Analyses H

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AB CDEF G HI –  LMNOP QR STUVW – YZ

H

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La 17 OH-progestérone est un stéroïde produit par les surrénales, les testicules et les ovaires. C’est un précurseur du cortisol, elle circule liée à une protéine porteuse : la CBG (Cortisol Binding Globulin).

Chez la femme en période d’activité génitale, la 17 OH-progestérone, comme la progestérone, augmente durant la phase lutéale, les taux les plus faibles étant mesurés pendant la phase folliculaire. A la ménopause, l’activité ovarienne disparaissant, les taux bas ne sont plus que le reflet de l’activité surrénalienne.

L’analyse est réalisée sur sérum. Il y a une variation circadienne. La concentration mesurée le matin est la plus élevée.

Hommes : 0.2 – 2.0 ng/mL
Femmes : 0.2 – 3.0 ng/mL

1X/semaine

Il y a augmentation de la 17 OH-progestérone dans le syndrome adréno-génital (hyperplasie congénitale des surrénales)
Ce syndrome résulte d’un déficit héréditaire, récessif autosomique, d’une enzyme intervenant dans la biosynthèse surrénalienne (le déficit en 21-hydroxylase est le plus fréquent). Cette anomalie provoque la chute de la cortisolémie et l’augmentation compensatoire de l’ACTH, avec comme conséquence une hyperplasie des surrénales et une hypersécrétion des hormones en amont du bloc. L’augmentation plasmatique porte sur la 17 OH-progestérone plasmatique mais également sur l’androsténedione et la testostérone. On distingue une forme classique, avec ou sans perte de sel, chez le nouveau-né ou l’enfant et une forme non classique ou tardive, apparaissant à la puberté. Le dosage de la 17 OH-progestérone basale, permet de diagnostiquer l’hyperplasie congénitale dans sa forme classique.

Pour les formes tardives, la valeur basale de la 17 OH-progestérone peut être normale ; il faut alors la mesurer après un test de stimulation à l’ACTH (voir test au Synachten).

Il y a diminution dans la concentration plasmatique de 17 OH-progestérone dans la maladie d’Addison et l’insuffisance surrénalienne primaire.

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Le test de Ham a pour objet de mettre en évidence une sensibilité excessive de la membrane érythrocytaire à l’action lytique du complément en milieu acide. Les hématies du patient sont incubées en milieu acide avec du sérum (apport du complément) provenant d’un individu normal ABO compatible.

Sang prélevé sur EDTA

Négatif (absence d’hémolyse)

1 jour

Le test de Ham est un élément important du diagnostic d’hémoglobinurie paroxystique nocturne. Dans cette maladie, une sous-population érythrocytaire présente une sensibilité excessive au complément conduisant à une hyperhémolyse nocturne révélée par l’hémoglobinurie matinale. Notons que le Test de Ham est plus spécifique que le test au sucrose.

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L’haptoglobine est une α2-glycoprotéine synthétisée par le foie qui présente la propriété de former un complexe stable avec l’hémoglobine libérée dans la circulation. L’haptoglobine n’est donc pas une protéine de « transport » au sens strict, mais plutôt une forme de « capture » de l’hémoglobine normale évitant son élimination urinaire. Trois phénotypes de différents poids moléculaires sont mis en évidence: Hp1-1, Hp2-1, Hp2-2.

Le dosage est réalisé sur sérum

0.26-1.85 g/L
Le taux d’haptoglobine est pratiquement nul à la naissance, il s’élève régulièrement pour atteindre les valeurs adultes vers l’âge de 8 mois.

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Augmentation :
En l’absence d’hémolyse in vivo ou de déficit de synthèse hépatique, l’haptoglobine constitue un excellent marqueur d’un syndrome inflammatoire. Au cours de la réaction inflammatoire, l’augmentation de l’haptoglobine est corrélée à celle de l’orosomucoïde.
Diminution :
Une hémolyse intravasculaire même limitée provoque une diminution de l’haptoglobine Une insuffisance fonctionnelle hépatique peut se traduire par une diminution plus ou moins importante de l’haptoglobine. Lorsqu’une hémolyse survient en même temps qu’une réaction inflammatoire, la concentration d’haptoglobine peut être normale.

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L’infection par le virus de l’hépatite A se fait par voie oro-fécale.
L’incubation dure de 2 à 6 semaines, l’excrétion fécale du virus est maximale en fin d’incubation, avant la symptomatologie. Le caractère ubiquitaire de l’infection par le virus de l’hépatite A est clairement mis en évidence par la fréquence élevée des IgG anti-HAV positifs (dans nos régions environ 70% des individus âgés de plus de 35 ans). De plus la vaccination est répandue.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’IgM anti-HAV
Présence d’anticorps totaux sans IgM : immunité

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La présence des IgM anti-hépatite A en quantité importante associée à des tests hépatiques fortement perturbés, constitue l’argument
pour le diagnostic de l’hépatite A aiguë.
Cependant, en absence de perturbations des tests hépatiques, la présence d’IgM en quantité peu importante correspond généralement à une
fausse réaction ou à des IgM résiduelles, la persistance des IgM au delà de 1 an après l’infection étant la règle.
Un contact ancien avec l’hépatite A sera révélé par la présence d’IgG spécifiques ou d’anticorps  totaux, en absence d’IgM.

Cinétique de la réponse immunitaire

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 AgHBs : Antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa détection dans le sérum révèle soit une infection aiguë (il est, dans ce cas, le signe le plus précoce), soit une infection chronique
• Anti HBs: Anticorps dirigé contre l’antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa présence témoigne de la réponse immunitaire contre l’HBV et de l’évolution favorable de la maladie.
L’apparition des anti-HBs se manifeste en général 1 à 4 mois après le début des symptômes. C’est l’anticorps protecteur obtenu par la vaccination.
• Anti Hbcore ( c ): Anticorps dirigé contre la nucléocapside virale (core). Sa mise en évidence correspond soit à une infection active aiguë ou chronique, soit à une réponse immunitaire résiduelle reflet d’une infection ancienne. Il peut être acquis passivement par transfusion ou par diffusion à travers la barrière placentaire.
• IgM anti HBc : IgM dirigées contre la nucléocapside virale. En grande quantité ou en proportion importante, ce marqueur signe une infection récente et peut encore être positif lorsque l’antigène HBs est déjà éliminé, permettant un diagnostic tardif d’hépatite B datant de quelques semaines. En faible quantité, ces IgM sont fréquentes chez les porteurs chroniques de longue date (se référer aux normes du laboratoire).
• Ag HBe: Antigène « e » du virus de l’hépatite B, il est présent dans le sérum pendant une période assez courte (3 à 6 semaines) et toujours associé à la présence d’antigène HBs. Sa détection est associée à la phase la plus contagieuse de la maladie. La persistance de l’HBe au-delà de 10 semaines doit attirer l’attention vers un passage possible à la chronicité.
• Anti-HBe: Anticorps dirigé contre l’antigène « e » du virus de l’hépatite B.
La négativité de HBe et la présence d’anti-HBe pendant la phase aiguë de la maladie montre une évolution favorable, la guérison étant signée par la disparition de l’Ag HBs. Les anticorps anti- Hbe peuvent persister toute la vie.
• HBV-DNA : La détection et le dosage des ADN viraux peut se faire par technique moléculaire.
L’antigène HBs étant produit en quantité énorme lors de l’infection aiguë, il est rare que la détection d’ADN soit utile dans ces circonstances.
Le dosage quantitatif des ADN viraux est utile dans la mise au point et le suivi des patients infectés chroniquement et ceci dans le cadre d’un traitement antiviral (tests réalisés par les Centres de Diagnostic Moléculaire).

L’analyse est réalisée sur sérum.

