Analyses L

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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

L

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Enzymes de la glycolyse, les lactates déshydrogénases (LDH), sont abondantes dans de nombreux tissus différents. L’électrophorèse des LDH met en évidence cinq isoenzymes que l’on numérote de 1 à 5, la LDH1 étant la fraction la plus rapide à l’électrophorèse. Les proportions relatives sont variables d’un tissus à l’autre. Cette propriété permet de mieux cerner l’origine d’une hyperactivité des LDH. Le tableau ci-dessous reprend les répartitions des iso-LDH

% isoenzyme 1  2  3  4 5
Coeur 48 35 13 2 1
Reins 33 34 24 7 1
Pancréas 27 32 27 9 5
Globules rouges 36 44 15 4 2
Surrénales 4 19 37 33 9
Poumons 4 14 32 30 20
Rate 5 14 29 323 20
Leucocytes 3 15 22 13 47
Foie 1 2 7 12 77
Le dosage est réalisé sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

LHD1 : 20 – 33 %
LDH2 : 27 – 39 %
LDH3 : 19 – 27 %
LDH4 : 6 – 12 %
LDH5 : 4 – 15 %

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

En pathologie hépatique:
La LDH5 augmente en cas de souffrance cellulaire. L’hyperactivité des LDH5 est, tenant compte de leur temps de demi-vie court, un bon reflet du caractère actif du processus cytolytique. Notons qu’une augmentation de la fraction 5 peut coexister avec des LDH totales normales.
Dans l’infarctus du myocarde:
Il y a augmentation de la la LDH1. Le rapport LDH1/LDH2 tend à s’inverser et devenir > 1.
Cancers:
Les cellules néoplasiques sont riches en LDH. Il y a souvent augmentation relative des fractions 2, 3 et 4 (et 5 s’il y a métastases hépatiques).
Hémopathies:
Il y a augmentation des fractions rapides (1 et 2 ) en cas d’hémolyse in vivo.

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La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme de la glycolyse. Elle catalyse la transformation du lactate en pyruvate. La LDH est très largement distribuée dans de nombreux tissus (muscles squelettiques, foie, coeur, érythrocytes …). L’électrophorèse permet la mise en évidence cinq isoenzymes (voir ISO LDH).

Le dosage est réalisé sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

219 – 413 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Désordres hématologiques :
• La plus forte augmentation de la LDH s’observe au cours des anémies pernicieuses et mégaloblastiques.
Dans ces cas, le retour à la normalité de la LDH constitue un indice sensible de l’efficacité du traitement.
• On note une augmentation de LDH au cours des poussées aiguës d’une anémie hémolytique.
Les formes chroniques ne s’accompagnent en général pas de variations marquées
de LDH.

Cancers :
• De nombreuses néoplasies s’accompagnent d’une majoration de LDH.

Pathologie cardiovasculaire :
• Infarctus du myocarde :
L’augmentation de LDH se manifeste 8 à 10 h après l’installation des signes cliniques.
Les valeurs sont maximales 3 à 5 jours plus tard. Le retour à la normale s’effectue en général dans les 10 à 15 jours. Les valeurs pathologiques de la LDH persistent plus longtemps que celles de la CPK ou de la GOT.
• Augmentation en cas d’embolie pulmonaire.
• Valeur normale dans l’angine de poitrine.

Pathologie hépatobiliaire :
L’augmentation est nette dans l’hépatite toxique aiguë et l’hépatite obstructive. Elle reste modérée dans l’hépatite virale et la mononucléose infectieuse.

Certaines myopathies peuvent s’accompagner d’une augmentation de la LDH : dystrophie musculaire, polymyosite, traumatisme musculaire.

Remarque :
Etant donné la large distribution de l’enzyme dans les différents tissus, l’interprétation des
variations de la LDH est facilitée lorsqu’est réalisée conjointement la séparation électrophorétique
de ses isoenzymes.

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La leucine aminopeptidase est une enzyme largement distribuée (cellules hépatiques, voies biliaires, pancréas, muqueuse intestinale, reins, etc…) et dont l’action est l’hydrolyse des groupes leucyls N- terminaux.

L’analyse se réalise sur sérum.
Les taux sont plus élevés en cas d’imprégnation oestrogénique.

11 – 35 U/L

10 jours

Le dosage de la LAP est complémentaire au dosage de la phosphatase alcaline.
En cas d’atteinte chronique du parenchyme hépatique, la LAP est élevée (la phosphates alcaline reste normale ou légèrement élevée). En cas de cholostase, l’élévation de la LAP est très nette. En cas d’ostéopathies (avec hyperactivité ostéoblastique) la LAP est normale alors que la phosphatase alcaline est élevée.

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Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3/s (3X/sem)
Titrage : 3/s (3X/sem)

Les hépatites chroniques auto-immunes (HCAI) représentent 5% des hépatites chroniques actives, l’étiologie virale expliquant la quasi-totalité des hépatites. Sur base de la présence d’un type particulier d’auto-anticorps, on subdivise les HCAI en trois types :
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques

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La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme de la glycolyse. Elle catalyse la transformation du lactate en pyruvate. La LDH est très largement distribuée dans de nombreux tissus (muscles squelettiques, foie, coeur, érythrocytes …). L’électrophorèse permet la mise en évidence cinq isoenzymes (voir ISO LDH).

