathologie hémorragique héréditaire et génétique est due :
– soit à un défaut qualitatif (affectant la structure ou la fonction) d’un facteur participant
à la phase initiale du processus de la coagulation appelé facteur Von Willebrand (FvW).
– soit à un déficit quantitatif (80 % des cas) du FvW,
Elle est causée par une mutation d’un gène localisé sur le chromosome 12.

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées :
– Serrer le garrot au minimum
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique
– Faire la mesure endéans les 4 heures

50 – 200 %

Les taux de FvW ont tendance à augmenter avec l’âge. Les individus de groupe sanguin O ont naturellement des taux plus bas de FvW.
Définition – physiologie La maladie de Von Willebrand est le plus courant des troubles de la coagulation. Elle affecterait jusqu’à 1 % de la population, toutefois le caractère souvent bénin des symptômes fait que la majorité des patients atteints de cette affection ignorent cette situation.

• Facteur Von Willebrand – antigène :
C’est le dosage, par méthode immunologique, du facteur Von Willebrand. Il détecte la
plupart des anomalies de types 1 (déficit quantitatif), une partie des anomalies de type 2
(déficit qualitatif) et tous les types 3 (déficit très important, rare).

• Facteur Von Willebrand – activité :
Ce test apprécie l’activité fonctionnelle du FvW. Il mesure de l’activité cofacteur de la
ristocétine du FvW. Très spécifique, il est diminué dans tous les types de maladie de Von
Willebrand.

Dans la plupart des cas le FvW est quantitativement déficitaire mais qualitativement normal.
Le traitement n’est justifié

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Les anticorps anti-plasmodium sont habituellement mis en évidence par une technique d’immunofluorescence faisant appel à Plasmodium falciparum comme antigène.
Les anticorps apparaissent rapidement après l’infestation (1 à 2 semaines), le taux croît en phase aiguë et peut, après traitement, se maintenir à des valeurs résiduelles durant plusieurs années.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Titre < 20

7 jours

L’examen sérologique doit toujours être accompagné de la recherche du parasite sur frottis sanguin.
Si la recherche du parasite sur frottis se révèle négative en présence d’un taux significatif d’anticorps spécifiques, les interprétations suivantes peuvent être prises en considération: phase chronique, parasitémie peu importante ou décapitée par le traitement.

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Le paludisme est une protozoose causée par un parasite du genre Plasmodium dont quatre espèces relèvent de la pathologie humaine: P. falciparum, P. vivax, P. ovalae, P. malariae. Frottis et goutte épaisse permettent d’observer la présence du parasite qui, selon le stade d’évolution, apparaîtra sous la forme de trophozoïtes, schizontes ou gamétocytes. Le frottis présente l’avantage de ne pas altérer la morphologie du parasite mais il peut conduire à des résultats faussement négatif en cas de faible parasitémie. Par contre, la goutte épaisse, qui est une technique de concentration, est plus sensible mais d’interprétation plus délicate.

Un test immunologique permettant la détection d’antigènes spécifiques est un test complémentaire de premier choix.

Le prélèvement (ponction digitale, sang sur citrate ou EDTA) doit être effectué à l’acmé thermique ou pendant la période ascendante.
Goutte épaisse : Déposer une goutte de sang sur une lame, défibriner en tournant une à deux minutes la pointe du vaccinostyle dans la goutte tout en l’étalant de façon homogène. Laisser sécher (1 à 3 heures à 37° C)
Recherche d’antigène : prélèvement sur tube EDTA effectué à l’acmé thermique ou durant la phase ascendante.

Absence de parasites

Frottis sanguins et goutte épaisse sont les examens principaux conduisant au diagnostic de paludisme. L’examen sérologique (recherche d’anticorps anti-plasmodium) peut s’avérer un examen complémentaire utile

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Après leurs actions effectrices, les catécholamines (Adrénaline, Noradrénaline, Dopamine), peuvent suivre trois voies: elles peuvent être récupérées dans les granules de stockage, être excrétées ou être métabolisées. Une des voies métaboliques importantes est la méthylation de l’adrénaline et de la noradrénaline sous l’action de la catéchol-o-méthyl transférase. Ce dernier chemin réactionnel conduit à la formation des métanéphrines. Une partie des métanéphrines se retrouve dans l’urine soit sous forme libre, soit sous forme conjuguée.