La négativité de l’ensemble des marqueurs est incompatible avec une infection récente ou ancienne par le virus de l’hépatite B.
Immunité après vaccination : Anti HBs > 10 mUI/mL

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La détection des marqueurs de l’hépatite B poursuit trois buts: reconnaître l’agent infectieux, déterminer le stade de la maladie, estimer l’évolution. La cinétique de chaque marqueur étant particulière, l’interprétation repose sur la comparaison des résultats. L’interprétation suivante peut être donnée pour HBs, anti-HBs et anti-HBc.

Ag HBs Anti-HBs Anti-HBc Résultats compatibles avec
+ – un début d’hépatite B aiguë
+ +  – un porteur chronique du virus de l’hépatite B.
– une hépatite B aiguë ou récente.
+  – un antécédent d’hépatite B.
– vaccination anti HBV ou des anticorps acquis passivement (rare)
+ +  – une hépatite B ancienne avec immunité
– des anticorps acquis passivement (transfusion, immunoglobulines…)
+  – une convalescence d’hépatite B récente.
– un porteur chronique d’HBV à faible dose. (avec HBs non détectable.)
– un antécédent lointain d’hépatite B.
– interférence d’anticorps aspécifiques
 – une infection récente, infection ancienne peu probable.
Hbe et anti-Hbe complètent le tableau sérologique
Cinétique de la réponse immunitaire:

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Le virus de l’hépatite C (HCV) est considéré comme responsable de la majorité des hépatites non-A non-B. La période d’incubation est de 5 à 10 semaines en moyenne mais peut être plus longue (4 mois).
La plupart des infections par HCV restent asymptomatiques, elles peuvent toutefois évoluer vers une hépatite chronique, une cirrhose (20% des cas), un carcinome hépatocellulaire.
Tests de dépistage :
Les tests immuno-enzymatiques révèlent la présence d’anticorps vis à vis d’un pannel d’épitopes de HCV. Test de validation Un test de dépistage d’anticorps anti-HCV peut être confirmé par un test de type immunoblot. Ce test sérologique permet d’observer la réaction sérologique vis à vis de chaque antigène du virus séparément et inclut également un contrôle de réaction non spécifique survenant dans le sérum de certains patients.

Recherche des ARN viraux
Le virus n’étant pas cultivable, ce sont les test de biologie moléculaire qui permettent de mettre en évidence les ARN circulants du virus. Plusieurs tests ont été développés : la RT-PCR ( réaction de polymérase en chaîne précédée d’un transcription inverse) ou l’ADN branché (branched DNA). En pratique pour le diagnostic, un test qualitatif est suffisant. Pour l’instauration et le suivi du traitement, il existe des versions quantitatives de ces tests ( Centres de Diagnostic Moléculaires ).

Recherche d’anticorps : l’analyse est réalisée sur sérum, les sérums hémolysés ou lipémiques doivent être écartés.
Recherche des ARN viraux : l’analyse est réalisée sur plasma prélevé sur EDTA (le tube doit être traité rapidement)

Recherche d’anticorps : négatif
Recherche des ARN viraux : négatif

HCV : répondu le jour de réception si reçu avant 16 h
HCV PCR : 1 fois /15 jours

Recherche d’anticorps : négatif
Test de dépistage : La présence d’anticorps anti HCV révèle soit des antécédents infectieux, soit un porteur du virus (et donc la possibilité de transmettre le virus). Le test de dépistage ne permet donc pas de faire la distinction entre une infection ancienne et récente, ni entre une infection chronique et une guérison.
Il convient donc de placer les résultats du test dans un contexte biologique (voir notamment transaminases) et clinique plus large.

Test de validation : L’absence de réactivité vis à vis des antigènes de l’hépatite C permet de conclure à une fausse réaction du test de dépistage. Par contre l’intensité de la réactivité et le schéma de réactivité du sérum permettent de confirmer la positivité du test de dépistage ou dans certains cas, de révéler un pattern de réactivité incomplet. Le test sera alors interprété comme indéterminé et un suivi sérologique sera demandé. En fonction de l’évolution du schéma de réactivité il est possible de conclure finalement soit à une fausse réaction, certaines étant plus fréquentes avec certaines protéines virales, soit à une sérologie suspecte et de compléter la mise au point par une recherche des ARN viraux (voir ci-dessous), soit à une séroconversion .

Recherche des ARN viraux : La détection des ARN viraux signe l’existence d’une infection active. On estime que 70 à 80% des patients infectés par le virus HCV restent des porteurs chroniques du virus.
La présence des ARN viraux est associée à la contagiosité. Chez un patient infecté chroniquement il peut y avoir des périodes ou le virus n’est pas détectable. Aussi l’établissement du diagnostic d’infection chronique demande un suivi permettant de démontrer la chronicité de l’infection. Les résultats seront corrélés avec les résultats des tests hépatiques et la mise au point nécessitera un bilan hépatique complet, un suivi à long terme incluant une biopsie hépatique, la possibilité d’un traitement,…

L’infection périnatale est peu fréquente (5 –10 % en Europe). Les anticorps maternels étant acquis passivement par l’enfant, le suivi des enfants de mères séropositives sera réalisés par la recherche régulière des ARN viraux.

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Cette analyse permet le dosage de la fraction du cholestérol lié aux HDL (High density lipoprotéin).

L’analyse est réalisée sur sérum. Un jeûne de 12 heures doit être respecté.

(recommandations du Belgian Lipid Club, 2012)
Homme > 40 mg/dL
Femme > 45 mg/dL

répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Un grand nombre d’enquêtes épidémiologiques mettent l’accent sur la relation inverse qui lie le taux de cholestérol HDL au risque d’athérosclérose. La valeur du cholestérol HDL peut être exprimée par rapport au cholestérol total. On définit de la sorte un indice de risque. A titre indicatif le tableau ci-dessous reprend les valeurs de l’indice de risque, par rapport au risque moyen sur base de l’enquête Framingham.

Risque Cholestérol/Cholestérol HDL
Homme moyen
2X moyen
3 X moyen

5
9.6
23.4

Femme moyen
2X moyen
3 X moyen
4.4
7.1
11

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La protéine épididymaire humaine de type 4 HE4 appartient à la famille des antiprotéinases.
La protéine HE4 est très faiblement exprimée dans les tissus normaux (trachée, poumons, glandes salivaires, reins, thyroïde, ovaires, épididyme) mais fortement exprimée dans les tumeurs épithéliales de l’ovaire, y compris dans les stades précoces (stades I et II) du cancer de l’ovaire. Son expression est indépendante de celle du CA125, et effective dans 50% des cancers de l’ovaire qui n’expriment pas le CA125.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Les valeurs de HE 4 sont liées à l’âge et augmentent à la ménopause.

< 40 ans : < 60.5 pmol/L

40-49 ans : < 76.2 pmol/L

50-59 ans : < 74.3 pmol/L

60-69 ans < 82.9 pmol/L

≥70 ans : < 104 pmol/L

8 jours

HE 4 appartient à la famille des marqueurs tumoraux. Associé au CA125, il accroît significativement la sensibilité et la spécificité de détection des cancers ovariens aux stades précoces et de leurs récidives.

Un algorithme (ROMA = Risk of Ovarian Malignancy Algorithm) a été développé pour estimer le risque de cancer épithélial ovarien. L’algorithme prend en compte les valeurs de HE4 et de CA 125, ainsi que le statut ménopausal de la patiente. L’algorithme calcule la probabilité prédictive de détecter un cancer épithélial de l’ovaire lors de chirurgie.