Le dosage est réalisé sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

219 – 413 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Désordres hématologiques :
• La plus forte augmentation de la LDH s’observe au cours des anémies pernicieuses et mégaloblastiques.
Dans ces cas, le retour à la normalité de la LDH constitue un indice sensible de l’efficacité du traitement.
• On note une augmentation de LDH au cours des poussées aiguës d’une anémie hémolytique.
Les formes chroniques ne s’accompagnent en général pas de variations marquées
de LDH.

Cancers :
• De nombreuses néoplasies s’accompagnent d’une majoration de LDH.

Pathologie cardiovasculaire :
• Infarctus du myocarde :
L’augmentation de LDH se manifeste 8 à 10 h après l’installation des signes cliniques.
Les valeurs sont maximales 3 à 5 jours plus tard. Le retour à la normale s’effectue en général dans les 10 à 15 jours. Les valeurs pathologiques de la LDH persistent plus longtemps que celles de la CPK ou de la GOT.
• Augmentation en cas d’embolie pulmonaire.
• Valeur normale dans l’angine de poitrine.

Pathologie hépatobiliaire :
L’augmentation est nette dans l’hépatite toxique aiguë et l’hépatite obstructive. Elle reste modérée dans l’hépatite virale et la mononucléose infectieuse.

Certaines myopathies peuvent s’accompagner d’une augmentation de la LDH : dystrophie musculaire, polymyosite, traumatisme musculaire.

Remarque :
Etant donné la large distribution de l’enzyme dans les différents tissus, l’interprétation des
variations de la LDH est facilitée lorsqu’est réalisée conjointement la séparation électrophorétique
de ses isoenzymes.

Fiche complète

Enzymes de la glycolyse, les lactates déshydrogénases (LDH), sont abondantes dans de nombreux tissus différents. L’électrophorèse des LDH met en évidence cinq isoenzymes que l’on numérote de 1 à 5, la LDH1 étant la fraction la plus rapide à l’électrophorèse. Les proportions relatives sont variables d’un tissus à l’autre. Cette propriété permet de mieux cerner l’origine d’une hyperactivité des LDH. Le tableau ci-dessous reprend les répartitions des iso-LDH

% isoenzyme 1  2  3  4 5
Coeur 48 35 13 2 1
Reins 33 34 24 7 1
Pancréas 27 32 27 9 5
Globules rouges 36 44 15 4 2
Surrénales 4 19 37 33 9
Poumons 4 14 32 30 20
Rate 5 14 29 323 20
Leucocytes 3 15 22 13 47
Foie 1 2 7 12 77
Le dosage est réalisé sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

LHD1 : 20 – 33 %
LDH2 : 27 – 39 %
LDH3 : 19 – 27 %
LDH4 : 6 – 12 %
LDH5 : 4 – 15 %

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

En pathologie hépatique:
La LDH5 augmente en cas de souffrance cellulaire. L’hyperactivité des LDH5 est, tenant compte de leur temps de demi-vie court, un bon reflet du caractère actif du processus cytolytique. Notons qu’une augmentation de la fraction 5 peut coexister avec des LDH totales normales.
Dans l’infarctus du myocarde:
Il y a augmentation de la la LDH1. Le rapport LDH1/LDH2 tend à s’inverser et devenir > 1.
Cancers:
Les cellules néoplasiques sont riches en LDH. Il y a souvent augmentation relative des fractions 2, 3 et 4 (et 5 s’il y a métastases hépatiques).
Hémopathies:
Il y a augmentation des fractions rapides (1 et 2 ) en cas d’hémolyse in vivo.

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Cette analyse mesure la concentration en cholestérol lié aux LDL (Low density lipoprotéin). Cette mesure peut être quantitative ou estimée par la formule de Friedewald.
Cholestérol LDL = Cholestérol total – Cholestérol HDL -(triglycérides) / 5
Cette formule n’est pas applicable si la valeur des triglycérides dépasse 400 mg/dL

L’analyse est réalisée sur sérum.
Un jeûne d’environ 12 heures doit être respecté.

(recommandations du Belgian Lipid Club, 2012)
patient à risque modéré < 115 mg/dL
patient à haut risque < 100 mg/dL
patient à très haut risque < 70 mg/dL

1 jour

La détermination du LDL-cholestérol est plus importante que le cholestérol total pour déterminer le risque cardiovasculaire. En effet ce sont les particules de LDL qui, après oxydation, jouent un rôle dans le développement des lésions d’athérosclérose. Les recommandations concernant le niveau de LDL-cholestérol à ne pas dépasser ont régulièrement diminué ces dernières années.
Les dernières recommandations du NCEP sont encore plus sévères que celles du Belgian Lipid Club : < 100 mg/dL.