L’analyse est réalisée sur urines de 24 heures prélevées sur acide

Métanéphrines fractionnées (méthode chromatographique):
– Normétanéphrine ou normétadrénaline: < 445 µg/24 H
– Métanéphrine ou métadrénaline: < 330 µg /24 H.

L’intérêt du dosage des métanéphrines urinaires est la détection d’une tumeur des tissus chromaffines (phéochromocytome, paragangliome) et se situe donc dans le cadre plus général d’une mise au point biologique pour hypertension artérielle. De nombreux auteurs s’accordent à considérer que le dosage des métanéphrines urinaires représente le meilleur test de dépistage du phéochromocytome.

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L’oxydation du fer ferreux (Fe 2+) de l’hème en fer ferrique (Fe 3+) conduit à une molécule appelée méthémoglobine inapte à assumer son rôle de transporteur de l’oxygène. Le maintien de l’hémoglobine à l’état ferreux est essentiellement assuré par la méthémoglobine réductase.

Le sang est recueilli sur EDTA, le prélèvement est placé à 4°C si l’analyse n’est pas réalisée rapidement.

< 1.5 % Hb totale

Deux situations peuvent conduire à une augmentation de la concentration en méthémoglobine:
– La méthémoglobinémie congénitale résulte d’une déficience en méthémoglobine réductase. Les valeurs atteintes dans ce cas se situent entre 10 et 30 % de l’hémoglobine totale.
– La méthémoglobinémie acquise, d’origine toxique, consécutive à l’injection ou l’absorption de nitrates, chlorates, aniline, sulfamides, sulfones,…

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Le terme « microalbuminurie » qualifie une très faible élimination d’albumine dans les urines (entre 30 et 300 mg/g créatinine) non décelable par les tigettes réactives, et nécessitant l’usage de techniques plus sensibles.

Le dosage est réalisé sur échantillon d’urine ou urines de 24H.
Les résultats des dosages sur échantillons doivent être exprimés en fonction du taux de
créatinine urinaire.

< 30 mg/g créatinine
< 30 mg/24H

Le dosage d’albumine en « micro quantité » permet de détecter une néphropathie débutante,
principalement chez les patients diabétiques.

La présence d’une « microalbuminurie » est un marqueur sensible d’insuffisance rénale chronique. Son dosage est utilisé pour le diagnostic, le suivi de l’évolution et l’évaluation de la réponse au traitement.
Il est recommandé d’effectuer un dosage d’albumine urinaire sur 2 ou 3 prélèvements durant une période de 3 à 6 mois avant de conclure à une excrétion anormale, en gardant en mémoire que l’exercice endéans les 24H, une infection, de la fièvre, une hyperglycémie importante, une hypertension marquée peuvent augmenter celle-ci.

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Les anticorps anti-mitochondries constituent un groupe d’auto-anticorps réagissant avec des constituants de la membrane des mitochondries. La technique de référence de détection de ces anticorps est l’immunofluorescence indirecte sur tissu de rat ou de souris (rein, foie, estomac). Il existe 9 sous-types d’anticorps anti-mitochondries (M1 – M9) Seuls les anti-M2 (dirigés contre le composant E2 du complexe de la pyruvate déshydrogénase) ont une valeur diagnostique. Une réaction positive en IFI doit être confirmée par une autre technique (Elisa, immuno-dot) afin d’identifier les anti-M2/PDH.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3X/sem
Titrage : 3X/sem