Femmes pré-ménopausées
ROMA ≥ 11.4 % : haut risque de cancer épithélial ovarien
ROMA < 11.4 % : faible risque de cancer ovarien épithélial

Femmes post-ménopausées
ROMA ≥ 29.9 % : haut risque de cancer épithélial ovarien
ROMA < 29.9 % : faible risque de cancer ovarien épithélial

L’algorithme ROMA n’est pas validé pour les patientes précédemment traitées pour tumeurs
malignes, sous chimiothérapie et les patientes de moins de 18 ans.
Le test HE 4 seul ne doit pas être utilisé comme test de dépistage du cancer épithélial ovarien.
Des valeurs faussement positives peuvent se retrouver en présence d’insuffisance rénale, de pathologies hépatiques, gynécologiques ou d’autres pathologies bénignes.
La protéine HE 4 peut être surexprimée dans les cancers thyroïdiens, salivaires et pulmonaires.
Certains types histologiques de cancer ovarien (tumeurs mucineuses ou cellules germinales de l’ovaire) expriment rarement HE4. Son dosage n’est donc pas recommandé pour le suivi des patientes présentant ce type de tumeurs.

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Helicobacter pylori (anciennement appelée Campylobacter pylori) est une bactérie Gram négative, spiralée, infectant l’épithélium gastroduodénal, responsable de gastrites ou d’ulcères gastro-duodénaux.
Le diagnostic d’une infection par Helicobacter pylori est bactériologique.
L’examen bactériologique doit être réalisé sur biopsie, la bactérie résidant dans et sous la couche de mucus pour survivre dans un environnement très acide.
L’examen sérologique repose principalement sur des techniques immuno-enzymatiques qui utilisent des préparations d’antigènes purifiés d’Helicobacter pylori et mettent en évidence la présence d’IgG (ou d’IgM)  spécifiques, qui peuvent être une aide au diagnostic chez les personnes symptomatiques.

L’analyse est réalisée sur sérum.

anticorps IgG : < 10 U/mL

2X/sem
Lors d’une infection récente, les IgM sont fugaces.
Les IgG sont clairement associées à l’infection par H pylori.
En cas d’infection chronique les IgG et les IgA sont présentes.
L’infection persistante à H. pylori est un facteur de risque de développement des carcinomes et lymphomes gastriques. Les individus souffrant de gastrites ou d’ulcères associés à H. pylori doivent donc recevoir une antibiothérapie associée aux traitements symptomatiques.
La présence de H. pylori doit être documentée par biopsie (culture du germe, test à l’uréase, histologie).

La sérologie est d’un intérêt limité :
– Les personnes asymptomatiques porteuses d’H. pylori possèdent des anticorps (soit jusqu’à 70% de la population adulte). La sérologie n’est un argument diagnostique que chez les personnes symptomatiques.
– L’évolution des anticorps sous traitement antibiotique est variable : diminution, avec des délais variables ou persistance, malgré l’éradication. Le contrôle de cure doit se faire de préférence par d’autres examens (breath test à l’uréase).

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Helicobacter pylori (dans son ancienne dénomination Campylobacter pylori) est un bacille Gram négatif, spiralé, infectant l’épithélium gastro-duodénal. Sa capacité à survivre dans l’environnement acide de l’estomac, couplée à sa forte production d’uréase, constituent les deux principales caractéristiques biochimiques de cette bactérie. Il est aujourd’hui établi que Helicobacter pylori est l’agent étiologique des gastrites bactériennes, des ulcères gastro-duodénaux, et que la colonisation par cette bactérie constitue un des facteurs principaux du cancer gastrique. La technique utilisée au Laboratoire pour mettre en évidence Helicobacter Pylori est une technique immuno-chromatographique sur support solide. Le résultat peut être obtenu dans de brefs délais. Cette technique assure une bonne spécificité et une bonne sensibilité.

Recueillir un échantillon de selles dans un récipient propre, sec et de préférence stérile. Si le prélèvement n’est pas acheminé rapidement au laboratoire, il peut être conservé entre 2 et 8°C jusqu’à 72 heures. Pour ce test, il est vivement déconseillé d’utiliser des récipients contenant un milieu de transport ou tout autre agent conservateur .
Tout prélèvement sur écouvillon est également déconseillé.

Négatif

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le « gold standard » diagnostique pour les gastrites à Helicobacter pylori reste la culture et la mise en évidence du germe à partir de biopsies prélevées lors d’endoscopies gastro-intestinales. Le test rapide de l’uréase (Rapid Urease Test : RUT) pratiqué également sur les ponctions endoscopiques, a été longtemps considéré comme alternative à la culture. Mais il reste toutefois un test invasif.

Jusqu’à la fin des années 90, le test respiratoire après ingestion d’urée marquée au Carbone13 (Urea Breath Test : UBT) était le seul test non invasif ayant des performances proches de celles du « gold standard », et utilisé comme contrôle de l’éradication de l’Helicobacter pylori. L’UBT, qui consiste à faire ingérer au patient de l’urée marquée puis à mesurer dans l’air expiré le CO2 provenant de la décomposition de cette urée par l’uréase de l’Helicobacter pylori, est un test difficile à standardiser ou à implémenter dans des laboratoires de routine.

Depuis 1997, la recherche de Helicobacter pylori directement dans les selles par la détection d’antigènes offre une alternative à la fois rapide et non invasive. La principale application de ce test réside dans sa double fonction, comme outil diagnostique de prétraitement d’une part, et d’autre part comme contrôle d’éradication du germe (donc comme contrôle de l’efficacité du traitement)
Du point de vue performances diagnostiques, avant traitement, la valeur prédictive positive (VPP) du test est de 91% et la valeur prédictive négative (VPN) est de 93%. Ces valeurs se situent respectivement à 86% et 100% après traitement.

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L’hématocrite exprime le rapport entre le volume occupé par les éléments figurés du sang et le volume sanguin total. En fait les éléments figurés autres que les hématies représentent un volume négligeable par rapport à celui des globules rouges. L’hématocrite exprime donc le volume relatif occupé par les globules rouges.

Le sang est prélevé sur EDTA et maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement. Tube mauve

Homme : 37 – 51 %
Femme : 34 – 47 %
Enfant : 32 – 45 %

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Hématocrite et anémie
L’anémie est définie (en l’absence d’hémoconcentration ou d’hémodilution) par la diminution de la concentration de l’hémoglobine en-dessous des valeurs physiologiques. Par contre, l’hématocrite, par l’intermédiaire du volume globulaire moyen (VGM) et de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH), permet une classification de première importance pour l’investigation d’une anémie.
Hématocrite et polyglobulie 
C’est l’augmentation de la masse globulaire totale qui définit la polyglobulie. Ni la numération des hématies, ni le taux d’hémoglobine, ni l’hématocrite ne peuvent, isolément, conduire avec certitude au diagnostic de polyglobulie. L’hématocrite est néanmoins un excellent élément de dépistage et de surveillance d’une polyglobulie.

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Le courant circulatoire est un système fermé et strictement stérile. Dans les conditions normales, toute intrusion de micro-organismes dans ce système stérile est rapidement neutralisée par le système immunitaire. Toute faille dans ce système de défense peut entraîner une bactériémie ou une fongémie, celle-ci étant définie comme la présence transitoire ou permanente de bactéries ou de levures dans le courant circulatoire.
L’invasion se fait généralement :
– soit par drainage indirect (via le système lymphatique) dans le système vasculaire à partir du foyer infectieux d’un organe (abcès par exemple) ou d’une flore locale particulièrement riche (extraction dentaire par exemple);
– soit directement par voie intraveineuse par l’utilisation d’aiguilles et autres matériels de prélèvements/injections.(consommation de drogues par voie intraveineuse)
– ou encore via d’autres instruments médicaux invasifs comme les sondes et les cathéters.