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La technique principalement employée pour mettre en évidence les anticorps totaux dirigés contre Legionella pneumophila est une réaction d’immunofluorescence indirecte utilisant comme substrat antigénique un mélange polyvalent de différents sérotypes de Legionella

L’analyse est réalisée sur sérum.

titre <1/128

10 jours

Un titre supérieur ou égal à 1/256 est suggestif d’une légionellose.
Plus qu’une détermination isolée, c’est l’observation d’une séroconversion (augmentation de 4 fois le titre initial sur 2 prélèvements espacés de 4 semaines au moins) qui permet la confirmation du diagnostic d’une infection récente.
La séroconversion peut être tardive (de 6 à 9 semaines ) après le début de la symptomatologie.
Les titres résiduels peuvent rester élevés pendant plusieurs années.
Des réactions faussement positives peuvent être observées chez des patients présentant des infections bactériennes à Pseudomonas sp, Campylobacter sp, …

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Les techniques d’agglutination (microagglutination, agglutination sur lame) sont les plus couramment utilisées pour révéler la présence d’anticorps anti-leptospira. L’espèce Leptospira est répartie en de très nombreux sérogroupes. Les réactions d’agglutination reprennent parmi ceux-ci (isolément ou en groupe), une série de sérotypes responsables de la majorité des cas de leptospirose. Les anticorps spécifiques sont généralement décelables 7 à 10 jours après le début de la maladie et atteignent leur titre maximum après 3 à 4 semaines. Les taux résiduels peuvent persister plusieurs années.

L’analyse se réalise sur sérum.

Absence d’anticorps spécifiques.

15 jours

Les titres obtenus en micro-agglutination sont plus élevés que ceux obtenus par agglutination sur lame.
En microagglutination:
– Les titres sont pris en considération à partir 1/100.
– Un titre isolé de 1/1600 peut être considéré comme suggestif d’une infection récente. Les titres peuvent atteindre des valeurs très élevées.
En agglutination sur lame: 
– Les titres sont pris en considération à partir 1/10.
– Un titre isolé de 1/160 peut être considéré comme suggestif d’une infection récente.
Quelle que soit la technique utilisée, il convient toujours de mettre en évidence une séroconversion (variation minimale de 4 X le titre initial).

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La leucine aminopeptidase est une enzyme largement distribuée (cellules hépatiques, voies biliaires, pancréas, muqueuse intestinale, reins, etc…) et dont l’action est l’hydrolyse des groupes leucyls N- terminaux.

L’analyse se réalise sur sérum.
Les taux sont plus élevés en cas d’imprégnation oestrogénique.

11 – 35 U/L

Le dosage de la LAP est complémentaire au dosage de la phosphatase alcaline.
En cas d’atteinte chronique du parenchyme hépatique, la LAP est élevée (la phosphates alcaline reste normale ou légèrement élevée). En cas de cholostase, l’élévation de la LAP est très nette. En cas d’ostéopathies (avec hyperactivité ostéoblastique) la LAP est normale alors que la phosphatase alcaline est élevée.

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L’examen des globules blancs fourni par l’hémogramme apporte des renseignements d’ordre quantitatif et qualitatif. Les résultats quantitatifs reprennent la numération globale et la numération différentielle des leucocytes. La numération différentielle, classiquement calculée au départ de la formule sanguine, est actuellement directement mesurée par les automates. Cette mesure, effectuée sur plusieurs milliers d’éléments cellulaires, prend en considération des critères morphologiques, cytologiques et cytochimiques. Elle débouche sur la quantification des granulocytes (neutrophiles, éosinophiles, basophiles), lymphocytes et monocytes. A cette différentiation peut s’ajouter la mise en évidence de LUC (Large unstained cells) correspondant à de grandes cellules dépourvues d’activité péroxydasique (grands lymphocytes).

La détermination différentielle automatisée des éléments figurés n’exclut nullement l’examen du frottis sanguin coloré au May-Grundwald-Giemsa qui garde toute son importance afin de préciser les anomalies morphologiques.

Patient à jeun. Le sang est recueilli sur EDTA, le prélèvement est placé à 4°C si l’analyse n’est pas réalisée rapidement. Tube mauve

GLOBULES BLANCS


Adultes                 4.0 – 10.0
6 mois – 1 an      6.0 – 17.5
2 ans                     6.0 – 17.0
4 ans                     5.5 – 15.5
6 ans                     5.0 – 14.5
8 ans                     4.5 – 13.5
10 ans                   4.5 – 13.5
11 – 17 ans            4.5 – 13.0

POLYNUCLEAIRES NEUTROPHILES (10³/µL)


Adultes  40 – 74 %
Hommes                1.51 – 7.07
Femmes                 2.02 – 7.46
Enfants 6 mois      1.0 – 8.5
1 – 4 ans                  1.5 – 8.5
5 – 6 ans                 1.5 – 8.0
7 – 10 ans               1.8 – 8.0

POLYNUCLEAIRES EOSINOPHILES (10³/µL)


0 – 7 %
Hommes              < 0.42
Femmes               < 0.52
Enfants                 0 – 0.3

POLYNUCLEAIRES BASOPHILES (10³/µL)


0-2 %
Hommes            < 0.2
Femmes             < 0.2

LYMPHOCYTES (10³/µL)


19 – 48 %
Hommes            0.65 – 2.80
Femmes             1.01 – 3.38
6 mois                4.0 – 13.5
1 an                     4.0 – 10.5
2 ans                   3.0 – 9.5
4 ans                   2.0 – 8.0
6 ans                   1.5 – 7
10 ans                 1.5 – 6.5

MONOCYTES (10³/µL)


3 – 9 %
Hommes            < 0.51
Femmes             < 0.82

LUC (Large unstained cells) (10³/µL)


0 – 4 %

< 0.4

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

•Les hyperleucocytoses avec polynucléose neutrophile
Il y a polynucléose neutrophile, chez l’adulte, lorsque le nombre absolu de polynucléaires neutrophiles excède 7.500/mm³.