La présence d’anticorps anti-mitochondries est suggestive d’une cirrhose biliaire primitive (CBP). 
Toutefois, on les retrouvent aussi dans les hépatites autoimmunes, les connectivites, les thyroïdites et chez 0.3 % des sujets sains.
Les anticorps anti-M2/PDH sont des marqueurs diagnostiques spécifiques de la CBP. Ils se retrouvent pratiquement dans tous les cas de CBP (97%) y compris les formes asymptomatiques. Il peuvent donc être détectés précocement avant même l’apparition des signes cliniques. Il n’y a pas de corrélation entre le titre des anti-mitochondries et l’activité de la maladie.
Les autres types d’anticorps anti-mitochondries sont beaucoup plus rares et se retrouvent dans différents désordres :
– Syphilis, Myocardites (M1 – M7)
– Hépatites médicamenteuses (M3 – M6)
– Lupus (M5)

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Le MNI test est un test rapide sur lame, permettant, par agglutination d’hématies de cheval formolées, de mettre en évidence les anticorps hétérophiles présents en cas de mononucléose infectieuse.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Négatif

Le MNI test est simple et rapide mais il ne peut, à lui seul, établir un diagnostic. Il doit être intégré à une exploration sérologique plus large reprenant la mise en évidence des anticorps spécifiques anti-EBV. Il faut tenir compte de la possibilité de fausses réactions positives : le test n’est pas spécifique de l’infection à EBV. Par ailleurs, la sensibilité est faible chez les enfants.

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Le virus Epstein-Barr (EBV) appartient au groupe des Herpès virus. Il est associé à la mononucléose infectieuse (celle-ci peut aussi être associée aux primo-infections à CMV, toxoplasmose, HIV,…) .
La primo-infection asymptomatique ou pauci symptomatique est la règle ( +/- 75%).
Le virus entre en phase latente dans les lymphocytes B, mais peut se réactiver à l’occasion de divers stimuli.
Les primo-infections évoluant en mononucléose infectieuse restent nettement minoritaires (8% des patients « primo-infectés »). EBV intervient comme cofacteur dans le développement des tumeurs de Burkitt ( en Afrique principalement ), dans la genèse de certains cancers du nasopharynx , des lymphomes de Hodgkin et de lymphomes chez les patients immunodéprimés . Il cause la leucoplasie chevelue de la langue chez les patients atteints de SIDA et la pneumopathie interstitielle lymphocytaire chez les enfants infectés par HIV. Dans certains désordres génétiques rares , l’infection à EBV peut être fatale . Trois types d’anticorps peuvent être recherchés : les anticorps dirigés contre la capside virale (VCA), les anticorps dirigés contre les antigènes d’apparition précoce (EA) et les anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires (EBNA). Les anticorps anti VCA sont les premiers à apparaître et les plus utiles au diagnostic.

L’analyse est réalisée sur sérum

1 jour

L’interprétation des résultats de la sérologie EBV peut s’avérer délicate, il peut en effet y avoir de fortes variations interindividuelles dans le profil sérologique. Les remarques suivantes doivent être prises en considération : Une primo-infection sévère débouchant sur une MNI est associée à une forte production d’anticorps (IgM et IgG). La production d’IgG est parfois différée . Sous réserve de ces remarques préliminaires, l’interprétation suivante peut être avancée :

Anticorps anti-VCA :

IgM IgG Conclusion
 –  Absence de réponse immunitaire, pas de contact antérieur avec EBV
+  Réponse immunitaire résiduelle, infection ancienne par EBV
+ Primo-infection par EBV possible : voir contexte clinique et biologique et procéder à un contrôle 3 semaines plus tard.
+ + Infection récente
(+) traces  (+) traces  Conclusions difficiles : nouveau prélèvement  endéans les 2 à 3 semaines

Investigations complémentaires :
Les anticorps anti-EBNA augmentent tardivement, entre le 2ème et le 4ème mois après l’infection et persistent ensuite tout la vie. Ils sont donc quelquefois utiles pour établir un diagnostic évoqué tardivement après les symptômes.
Les anticorps anti-EA (deux antigènes : EA-R et EA-D) apparaissent de façon fugaces (quelques mois) lors de la primoinfection ensuite deviennent indétectables. Ils sont de peu d’utilité dans le diagnostic de la primoinfection. Ils peuvent être détectables en titre bas chez des personnes ayant un contact ancien avec le virus. Chez des patients immunodéficients, une réactivation de l’EBV se traduit par une augmentation des anticorps anti-VCA et
une réappparition des anticorps anti-EA. Ceux-ci s’observent également en titre élevé chez les patients développant un lymphôme de Burkitt (EA- R) ou un carcinôme nasopharyngé (EA-D)