Ces prélèvements sont effectués de préférence lors de frissons ou d’élévation thermique, en l’absence d’antibiothérapie.
Le nombre de bactéries dans le sang étant faible (0,1 à 1 germe/mL), il est nécessaire de disposer d’un volume suffisant (>ou = à 20 mL par set) et donc de multiplier les hémocultures.
Dans le cas d’un épisode fébrile aigu et si une antibiothérapie doit être initiée immédiatement, prélever 2 sets, à des sites différents, dans un délai de 10 minutes. Dans le cas d’un épisode non-aigu et si une antibiothérapie ne doit pas être commencée tout de suite, prélever 2 ou 3 sets dans une période de 24 heures. avec un délai de 3 heures minimum entre chaque prélèvement.
Si on suspecte une endocardite il convient de prélever 3 sets en 3 sites différents dans les 1 à 2 heures.
Pour les enfants on prendra entre 1 et 20 mL par set d’hémoculture en fonction du poids. On prendra dans la mesure du possible, un flacon aérobie et un flacon anaérobie.
Ne pas utiliser les flacons présentant un trouble.
Le prélèvement s’effectue après s’être lavé et désinfecté soigneusement les mains et après triple désinfection du site de ponction avec de l’alcool à 70°.
Laisser sécher l’alcool avant de prélever.
Ne plus palper la veine après désinfection.
Désinfecter aussi préalablement les bouchons des flacons avec de l’alcool à 70 °
Dans le cas d’un bilan, prélever toujours les flacons pour l’hémoculture en premier lieu avant les autres tubes.
Envoyer rapidement (maximum 2 heures) les flacons au laboratoire, le transport se fait à température ambiante, jamais à 4°C

Le diagnostic étiologique d’une bactériémie ou d’une fongémie constitue la principale indication d’une hémoculture. L’hyperthermie ( > 38° 5 ), l’hypothermie (< 36° 5 ) et les frissons en constituent les principaux signes évocateurs. L’hypotension inexpliquée et certaines marbrures musculo-cutanées (traduisant une souffrance tissulaire) peuvent aussi évoquer un sepsis sévère même en l’absence de fièvre. A côté de cette indication principale, le contrôle de la négativation en cours de traitement d’une endocardite infectieuse déjà diagnostiquée constitue la deuxième indication d’une hémoculture.

Quant à l’interprétation des résultats d’une hémoculture positive, elle se base sur un certain nombre de critères tels que la fréquence d’isolement du même germe sur plus d’une hémoculture effectuées à des moments différents, le fait de retrouver le même germe sur deux prélèvements effectués à deux endroits différents, et surtout la nature du germe isolé.
On divise les germes en trois catégories :
– un groupe de germes considérés à plus de 90 % comme des pathogènes quasi constants (Staphylococcus aureus, Escherichia coli et les entérobactéries, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa et Candida albicans) ;
– un groupe de germes considérés à plus de 90 % comme des contaminants quasi constants (Corynebacterium sp, Bacillus sp –sauf B. anthracis -, Propionibacterium acnes et Micrococcus spp.) ;
– un groupe de germes qui peuvent être considérés comme contaminants ou comme pathogènes suivant le contexte et dont les Staphylocoques coagulase négative constituentles exemples les plus fréquents.
En dehors de cette liste, la signification de tout autre germe isolé d’une hémoculture positive prélevée dans les conditions strictes décrites plus haut, dépend de chaque situation clinique particulière.

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L’hémoglobine est constituée de l’union d’un ensemble de 4 chaînes polypeptidiques (la globine) et de 4 molécules d’une ferroporphyrine (l’hème).
L’hème est constitué de la protoporphyrine III liée en son centre au Fe++ .
La globine est un ensemble de 4 chaînes polypeptidiques (α, β, γ, δ) semblables deux à deux. Ainsi, l’hémoglobine A, est constituée de 2 chaînes α et de 2 chaînes β (α 2 ß2), l’hémoglobine A2 de 2 chaînes α et 2 chaînes δ (α 2 δ2), l’hémoglobine F de 2 chaînes α et 2 chaînes γ (α2 γ2). La fonction principale de l’hémoglobine est le transport de l’oxygène des poumons jusqu’aux tissus, chaque molécule d’hémoglobine fixant 4 molécules d’oxygène. La structure moléculaire particulière de l’hémoglobine lui confère une remarquable efficacité dans les processus de fixation et libération de l’oxygène.

Patient à jeun. Le sang est recueilli sur EDTA, le prélèvement est placé à 4°C si l’analyse n’est pas réalisée rapidement.

6 mois -12 ans : 11.0 – 15.0 g/dL
13 – 17 ans homme : 11.7 – 16.6 g/dL
13 – 17 ans femme : 11.5 – 15.3 g/dL
18 – 60 ans homme : 13.1 – 17.3 g/dL
18 – 60 ans femme : 11.7 – 16 g/dL
> 60 ans homme : 12.6 – 17.4 g/dL
> 60 ans femme : 11.7 – 16.1 g/dL

Valeurs plus basses durant la grossesse.

Répondu le jour même si réception avant 16h

Hémoglobine et anémie:
C’est la concentration en hémoglobine (et non le nombre des globules rouges) qui définit l’anémie. Il faut toutefois éliminer les circonstances où la diminution du taux d’hémoglobine n’est pas le reflet d’une diminution de la masse sanguine mais bien celui d’une hémodilution.
Les hémoglobinopathies:
L’investigation qualitative et quantitative d’une hémoglobinopathie nécessite la mise en œuvre de tests complémentaires au premier rang desquels se trouve les techniques de séparation des hémoglobines (électrophorèse,chromatographie) et le dosage des HbA2 et HbF.

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Les techniques de séparation électrophorétiques et chromatographiques appliquées à un hémolysat permettent, dans des conditions physico-chimiques bien déterminées, de séparer les différentes hémoglobines. Le tracé électrophorétique normal met en évidence, chez l’adulte, trois hémoglobines: l’hémoglobine A (α2ß2) nettement majoritaire, l’hémoglobine A2 (α2δ2) et l’hémoglobine F ou hémoglobine fœtale (α2γ2) présentes à l’état de traces.

Patient à jeun. Le sang recueilli sur EDTA est maintenu à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.

Durant les 6 mois qui suivent la naissance, le pourcentage d’HbF diminue progressivement au profit de l’hémoglobine A2 et surtout de l’hémoglobine A.
Le tracé adulte normal se présente comme suit:

– Hémoglobine A: > 95 %
– Hémoglobine A2: 2 – 3.5 %
– Hémoglobine F: < 2 %

1X/sem

La séparation des hémoglobines est un élément important dans le diagnostic d’une hémoglobinopathie. L’anomalie décelée peut être qualitative (anomalie de structure) et/ou quantitative (anomalie de synthèse). Les dosages de l’hémoglobine A2 et de l’hémoglobine F complètent l’investigation.

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L’hémoglobine glyquée est le produit de la synthèse, réalisée dans les érythrocytes, entre l’hémoglobine A (au niveau des chaînes β) et le glucose. La proportion d’hémoglobine glyquée par rapport à l’hémoglobine totale est en quelque sorte la mémoire biologique de l’environnement en glucose des hématies.

Sang prélevé sur EDTA, héparine, fluorure/oxalate. Tube mauve ou gris

De 4.0 à 6.0 % de l’hémoglobine totale, soit 20-42 μmol/mol.

Répondu le jour même si réception avant 16h

Le dosage de l’hémoglobine glyquée est complémentaire à la détermination de la glycémie en cas de diabète sucré. En effet, si la glycémie donne une image ponctuelle du métabolisme glucidique, l’hémoglobine glyquée, par contre, apporte une information intégrée des variations de la glycémie au cours des 4 à 6 semaines précédant le prélèvement.
Le dosage de l’hémoglobine glyquée n’est pas indiqué en cas d’hémoglobinopathies. En effet, en présence d’un « turn over » plus important des hématies, le pourcentage d’hémoglobine glyquée est diminué.

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Les héparines présentent une structure moléculaire de glycosaminoglycans. Les préparations d’héparines sont constituées d’un mélange hétérogène de molécules de poids moléculaires différents. Cette disparité, importante dans les héparines standards (PM allant de 5.000 à 30.000 Daltons), est réduite dans les préparations fractionnées (héparine de bas poids moléculaire [HBPM]). L’héparine se lie à l’antithrombine (III), inhibiteur physiologique de la coagulation. Elle accélère son action.