Polynucléose neutrophile et infections
De très nombreuses infections d’origine bactérienne provoquent une augmentation des polynucléaires neutrophiles. Toutefois, l’augmentation peut également résulter d’infections virales (Zona, Varicelle, Rougeole), à rickettsies, ou parasitaires (douve du foie).
Polynucléose neutrophile et maladies systémiques
Un certain nombre de maladies systémiques peuvent s’accompagner d’une polynucléose neutrophile, (périartérite noueuse, polyarthrite rhumatoïde).
Polynucléose neutrophile et néoplasies
Une polynucléose neutrophile chronique, lorsqu’elle n’est pas liée à une intoxication chimique ou à un foyer infectieux profond localisé, doit faire évoquer une néoplasie.
Autres causes possibles
Nécrose tissulaire (infarctus du myocarde, pancréatite,…), tabagisme, intoxications diverses, corticothérapie, hémorragie, hémolyse aiguës, …

•Les neutropénies
La neutropénie se défini au départ du nombre absolu de polynucléaires neutrophiles par mm³. Toute autre définition (en particulier la neutropénie relative basée sur le pourcentage de l’hémogramme) ne présente aucun intérêt. L’agranulocytose correspond à la disparition des polynucléaires du sang.
La neutropénie peut avoir deux origines: une insuffisance de production et une hyperdestruction.
Les neutropénies modérées: (800 – 1500/mm³).
L’examen doit être répété afin d’apprécier le caractère passager ou durable de la neutropénie. Les neutropénies réversibles peuvent être le témoin d’infections virales méconnues, de l’action d’un médicament à court terme ou constitué une « pseudo-neutropénie ». Les pseudo-neutropénies correspondent à une exagération de l’adhérence des polynucléaires neutrophiles à la paroi des veinules les rendant inaccessibles à la numération. Les pseudo-neutropénies peuvent se rencontrer au cours d’infections virales, de cirrhose du foie, de myélomes, d’anémies hémolytiques auto-immunes, d’hyperthyroïdie.
Les neutropénies durables, profondes
Nécessitent l’examen de la moelle qui révélera si l’atteinte porte sur plusieurs lignées ou s’il s’agit d’une atteinte granulocytaire pure.

•Les hyperleucocytoses à polynucléaires basophiles
L’hyperbasophilie n’est importante qu’au cours de syndrome myéloprolifératif. Une hyperbasophilémie modérée peut s’observer notamment chez les sujets atopiques.

Les hyperéosinophilies
L’hyperéosinophilie est définie par l’existence d’un nombre absolu d’éosinophiles supérieur à 500/mm³.
Les parasitoses
L’hyperéosinophilie dépendra du cycle parasitaire (elle sera maximale lorsque le parasite est intra-tissulaire), de la nature du parasite et de facteurs associés tels qu’un terrain allergique. La mise en évidence de l’infection parasitaire représente l’élément d’investigation principal. Il repose essentiellement sur la recherche du parasite et la mise en évidence d’une réponse immunitaire humorale spécifique. Le cycle parasitaire explique les discordances qui peuvent se présenter entre l’éosinophilie et la mise en évidence du parasite. C’est pourquoi il convient de répéter les recherches de parasites (notamment après enrichissement), le parasite peut être mis en évidence alors même que l’éosinophilie a régressé, voire disparu.
Les causes médicamenteuses
Les médicaments susceptibles de provoquer une hyperéosinophilie sont nombreux; le phénomène, assez rare (<1%), survient généralement après une semaine de traitement (éventuellement plus rapidement lors d’une réintroduction).
Asthme
Dans l’asthme atopique (ou les rhinites allergiques) l’éosinophilie est assez fréquente et d’intensité variable.
Les maladies systémiques
L’importance de l’éosinophilie est variable selon le type de maladie.
Les hémopathies malignes et autres néoplasies

Les dermatoses
Les maladies infectieuses
Une hyperéosinophilie peut être associée à un infection bactérienne ou virale (essentiellement en période de convalescence) sans que la signification en soit claire. L’hypothèse d’une origine médicamenteuse doit être soulevée.