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Le MNI test est un test rapide sur lame, permettant, par agglutination d’hématies de cheval formolées, de mettre en évidence les anticorps hétérophiles présents en cas de mononucléose infectieuse.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Négatif

Le MNI test est simple et rapide mais il ne peut, à lui seul, établir un diagnostic. Il doit être intégré à une exploration sérologique plus large reprenant la mise en évidence des anticorps spécifiques anti-EBV. Il faut tenir compte de la possibilité de fausses réactions positives : le test n’est pas spécifique de l’infection à EBV. Par ailleurs, la sensibilité est faible chez les enfants.

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Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3/s (3X/sem)
Titrage : 3/s (3X/sem)

Les hépatites chroniques auto-immunes (HCAI) représentent 5% des hépatites chroniques actives, l’étiologie virale expliquant la quasi-totalité des hépatites. Sur base de la présence d’un type particulier d’auto-anticorps, on subdivise les HCAI en trois types :
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques

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Les anticorps anti-muscles striés sont des anticorps dirigés contre différents constituants des myofibrilles (myosine, actine, tropomyosine, troponine, …). La mise en évidence de ces anticorps repose sur une technique d’immuno- fluorescence utilisant généralement des coupes de muscles squelettiques ou cardiaques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

recherche : 3X /sem
Titrage : 3X /sem

L’intérêt de la détection des anticorps anti-muscles striés reste très limité. Les anticorps anti-muscles striés peuvent se rencontrer chez les patients atteints de myasthénie (plus particulièrement la forme associée au thymome).

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Les techniques immunoenzymatiques permettent de révéler la présence d’anticorps IgM et IgG et contribuent au diagnostic précoce des infections à Mycoplasma pneumoniae.

L’analyse est réalisée sur sérum.

IgM : absence
IgG : < 9 UA/mL

Répondu le jour de réception + 1 jour (ouvrable)

IgG IGM
Pas d’anticorps spécifiques détectés
+ Infection ancienne probable. Une augmentation significative du taux d’IgG sur un prélévement réalisé 3 à 4 semaines plus tard, en l’absence d’IgM suggère une réinfection.
+  Primoinfection probable. (suivre l’évolution des IgG)
+ +  Infection récente probable. (suivre l’évolution des IgG)

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La myoglobine est une hémoprotéine qui fixe l’oxygène et favorise sa diffusion dans le muscle. Elle est présente dans le muscle squelettique et le myocarde : elle n’a donc aucune spécificité cardiaque.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.

Homme : 24-72 ng/mL
Femme : 19-51 ng/mL

La concentration sérique de myoglobine augmente après un traumatisme du muscle squelettique, même minime, un traumatisme cardiaque ou un infarctus myocardique. La myoglobine est un marqueur précoce, mais non-spécifique, de l’infarctus myocardique. L’augmentation devient détectable dans les 3 heures suivant l’accident ischémique. Un pic est atteint entre 8 et 12 heures, plus rapidement en cas de thrombolyse réussie. Le retour à la normale a lieu endéans 24-36 heures. Un 2ème pic s’observera en cas de récidive d’infarctus. Vu sa petite taille la myoglobine est rapidement éliminée dans les urines : une augmentation de la concentration sérique est observée en cas d’insuffisance rénale. Dans le diagnostic de l’infarctus myocardique, le dosage de la myoglobine possède une valeur prédictive négative élevée : l’absence d’élévation de la myoglobine dans les heures suivant l’apparition de douleurs thoraciques suggestives permet d’exclure le diagnostic d’infarctus myocardique.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.