La mesure de l’activité de l’héparine est réalisée sur plasma citraté. En cas de traitement discontinu , il se fait au pic plasmatique (3ème ou 4ème heure suivant l’injection). Tube bleu

Le suivi du traitement par l’héparine classique (non fractionnée [HNF]) se fait par l’APTT (~2 à 3 fois le temps normal pour un traitement curatif). Cette zone thérapeutique doit être établie par le laboratoire.
Le suivi du traitement aux HBPM ne peut se faire par l’APTT, ce test n’étant que peu influencé par ces molécules. Le suivi du traitement par HBPM ne se justifie que dans des cas bien particuliers. Si un dosage de l’héparine s’avère nécessaire, celui-ci ne pourra se faire que par une mesure de l’activité anti-Xa (zone thérapeutique pour un traitement curatif : 0.5 – 1.0 (1.2) UI/mL).

La surveillance biologique de l’héparinothérapie vise à vérifier l’efficacité du traitement et à prévenir les complications principales: thrombopénie et hémorragie.
Elle comprend:
La numération des plaquettes (avant et pendant le traitement).
La détermination du temps de céphaline activé (faire une mesure avant traitement à l’HNF).
Son interprétation tiendra compte des conditions suivantes:
– L’augmentation du fibrinogène et du facteur VIII, fréquente en présence d’un syndrome inflammatoire, raccourcit le temps de céphaline activé.

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L’infection par le virus de l’hépatite A se fait par voie oro-fécale.
L’incubation dure de 2 à 6 semaines, l’excrétion fécale du virus est maximale en fin d’incubation, avant la symptomatologie. Le caractère ubiquitaire de l’infection par le virus de l’hépatite A est clairement mis en évidence par la fréquence élevée des IgG anti-HAV positifs (dans nos régions environ 70% des individus âgés de plus de 35 ans). De plus la vaccination est répandue.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’IgM anti-HAV
Présence d’anticorps totaux sans IgM : immunité

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La présence des IgM anti-hépatite A en quantité importante associée à des tests hépatiques fortement perturbés, constitue l’argument
pour le diagnostic de l’hépatite A aiguë.
Cependant, en absence de perturbations des tests hépatiques, la présence d’IgM en quantité peu importante correspond généralement à une
fausse réaction ou à des IgM résiduelles, la persistance des IgM au delà de 1 an après l’infection étant la règle.
Un contact ancien avec l’hépatite A sera révélé par la présence d’anticorps totaux.

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 AgHBs : Antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa détection dans le sérum révèle soit une infection aiguë (il est, dans ce cas, le signe le plus précoce), soit une infection chronique
• Anti HBs: Anticorps dirigé contre l’antigène de surface du virus de l’hépatite B. Sa présence témoigne de la réponse immunitaire contre l’HBV et de l’évolution favorable de la maladie.
L’apparition des anti-HBs se manifeste en général 1 à 4 mois après le début des symptômes. C’est l’anticorps protecteur obtenu par la vaccination.
• Anti Hbcore ( c ): Anticorps dirigé contre la nucléocapside virale (core). Sa mise en évidence correspond soit à une infection active aiguë ou chronique, soit à une réponse immunitaire résiduelle reflet d’une infection ancienne. Il peut être acquis passivement par transfusion ou par diffusion à travers la barrière placentaire.
• IgM anti HBc : IgM dirigées contre la nucléocapside virale. En grande quantité ou en proportion importante, ce marqueur signe une infection récente et peut encore être positif lorsque l’antigène HBs est déjà éliminé, permettant un diagnostic tardif d’hépatite B datant de quelques semaines. En faible quantité, ces IgM sont fréquentes chez les porteurs chroniques de longue date (se référer aux normes du laboratoire).
• Ag HBe: Antigène « e » du virus de l’hépatite B, il est présent dans le sérum pendant une période assez courte (3 à 6 semaines) et toujours associé à la présence d’antigène HBs. Sa détection est associée à la phase la plus contagieuse de la maladie. La persistance de l’HBe au-delà de 10 semaines doit attirer l’attention vers un passage possible à la chronicité.
• Anti-HBe: Anticorps dirigé contre l’antigène « e » du virus de l’hépatite B.
La négativité de HBe et la présence d’anti-HBe pendant la phase aiguë de la maladie montre une évolution favorable, la guérison étant signée par la disparition de l’Ag HBs. Les anticorps anti- Hbe peuvent persister toute la vie.
• HBV-DNA : La détection et le dosage des ADN viraux peut se faire par technique moléculaire.
L’antigène HBs étant produit en quantité énorme lors de l’infection aiguë, il est rare que la détection d’ADN soit utile dans ces circonstances.
Le dosage quantitatif des ADN viraux est utile dans la mise au point et le suivi des patients infectés chroniquement et ceci dans le cadre d’un traitement antiviral (tests réalisés par les Centres de Diagnostic Moléculaire).

L’analyse est réalisée sur sérum.

La négativité de l’ensemble des marqueurs est incompatible avec une infection récente ou ancienne par le virus de l’hépatite B.
Immunité après vaccination : Anti HBs > 10 mUI/mL

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La détection des marqueurs de l’hépatite B poursuit trois buts: reconnaître l’agent infectieux, déterminer le stade de la maladie, estimer l’évolution. La cinétique de chaque marqueur étant particulière, l’interprétation repose sur la comparaison des résultats. L’interprétation suivante peut être donnée pour HBs, anti-HBs et anti-HBc.

Ag HBs Anti-HBs Anti-HBc Résultats compatibles avec
+ – un début d’hépatite B aiguë
+ +  – un porteur chronique du virus de l’hépatite B.
– une hépatite B aiguë ou récente.
+  – un antécédent d’hépatite B.
– vaccination anti HBV ou des anticorps acquis passivement (rare)
+ +  – une hépatite B ancienne avec immunité
– des anticorps acquis passivement (transfusion, immunoglobulines…)
+  – une convalescence d’hépatite B récente.
– un porteur chronique d’HBV à faible dose. (avec HBs non détectable.)
– un antécédent lointain d’hépatite B.
– interférence d’anticorps aspécifiques
 – une infection récente, infection ancienne peu probable.
Hbe et anti-Hbe complètent le tableau sérologique Cinétique de la réponse immunitaire:

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Le virus de l’hépatite C (HCV) est considéré comme responsable de la majorité des hépatites non-A non-B. La période d’incubation est de 5 à 10 semaines en moyenne mais peut être plus longue (4 mois).
La plupart des infections par HCV restent asymptomatiques, elles peuvent toutefois évoluer vers une hépatite chronique, une cirrhose (20% des cas), un carcinome hépatocellulaire.
Tests de dépistage :
Les tests immuno-enzymatiques révèlent la présence d’anticorps vis à vis d’un pannel d’épitopes de HCV. Test de validation Un test de dépistage d’anticorps anti-HCV peut être confirmé par un test de type immunoblot. Ce test sérologique permet d’observer la réaction sérologique vis à vis de chaque antigène du virus séparément et inclut également un contrôle de réaction non spécifique survenant dans le sérum de certains patients.

Recherche des ARN viraux
Le virus n’étant pas cultivable, ce sont les test de biologie moléculaire qui permettent de mettre en évidence les ARN circulants du virus. Plusieurs tests ont été développés : la RT-PCR ( réaction de polymérase en chaîne précédée d’un transcription inverse) ou l’ADN branché (branched DNA). En pratique pour le diagnostic, un test qualitatif est suffisant. Pour l’instauration et le suivi du traitement, il existe des versions quantitatives de ces tests ( Centres de Diagnostic Moléculaires ).