L’hyperlymphocytose
L’hyperlymphocytose, comme toute leucocytose, est définie par rapport au nombre absolu de ses éléments. Il faut également tenir compte de la morphologie cellulaire qui est indispensable à l’interprétation. L’hémogramme peut révéler la présence de lymphocytes atypiques (absents ou rares dans le sang normal) ou un accroissement des petits lymphocytes de morphologies normales.
L’atypie lymphocytaire correspond au syndrome mononucléosique; elle traduit une réponse immunitaire vis-à-vis d’un antigène généralement infectieux au premier rang desquels on retrouve EBV, mais également CMV, toxoplasma gondii, HIV, HAV, HBV, Rubéole, … .
Les hyperlymphocytoses aiguës infectieuses à petits lymphocytes se rencontrent dans 2/3 des cas de coqueluche ainsi que dans un certain nombre de situations pathologiques d’expressions rhinopharyngées ou digestives d’étiologie incertaine.
L’hyperlymphocytose chronique oriente vers une LLC.

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FSH (Follicle Stimulating Hormone) et LH (Luteinizing Hormone) sont des hormones de nature glycoprotéique synthétisées au niveau antéhypophysaire. FSH et LH, tout comme TSH et HCG se composent de deux sous unités: a et b.
La sous-unité a est commune aux quatre hormones, par contre, la sous-unité b présente des caractéristiques structurelles propres à chacune. Les singularités moléculaires de la chaîne b confèrent la spécificité fonctionnelle et permettent le dosage différentiel complet de FSH, LH, TSH et HCG par les méthodes immunologiques utilisant les anticorps monoclonaux.

Au niveau de l’ovaire, la FSH exerce son action en stimulant la maturation folliculaire et la production d’oestrogènes. L’élévation des oestrogènes déclenche un pic de LH, et dans une moindre mesure de FSH, entraînant l’ovulation. La synthèse de progestérone par le corps jaune est sous l’influence de la LH.

Au niveau testiculaire, la FSH agit sur la spermatogenèse, et la LH stimule la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig. La régulation de la sécrétion de FSH et LH est un phénomène complexe faisant principalement intervenir:
– L’axe hypothalamo-hypophysaire par l’intermédiaire d’une hormone peptidique: la LH-RH (luteinizing hormone – releasing hormone), aussi appelée Gn-RH (gonadotropin-releasing hormone).
– Le taux de testostérone et de progestérone (feedback négatif).
– Le taux d’œstrogènes (feedback négatif ou positif, selon le moment du cycle et la concentration)

L’analyse est réalisée sur sérum.

• FSH
Homme prépuberté : < 4.6 U/L
Homme adulte : 1.4 – 18.1 U/L

Femme prépuberté : 0.7 – 6.7 U/L
Femme phase folliculaire : 2.5 – 10.2 U/L
Femme pic ovulatoire : 3.4 – 33.4 U/L
Femme phase lutéale : 1.5 – 9.2 U/L
Femme ménopause : 23 – 116 U/L

• LH
Homme prépuberté : < 3.6 U/L
Homme adulte : 1.5 – 9.3 U/L

Femme prépuberté : < 3.9 U/L
Femme phase folliculaire : 1.9 – 12.5 U/L
Femme pic ovulatoire : 8.7 – 76.3 U/L
Femme phase lutéale : 0.5 – 16.9 U/L
Femme ménopause : 15.9 – 54 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Chez l’homme:
Les dosages de FSH et LH s’inscrivent, avec ceux de la testostérone et de la testostérone libre, comme tests de base de l’investigation de la fonction testiculaire.
Ils permettent la distinction entre un hypogonadisme primaire (ou hypergonadotrope : augmentation de la LH) ou secondaire (hypogonadotrope :LH normale ou diminuée).

Hypogonadisme primaire
– acquis : oreillons, irradiation, traumatisme…
– congénital : Klinefelter, agénésie testiculaire, bloc enzymatique dans la synthèse des androgènes
– maladie systémique : insuffisance rénale, cirrhose

Hypogonadisme secondaire
– lésion hypothalamique ou hypophysaire, panhypopituitarisme, syndrome de Kallman (déficience isolée en LH-RH), hyperprolactinémie
– malnutrition, affection chronique sévère

Les résultats subnormaux ou d’interprétation délicate peuvent être avantageusement complétés par des dosages hormonaux (prolactine, oestradiol) ou par une épreuve dynamique (test de stimulation au LH-RH).

Chez la femme:
Les tests de base de l’investigation de la fonction ovarienne comprennent les gonadotrophines hypophysaires (FSH et LH), l’oestradiol et la progestérone. Ils sont complétés selon les cas par les dosages de prolactine, oestrone et androgènes.
Les tests dynamiques (test de stimulation au LH-RH) peuvent s’avérer nécessaires à l’appréciation de l’intégrité de l’axe hypothalamus – hypophyse – ovaire.

Hypogonadisme primaire
– acquis : irradiation, chimiothérapie
– congénital : Turner

Hypogonadisme secondaire :
– lésion hypothalamique ou hypophysaire, panhypopituitarisme, syndrome de Kallman (déficience isolée en LH-RH), hyperprolactinémie
– malnutrition, affection chronique sévère

En période d’activité génitale :
On distingue classiquement au cours du cycle menstruel, 4 phases: menstruelle, folliculaire, ovulatoire, et lutéale.
Durant la phase folliculaire, la FSH stimule la croissance folliculaire et permet (en présence d’un taux suffisant de LH) la production d’œstrogènes.
En phase ovulatoire, FSH et LH agissent en synergie sur le follicule arrivé à maturité permettant l’expulsion de l’ovocyte et la transformation du follicule mûr en corps jaune.
En phase lutéale, la LH agit sur les cellules du corps jaune induisant la production de progestérone.
La « normalité biologique » s’apprécie par rapport à la longueur du cycle, aux taux des gonadotrophines, aux synthèses d’œstrogènes et à la production de progestérone.
En période de pré-ménopause et de ménopause:
Vers l’âge de 45 ans, la fréquence des cycles ovulatoires diminue, principalement par disparition progressive du capital folliculaire mais également à cause d’une diminution de la réponse ovarienne aux gonadotrophines FSH et LH. Cette période de raréfaction des cycles ovulatoires et de diminution de l’hormonogénèse ovarienne est définie comme pré-ménopause. Durant cette période, les concentrations sériques de LH et surtout de FSH augmentent pour atteindre les valeurs élevées constatées en période de ménopause confirmée.

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La LH-RH (Luteinizing Hormone-Releasing Hormone), injectée par voie parentérale, provoque la sécrétion de FSH et de LH. Ce test évalue la capacité sécrétoire des cellules hypophysaires gonadotropes.

– Faire un premier prélèvement avant l’injection pour dosage de FSH et de LH.
– Injection I.V. de 100 microg de LH-RH.
– Faire un second prélèvement 30 minutes après l’injection pour dosage des gonadotrophines.
– Faire un troisième prélèvement 60 minutes après l’injection pour dosage des gonadotrophines
Valeurs de référence : v.ci-dessus

Chez la femme, les taux de base de FSH et LH varient avec le moment du cycle (voir FSH et LH). L’intensité de la réponse varie en fonction du moment du cycle (maximum à mi-cycle, plus intense en phase lutéale que folliculaire). Il est recommandé de réaliser ce test en phase folliculaire. Lors du test un pic de sécrétion apparaît vers 30 à 60 minutes pour la FSH, vers 30 minutes pour la LH. (La riposte en LH est de 3 à 5 fois la valeur basale ; la riposte en FSH est de 1.5 à 2.5 fois la valeur basale).

Ce test est utile pour confirmer un hypogonadisme secondaire (réponse diminuée ou absente). En cas d’hypogonadisme primaire, la réponse est exagérée. Ce test est utile pour la mise au point d’un retard pubertaire : la réponse est absente ou bien l’augmentation de FSH est plus marquée que celle de LH.

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La lipase, enzyme essentiellement pancréatique, est une hydrolase. Son action s’exerce sur les triglycérides d’origine alimentaire après leur émulsion par les sels biliaires. L’hydrolyse conduit à la formation de mono- et de diglycérides, d’acides gras et de glycérol.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma recueilli sur héparine.

12 – 53 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’intérêt de la détermination de l’activité de la lipase sérique se situe dans le contexte de l’investigation des pancréatopathies aux côtés des mesures de l’amylasémie et de l’amylasurie. Lors d’une pancréatite aiguë, l’augmentation de la lipase est en général plus précoce, plus intense et plus longue que celle l’amylase. En cas d’insuffisance rénale, l’augmentation de la lipase est moins fréquente et moins importante que celle de l’amylase.

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Les épanchements peuvent être classifiés en deux catégories:
– Les exsudats, associés à un phénomène inflammatoire.
– Les transsudats d’origine mécanique où la séreuse n’est en principe pas atteinte par un processus pathologique.

Cette classification est relative et n’a comme but que de suggérer une étiologie selon l’appartenance à l’un des deux groupes. Les critères suivants sont classiquement admis pour définir un transsudat ou un exsudat:

Examen Transsudat Exsudat
Microscopique Clair
Jaune pâle
Généralement trouble purulent ou sanglant.
Globules Blancs < 1000 Variable mais souvent > 1000
Formule leucocytaire Mononucléaire
Lymphocytes
Polynucléaires neutrophiles(au début)
Glucose Idem sérum Idem sérum
Protéines totales < 50% du taux sérique > 50% du taux sérique
Densité = ou < 1.015 > 1.015
*Rapport protéines totales ponction /protéines totales sériques < 0.5 >0.5
*Rapport LDH ponction /LDH sérique < 0.6 >0.6

* meilleurs tests pour la différenciation transsudat / exsudat

L’examen du liquide pleural comprend également l’examen cytologique, histopathologique et bactériologique.

Le liquide est prélevé aseptiquement par ponction, une partie du prélèvement est transférée sur EDTA ou Héparine Li. L’échantillon prélevé de manière aseptique servira aux examens histopathologiques, chimiques, cytologiques et bactériologiques.

Voir définition

Une ponction exploratrice s’impose dans tous les épanchements. L’examen biochimique permettra de distinguer exsudat et transsudat. Cette distinction n’est pas toujours aisée; aussi convient-il de retenir plusieurs critères afin d’augmenter la qualité de la discrimination.
– Les transsudats sont habituellement liés à une insuffisance cardiaque ou à une hypoalbuminémie (cirrhose hépatique, syndrome néphrotique).
– Les exsudats se retrouvent dans des situations pathologiques telles que:
– infarctus pulmonaire
– infection
– néoplasie
– arthrite rhumatoïde
– lupus érythémateux
– pancréatite

– L’examen cytologique doit être interprété avec prudence, la formule leucocytaire peut en effet changer rapidement. Tenant compte de cette restriction, on peut toutefois noter que:
– la formule est le plus souvent lymphocytaire en cas de tuberculose
– les polynucléaires neutrophiles sont majoritaires si l’infection est due à un germe pyogène.
– Outre son orientation diagnostique, la présence d’une éosinophilie pleurale (plus de 10 % d’éosinophiles sur le premier prélèvement) permet pratiquement d’exclure une origine tuberculeuse.