Recherche d’anticorps : l’analyse est réalisée sur sérum, les sérums hémolysés ou lipémiques doivent être écartés.
Recherche des ARN viraux : l’analyse est réalisée sur plasma prélevé sur EDTA (le tube doit être traité rapidement)

Recherche d’anticorps : négatif
Recherche des ARN viraux : négatif

HCV : répondu le jour de réception si reçu avant 16 h
HCV PCR : 1 fois /15 jours

Recherche d’anticorps : négatif
Test de dépistage : La présence d’anticorps anti HCV révèle soit des antécédents infectieux, soit un porteur du virus (et donc la possibilité de transmettre le virus). Le test de dépistage ne permet donc pas de faire la distinction entre une infection ancienne et récente, ni entre une infection chronique et une guérison.
Il convient donc de placer les résultats du test dans un contexte biologique (voir notamment transaminases) et clinique plus large.

Test de validation : L’absence de réactivité vis à vis des antigènes de l’hépatite C permet de conclure à une fausse réaction du test de dépistage. Par contre l’intensité de la réactivité et le schéma de réactivité du sérum permettent de confirmer la positivité du test de dépistage ou dans certains cas, de révéler un pattern de réactivité incomplet. Le test sera alors interprété comme indéterminé et un suivi sérologique sera demandé. En fonction de l’évolution du schéma de réactivité il est possible de conclure finalement soit à une fausse réaction, certaines étant plus fréquentes avec certaines protéines virales, soit à une sérologie suspecte et de compléter la mise au point par une recherche des ARN viraux (voir ci-dessous), soit à une séroconversion .

Recherche des ARN viraux : La détection des ARN viraux signe l’existence d’une infection active. On estime que 70 à 80% des patients infectés par le virus HCV restent des porteurs chroniques du virus.
La présence des ARN viraux est associée à la contagiosité. Chez un patient infecté chroniquement il peut y avoir des périodes ou le virus n’est pas détectable. Aussi l’établissement du diagnostic d’infection chronique demande un suivi permettant de démontrer la chronicité de l’infection. Les résultats seront corrélés avec les résultats des tests hépatiques et la mise au point nécessitera un bilan hépatique complet, un suivi à long terme incluant une biopsie hépatique, la possibilité d’un traitement,…

L’infection périnatale est peu fréquente (5 –10 % en Europe). Les anticorps maternels étant acquis passivement par l’enfant, le suivi des enfants de mères séropositives sera réalisés par la recherche régulière des ARN viraux.

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Les virus Herpès Simplex humains (HSV) sont groupés en deux types: HSV-1 et HSV-2. HSV-1 est généralement associé à des lésions cutanées, muco-cutanées de la partie supérieure du corps tandis que HSV-2 se rencontre principalement lors d’atteinte des zones génitales. Toutefois, la relation entre la localisation et le type de virus n’est pas absolue. On peut en effet retrouver HSV-1 dans 25 % des cas des atteintes génitales. L’infection herpétique du nouveau-né est habituellement causée par HSV-2. L’antigénicité commune importante existant entre HSV-1 et HSV-2 rend difficile la différenciation des types par les anticorps.

L’analyse est réalisée sur sérum.

2X/sem
La présence d’IgM anti HSV est généralement associée à une primo-infection. La présence d’IgG anti HSV sans IgM correspondantes révèle un contact antérieur avec HSV. En cas de réactivation, des IgM peuvent réapparaître. Remarque: la réponse immunitaire humorale à l’infection par HSV reste souvent quantitativement limitée en particulier lors de lésions muco-cutanées ce qui implique une attitude prudente dans l’interprétation des résultats.

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Le virus humain de l’herpes de type 8 est un virus à ADN de la famille des Herpesviridae. Le virus a un rôle probablement causal dans diverses maladies comme le sarcome de Kaposi, la maladie multicentrique de Castleman, certains lymphômes « des cavités » produisant des épanchements au niveau des plèvres, du péricarde ou du péritoine. Ces maladies sont associées fréquemment à l’infection HIV. Dans ces affections, le virus est détecté dans les tissus atteints. La sérologie démontre que l’infection par ce virus est préalable au développement de ces lymphômes. Le virus se transmet par contact homosexuel, et probablement dans une moindre mesure par contact hétérosexuel, par l’usage de drogues intraveineuses. Dans certaines régions d’Afrique le virus est endémique et sa répartition correspond aux zones d’endémies du sarcome de Kaposi africain. Les anticorps peuvent être détectés par immunofluorescence.

L’analyse est réalisée sur serum

Absence d’anticorps

L’intérêt de la détection des anticorps anti-HHV8 est surtout épidémiologique. La détection des anticorps peut être un argument diagnostique lors de la mise au point des lymphômes évoqués plus haut qui reste des maladies rares. Le diagnostic du sarcome de Kaposi repose essentiellement sur des analyses anatomopathologiques de biopsies.

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Après avoir réalisé un prélèvement en vue de la détermination de la glycémie (et de la glucosurie à jeun), une dose standard de glucose est administrée per os au patient. Les variations de la glycémie (et de la glucosurie) sont suivies de demi-heure en demi-heure pendant 2 heures (ou plus). Chez l’individu normal, l’absorption intestinale du glucose est rapide et la concentration sanguine augmente jusqu’à une valeur maximale de l’ordre de 150 mg/dL. L’augmentation du taux de glucose stimule l’insulinosécrétion pancréatique dont l’effet se manifeste endéans les 30 à 60 min. par la diminution de la glycémie. Très souvent, le captage tissulaire du glucose est suffisant pour provoquer une onde hypoglycémique (environ 2 heures après le début du test). Pendant ce temps, si la fonction rénale est normale, aucune glucosurie n’est décelée.

• Premier prélèvement sanguin sur plasma fluoré pour déterminer la glycémie à jeun.
• Administration d’une dose standard de glucose.
• Adulte : 75 g
• Enfant : 1.75 g/kg (avec un maximum de 75 g)
• Prélèvement d’un tube fluoré toutes les 30 min. et allant jusque 120 min. (ou plus).

NB : Chez la femme enceinte on réalise, entre la 24ème et la 28ème semaine de gestation :
• soit un test en 1 étape, test recommandé actuellement :
Administration de 75 g de glucose, prise de sang à jeun, après 1h et après 2h.
• soit un test de screening en 2 étapes :
prise de 50 g de glucose et mesure de la glycémie 1h plus tard (test de O’Sullivan). Si le test de screening est positif, on réalise alors le test diagnostique avec 100 g de glucose et des prélèvements à jeun, après 1h, 2h et 3h.
Diverses précautions doivent être prises afin de pouvoir interpréter correctement le test :
• La première glycémie est réalisée le matin après un jeûne de 8h.
• Le patient doit s’abstenir de tout exercice physique pendant l’épreuve et ne pas fumer.

cf. Standards of Medical Care in Diabetes – 2014 (American Diabetes Association)

Glycémie à jeun < 100 mg/dL
Glycémie après 120 min. < 140 mg/dL

Valeurs de référence chez la femme enceinte
• Test 75 g OGTT
à jeun < 92 mg/dL
1h < 180 mg/dL
2h < 153 mg/dL

• Test de screening (O’Sullivan)
1h < 140 mg/dL

• Test diagnostique 100 g OGTT
à jeun < 95 mg/dL
1h < 180 mg/dL
2h < 155 mg/dL
3h < 140 mg/dL

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Les indications principales de l’épreuve de tolérance au glucose (prise orale) sont :
• Le dépistage du diabète sucré.
• L’investigation des hypoglycémies fonctionnelles : nécessite des prélèvements s’étalant sur
une durée plus longue (jusqu’à 4h).

Les résultats s’interprètent en fonction de l’allure générale de la courbe d’hyperglycémie ainsi que des valeurs mesurées aux différents temps. Une attention particulière est portée aux valeurs des glycémies à jeun et à 120 min. La courbe d’insulinémie (ou de C-peptidémie) permet dans certains cas d’affiner le diagnostic.
La tolérance au glucose diminue avec l’âge.
Pendant la grossesse, la tolérance au glucose tend à diminuer.