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Le liquide synovial est constitué d’un ultrafiltrat sérique et de sécrétions provenant de la membrane synoviale. A l’état normal, le liquide synovial est clair et visqueux, son volume n’excède généralement pas 3.5 ml. Son examen permet de distinguer les liquides d’épanchements articulaires d’origine mécanique et ceux d’origine inflammatoire.
Il comprend en général:
– l’examen qualitatif et quantitatif des éléments figurés.
– le dosage des protéines, du glucose, de l’acide urique.
– la recherche de microcristaux.

Le liquide est prélevé de manière aseptique par ponction articulaire. Une partie du prélèvement est transférée sur EDTA ou Héparine Li (numération et formule), l’autre servira aux dosages et à l’examen bactériologique.

Numération des cellules nucléées :                   < 200 / mm3
Polynucléaires neutrophiles :                             < 25 %
Différence entre glucose sérique et synovial : < 0,1 g/L
Protéines totales :                                                     5 – 25 g/L
Acide urique :                                                            idem sérum

Outre la spécification du type de liquide, l’examen permettra la mise en évidence de cristaux d’urate ou de pyrophosphate de calcium.

Classification des liquides synoviaux:

Classification des liquides synoviaux:

Groupe I Groupe II Groupe III Groupe IV Groupe V
Non inflammatoire (processus dégénératif …) Inflammatoire (problème immunologique…) Infectieux (problème microbien…) Goutte Hémorragique (traumatisme, trouble de la coagulation)
Ostéoarthrite Spondylarthrite ankylosante Infections bactériennes Pseudo-goutte Hémophilie
Ostéochondrite disséquante Syndrome de Reiter Infections fungiques Ostéo-arthropathie
Ostéochondromatose Fièvre rhumatismale Infections tuberculeuses Synovite villonodulaire pigmentée
Arthropathie nerveuse Arthrie rhumatoïde Synovialome
Arthrite traumatique Sclérodermie
Lupus érythémateux disséminé
Traumatisme

Caractéristiques du liquide synovial :

Pathologie Aspect Viscosité (caillot…) Globules blancs / mm3 % neutrophiles Glucose en g/l par rapport au sérum Culture
Normal clair Elevée Inf. 200 (inf 25%) Inf. 0.1 Stérile
Groupe I Légèrement trouble, jaune Elevée 200 -5000 (inf.30%) Inf. 0.2 Stérile
Groupe II Trouble lactescent Abaissée 3000-100000(sup. 50%) Sup. 0.25 Stérile
Groupe III Opaque verdâtre Abaissée 5000-200000 (sup.80%) Sup. 0.40 Souvent positive
Groupe IV Trouble opalescent Abaissée 1000-100000 (sup.70%) Inf. 0.10 Stérile
Groupe V Hématique  Brun rouge Abaissée Sup. 5000 (sup.25%) Inf 0.10 Stérile

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Très bien résorbé par le tractus gastro-intestinal, le lithium atteint sa concentration plasmatique maximale en moins de quatre heures. Par contre, la pénétration au niveau du système nerveux est faible et lente. Le lithium est excrété par voie rénale.

L’analyse est réalisée sur sérum. A l’instauration du traitement, le prélèvement est effectué généralement 12 H après l’administration

Norme thérapeutique: 0.6 – 1.2 mmol/L
Toxicité > 1.2 mmol/L

1 jour

Les sels de lithium sont administrés par voie orale dans le traitement des psychoses maniaco-dépressives. Les concentrations plasmatiques efficaces habituellement conseillées oscillent entre 0,6 et 1,2 mmol/L. Le seuil de toxicité est de 1,5 mmol/L.
La concentration plasmatique dépendant de l’âge, de l’élimination rénale et de la prise concomitante d’autres médicaments, il est indispensable de doser la lithiémie pour s’assurer de l’efficacité et de la non toxicité du traitement.

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Les anticorps anti-muscles lisses reconnaissent divers déterminants antigénique du sarcoplasme des fibres musculaires lisses, ils sont plus particulièrement dirigés contre l’actine F.
Les anti-LKM (liver kidney microsomes) sont dirigés contre les composants du cytochrome P450.
Les anti-LC1 (liver cytosol) sont dirigés contre une protéine cytosolique hépatique. La recherche de ces anticorps se réalise par immunofluorescence indirecte sur coupe de tissus associant rein, foie et estomac. Elle est complétée par les techniques immunoenzymatiques et apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Recherche : 3/s (3X/sem)
Titrage : 3/s (3X/sem)

Les hépatites chroniques auto-immunes (HCAI) représentent 5% des hépatites chroniques actives, l’étiologie virale expliquant la quasi-totalité des hépatites. Sur base de la présence d’un type particulier d’auto-anticorps, on subdivise les HCAI en trois types :
– Type I 84% Facteurs antinucléaires et/ou anticorps anti-actine F
– Type II 12% Anticorps anti-LKM1 et/ou anti LC1
– Type III 4% Absence d’anticorps, hépatites cryptogéniques

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Les lymphocytes assurent l’immunité spécifique cellulaire et humorale. On distingue, schématiquement, les lymphocytes B qui produisent les anticorps, les lymphocytes T qui sont le support de l’immunité à médiation cellulaire et les cellules NK (Natural Killer) possédant une activité cytolytique naturelle, vis-à-vis de cellules infectées ou tumorales, sans nécessiter d’immunisation préalable. La production d’anticorps monoclonaux dirigés contre les antigènes de surface a conduit à une classification immunophénotypique des lymphocytes. Des classes de différentiation (CD, Cluster of différentiation) ont été créés pour regrouper les anticorps reconnaissant les mêmes antigènes. Par extension, l’antigène reconnu par les anticorps d’une classe prend le nom de cette classe. Cette classification a progressivement remplacé la définition fonctionnelle classique.

Ne pas prélever le vendredi ni samedi ou la veille d’un jour férié
Sang prélevé sur EDTA, conservé à T° ambiante (~22°C) et acheminé rapidement au Laboratoire. Les conditions de prélèvement jouent un rôle important dans la fiabilité des résultats :
– Heures de prélèvement standardisées ( variation nycthémérale, surtout pour CD4+)
– Le prélèvement sera effectué à distance d’une pathologie intercurrente et en absence de traitement, sauf bien entendu si c’est l’effet du traitement que l’on cherche à évaluer

Lymphocytes CD3+ (Lymphocytes T) : 800 – 3500 / µL
Lymphocytes CD3+ CD4+ : 400 – 2100 / µL
Lymphocytes CD3+ CD8+ : 200 – 1100 / µL
Lymphocytes CD19+ (Lymphocytes B) : 70 – 600 / µL
Lymphocytes CD16+ (Natural Killer) : 20 – 500 / µL

3 jours

Lymphocytes T
Les lymphocytes totaux sont comptés à l’aide des anticorps CD3. Deux sous-populations, correspondant schématiquement aux lymphocytes T auxiliaires et aux lymphocytes T suppresseurs et cytoxiques, sont dénombrées par les marqueurs CD4+ et CD8+.

Lymphopénie T CD4+
– La numération des lymphocytes T CD4+ est l’examen clé de la surveillance de l’infection par HIV : l’observation d’une diminution confirmée est très significative d’une évolution vers l’immunodépression.
– Certaines infections bactériennes peuvent entraîner une diminution durable du nombre des lymphocytes T CD4+.

Hyperlymphocytose T CD4+
Souvent observé au cours de maladies auto-immunes.

Lymphopénie CD8+
Au cours d’une infection par HIV, la lymphopénie CD8+ est tardive.
Le taux de lymphocytes CD8+est parfois diminué au cours de maladies auto-immunes.

Hyperlymphocytose CD8+
L’hyperlymphocytose CD8+ témoigne d’une activation du système immunitaire.
Cette augmentation est observée au cours des infections virales, des rejets de greffes, du syndrome de fatigue chronique et de certaines neutropénies.

Lymphocytes T activés
Les marqueurs les plus utilisés pour dénombrer les lymphocytes activés sont CD25, CD38 et HLA DR.
Ces marqueurs étant également exprimés sur les lymphocytes B, ils doivent être couplés à un marqueur T. Chez le sujet normal, les cellules activées représentent moins de 5% des lymphocytes du sang. On peut observer une augmentation du nombre de lymphocytes T activés dans toute pathologie faisant intervenir le système immunitaire, notamment, infections virales et maladies auto-immunes. Une attention toute particulière peut être portée aux CD8+activés (CD8+ CD38+); l’augmentation, chez le patient encore asymptomatique, semble associée à une progression plus rapide vers l’immunodépression.

Lymphocytes B
Bien que les lymphocytes B soient définis par la présence d’immunoglobulines de surface, les lymphocytes B sont identifiés (pour des raisons strictement analytiques) par les marqueurs CD19 ou CD20.

Hyperlymphocytose B
En pratique clinique, les marqueurs des lymphocytes B sont importants pour caractériser l’origine T ou B d’une hémopathie lymphoïde.

Cellules à activité « Natural Killer » (Cellules NK)
Les cellules NK sont capables de détruire leur cible sans restriction par le complexe majeur d’histocompatibilité. Les cellules NK sont des cellules non T (CD3-) qui expriment les antigènes CD16 et CD56.
L’hyperlymphocytose à cellules NK est fréquente et reflète le plus souvent une situation bénigne et transitoire. Elle peut toutefois révéler une leucémie à grands lymphocytes granuleux.

Hémopathies malignes du tissus lymphoïde :
Le typage lymphocytaire trouve un champ d’application particulier dans la mise au point des hémopathies malignes du tissu lymphoïde.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.