• Diagnostic de diabète si :
valeur à jeun ≥ 126 mg/dL
ou valeur à 120 min. ≥ 200 mg/dL
• Risque élevé de diabète (pré-diabète) si :
valeur à jeun comprise entre 100 et 125 mg/dL
ou valeur à 120 min. comprise entre 140 et 199 mg/dL.
• Diagnostic de diabète gestationnel :
– OGTT 75 g : diagnostic établi dès qu’une seule des valeurs est dépassée
– OGTT 100 g : deux valeurs au moins doivent être dépassées.

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La désamination oxydative de la sérotonine par la monoamine oxydase conduit à la formation de l’acide 5-hydroxyindolacétique (5HIAA). Le 5HIAA est excrété dans l’urine.

2.0 – 9.0 mg/24 h

L’analyse est réalisée sur urine de 24 heures recueillies sur acide (5 ml d’HCl 10N). Les techniques quantitatives mettant en œuvre la chromatographie liquide haute performance (HPLC) permettent d’éliminer dans une très large mesure les interférences d’origine alimentaire et médicamenteuse.

5 jours

L’excrétion du 5HIAA est généralement augmentée en présence d’une tumeur carcinoïde. Le dosage urinaire reflète le sécrétion tumorale sur une période de 24 h. En présence d’une clinique évocatrice d’un syndrome carcinoïde et de résultats du dosage de 5HIAA situés dans les limites de référence, il peut être utile de compléter l’investigation par le dosage de sérotonine et/ou de 5-hydroxytryptophane sanguin. Si la sécrétion est intermittente, des dosages répétitifs seront nécessaires.

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Deux types de virus : HIV1 et HIV2 sont capables de causer le SIDA chez l’homme. Il s’agit de virus faisant partie de la famille des Retroviridae, du genre lentivirus. HIV s’attaque préférentiellement aux lymphocytes T-helper. L’intégration de l’ADN obtenu par transcription de l’ARN viral à l’ADN des cellules hôtes conduit à une infection chronique et à la réplication continue du virus. La prolifération virale engendre une immunodépression globale dont il résulte une sensibilité accrue aux infections opportunistes. Les mécanismes suivants expliquent cet état: – Les lymphocytes sont soit détruits soit déprimés dans leur action. Ils produisent moins de lymphokines, activent moins les autres lymphocytes T et les lymphocytes B. – Les macrophages présentent une phagocytose moins efficace. – Les cellules B produisent moins d’immunoglobulines spécifiques. Les techniques immuno-enzymatiques habituellement utilisées répondent, dans une large mesure, aux soucis de spécificité et de sensibilité. Elles permettent la détection des anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 de même que en même temps que la détection des anticorps, la détection de l’antigène p24, spécifique du core du virus et présent précocement lors de la primoinfection.

L’analyse est réalisée sur sérum.
Une forte hémolyse peut altérer la réalisation du test.

Absence d’anticorps et d’antigène associé à HIV

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Les tests actuels de 4 ème génération détectent les anticorps anti-HIV1 et anti-HIV2 et également l’antigène p24. En cas de positivité, le résultat doit être confirmé par un Laboratoire de Référence SIDA.
En cas de forte suspicion clinique de séroconversion ( syndrôme mononucléosique, éruption, malaise, méningisme,…) chez un patient à risque et d’un test de dépistage comprenant l’antigène et les anticorps trouvé négatif, il est utile de rechercher l’antigène p24 par un test spécifique, celui-ci ayant une meilleure sensibilité que celle obtenue par les tests couplant antigène et anticorps.
La recherche de la charge virale HIV (les ARN viraux ) est également un examen de choix dans cette situation.

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Aux alentours de la séroconversion et ensuite dans les stades avancés de la maladie, l’antigène p24 du virus HIV peut être détecté dans le sérum des patients infectés. Avant le développement des techniques moléculaires pour doser la charge virale, l’antigène était utilisé comme marqueur pronostique chez les patients HIV. A l’heure actuelle cette indication est dépassée, cependant la détection de l’antigène p24 est un marqueur précoce lors de la phase d‘invasion par le virus, pouvant être positif avant les tests de dépistages des anticorps.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h
La détection d’antigène p24 dans un contexte clinique de suspicion de primoinfection par le virus HIV est un argument important en faveur de ce diagnostic (le laboratoire doit avoir confirmé la spécificité du résultat par une réaction de neutralisation). Il convient cependant de confirmer le diagnostic par une recherche des ARN et/ou des ADN viraux et par l’observation lors du suivi sérologique, de l’apparition des anticorps (voir ce test).

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L’infection par le virus HIV s’accompagne de la production d’un très grand nombre de particules virales. Il existe une corrélation entre la quantité de particules virales détectables dans le sang des patients chroniquement infectés et la rapidité de disparition des cellules T CD4+. La « charge virale » est un facteur pronostique de l’évolution de la maladie. Le traitement antiviral visant à restaurer l’immunité, s’il est efficace fait remonter le taux de CD4+ , et fait diminuer la charge virale, laquelle est facilement mesurable par des techniques moléculaires quantitatives. Le suivi de la charge virale en parallèle avec les CD4+ au cours de l ‘existence du patient permet de se baser entre autre sur ces critères pour décider de l’établissement d’un traitement, du changement de traitement, de son effet, etc. Chez la femme enceinte séropositive, le contrôle de la charge virale par un traitement adéquat permet de mieux prévenir la transmission verticale. La charge virale est un marqueur précoce de la primoinfection symptomatique. A l’heure actuelle, il n’existe pas en Belgique de laboratoire mesurant la charge virale pour le virus HIV2. Cette analyse est réalisée uniquement par les Laboratoires de Référence SIDA.

L’analyse est réalisée sur plasma obtenu sur tube EDTA .

Absence
(voir les normes du laboratoires, le test le plus utilisé par les laboratoire de référence a une limite de détection à 50 copies/mL.)

5 jours

Une charge virale inférieure à 50 copies/mL est indétectable par la technique de RT-PCR quantitative (ou tout autre norme donnée par le laboratoire). Ceci signe un bon contrôle de l’infection soit par le traitement antirétroviral, soit par le système immunitaire. Une charge virale >100000 copies /mL est élevée. Entre ces deux extrêmes, il faut tenir compte de l’histoire du patient. L’instauration d’un traitement se basera notamment sur la valeur de la charge virale, le taux des CD4+, la présence de symptômes. Se référer au « Consensus Belge de thérapeutique et de surveillance du patient adulte infecté par le VIH ». Il existe des centres cliniques spécialisés dans la prise en charge des patients infectés.

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La rétrotranscription du virus HIV ( virus à ARN ) en ADN et l’intégration de l’ADN viral dans le génôme des cellules qu’il infecte permet de détecter l’ADN viral par des techniques de biologie moléculaire. La détection l’ADN viral dans les lymphocytes du sang périphérique est une aide au diagnostic de l’infection HIV en particulier chez l’enfant né de mère séropositive. L’ADN est détecté par réaction de polymérase en chaine (PCR). L’analyse est réalisée uniquement par les Laboratoires de Référence SIDA.

L’analyse est réalisée sur plasma obtenu sur tube EDTA . Les tubes héparinés ne conviennent pas (inhibition).

Absence

5 jours.

En Belgique, la PCR est réalisée sur 3 gènes différents du virus (2 au moins doivent être détectés pour considérer le résultat comme positif) et avec des amorces choisies pour amplifier la diversité des séquences HIV rencontrées dans le cadre de l’épidémiologie locale (souches européennes et africaines). La PCR ADN est utile dans le diagnostic de l’infection verticale chez les enfants nés de mère séropositives. En effet ceux-ci ont acquis passivement les anticorps de leur mère et la sérologie n’est donc pas utile. Par ailleurs, dans cette application, la détection de l’antigène p24 est peu sensible. L’ADN du virus est recherché à la naissance et au cours du suivi de l’enfant. En cas d’infection verticale, la majorité des enfants infectés sont détectés à 3 mois de vie. Le suivi de la disparition des anticorps maternels exige plus de temps (18 à 24 mois et plus en fonction de la quantité d’anticorps transmis présents à la naissance). En cas de forte suspicion de séroconversion clinique et/ou sérologique (Western blot incomplet, antigène p24 non détecté), la recherche de l’ADN viral, ainsi que la charge virale HIV sont des aides aux diagnostic.

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A la surface de toutes les cellules nucléées de l’organisme se trouvent des alloantigènes appelés antigènes d’histocompatibilité responsables du rejet des allogreffes. L’expression de ces antigènes est sous le contrôle de gènes codominants présentant un polymorphisme très important. Les antigènes d’histocompatibilité, appelés HLA chez l’homme, sont actuellement classés en 2 groupes. Les macromolécules de classe I ou HLA-A, HLA-B, HLA-C servent de cibles aux cellules cytotoxiques et aux anticorps. Les antigènes de la classe II essentiellement HLA-DR, participent à l’activation des lymphocytes T et donc à l’induction de la réponse immunitaire. Les deux classes d’antigènes sont également impliquées dans la discrimination entre le « soi » et le « non-soi ».

2 tubes EDTA (mauves).
Ne pas prélever le vendredi ni le samedi ou la veille d’un jour férié

L’intérêt principal de la détermination des antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité se situe dans le cadre général de l’immunologie des greffes. Des progrès importants ont été réalisés dans la définition génétique de la susceptibilité à certaines maladies par l’étude du système HLA. A titre d’exemple, notons qu’une corrélation significative a été mise en évidence entre :
– HLA – B27 et – spondylarthrite ankylosante – syndrome de Reiter – rhumatisme psoriasique
– HLA – DW2 et sclérose en plaques
– HLA – B13 et psoriasis
– HLA – DRW3 et diabète juvénile, thyroïdite de Hashimoto, syndrome de Sjögren.

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L’ homocystéine est un acide aminé soufré produit par la déméthylation de la méthionine. Deux voies métaboliques sont suivies par l’homocystéine :
– La conversion en cystathionine sous l’action de la cystathionine-β-synthétase (CBS), qui utilise la vitamine B6.
– Le retour à la méthionine sous l’action d’une transférase qui utilise le N5-méthyl tétrahydrofolate, en présence de vitamine B12. Le N5-méthyl tétrahydrofolate est régénéré par la N5,N10-méthylène tétrahydrofolate réductase (MTHFR).
Dans le plasma, l’homocystéine existe sous différentes formes : homocystéine réduite, disulfure (homocystéine-cystéine) et liée aux protéines. Le dosage inclut toutes ces formes (« homocystéine totale »)

L’analyse est réalisée sur sérum.
Sérum et globules rouges doivent être séparés dans l’heure.

Homme < 23 μmole/L
Femme < 20 μmole/L
La concentration augmente avec l’âge.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’hyperhomocystéinémie est considérée comme facteur de risque prédisposant aux thromboses. Elle résulte d’un déficit nutritionnel (folate, B12,B6) et/ou d’un désordre génétique provoquant une perte d’activité des enzymes impliqués dans les voies métaboliques de l’homocystéine (CBS et MTHFR).
La mutation homozygote de la MTHFR (677 C-› T) est associée à une hyperhomocystéinémie légère à modérée dans la mesure où il existe une carence en acide folique.
La forme (rare) la plus sévère – de déficit génétique – est l’homocystinurie : elle résulte essentiellement d’un déficit en CBS (mutation homozygote).
L’interprétation de résultats proches de la limite supérieure peut nécessiter la réalisation d’un test de charge à la méthionine. L’augmentation excessive de l’homocystéinémie, après une charge en méthionine, révèle une anomalie du métabolisme.
Le dépistage systématique de l’hyperhomocystéinémie n’est pas recommandé.
La découverte d’une hyperhomocystéinémie débouche sur un traitement simple : combinaison de folate, vitamine B12 et vitamine B6.

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L’ homocystéine est un acide aminé soufré produit par la déméthylation de la méthionine. Deux voies métaboliques sont suivies par l’homocystéine :
– La conversion en cystathionine sous l’action de la cystathionine-β-synthétase (CBS), qui utilise la vitamine B6.
– Le retour à la méthionine sous l’action d’une transférase qui utilise le N5-méthyl tétrahydrofolate, en présence de vitamine B12. Le N5-méthyl tétrahydrofolate est régénéré par la N5,N10-méthylène tétrahydrofolate réductase (MTHFR).
Dans le plasma, l’homocystéine existe sous différentes formes : homocystéine réduite, disulfure (homocystéine-cystéine) et liée aux protéines. Le dosage inclut toutes ces formes (« homocystéine totale »)

L’analyse est réalisée sur sérum.
Sérum et globules rouges doivent être séparés dans l’heure.

Homme < 23 μmole/L
Femme < 20 μmole/L
La concentration augmente avec l’âge.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’hyperhomocystéinémie est considérée comme facteur de risque prédisposant aux thromboses. Elle résulte d’un déficit nutritionnel (folate, B12,B6) et/ou d’un désordre génétique provoquant une perte d’activité des enzymes impliqués dans les voies métaboliques de l’homocystéine (CBS et MTHFR).
La mutation homozygote de la MTHFR (677 C-› T) est associée à une hyperhomocystéinémie légère à modérée dans la mesure où il existe une carence en acide folique.
La forme (rare) la plus sévère – de déficit génétique – est l’homocystinurie : elle résulte essentiellement d’un déficit en CBS (mutation homozygote).
L’interprétation de résultats proches de la limite supérieure peut nécessiter la réalisation d’un test de charge à la méthionine. L’augmentation excessive de l’homocystéinémie, après une charge en méthionine, révèle une anomalie du métabolisme.
Le dépistage systématique de l’hyperhomocystéinémie n’est pas recommandé.
La découverte d’une hyperhomocystéinémie débouche sur un traitement simple : combinaison de folate, vitamine B12 et vitamine B6.

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L’hormone de croissance (GH) est une protéine produite par les cellules somatotropes de l’antéhypophyse. Sa sécrétion est stimulée par le GHRH et inhibée par la somatostatine. Elle induit la croissance des organes via une stimulation de la synthèse protéique. Son action est en partie directe et en partie médiée par les IGFs (« insulin-like growth factors »). La concentration plasmatique de l’hormone de croissance reste stable et basse durant la plus grande partie de la journée. Des pics sécrétoires se produisent après les repas, l’exercice et en réponse au stress. De plus le taux plasmatique augmente fortement durant le sommeil.

L’analyse est réalisée sur sérum.

< 3.5 ng/mL
Taux plasmatiques : 10 jours Taux urinaires : 7 jours
La GH est sécrétée par certains adénomes hypophysaires, entraînant une élévation du taux plasmatique, avec gigantisme chez l’enfant et acromégalie chez l’adulte. La déficience en GH est une cause, relativement peu fréquente, de retard de croissance. Chez l’adulte la déficience en GH a rarement un impact clinique. Vu le caractère pulsatile de la sécrétion de GH, son dosage dans un prélèvement aléatoire est peu utile, sauf valeur très élevée (> 40 ng/mL). Un dosage isolé d’IGF-I est lui informatif vu la plus grande stabilité des taux plasmatiques. Cependant le dosage de la GH est utile dans le cadre de tests de stimulation (insuline, arginine, L-dopa, clonidine…) ou de freination (surcharge en glucose).

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Une infection persistante par le papillomavirus (HPV) est la cause principale du cancer du col et des lésions néoplasiques intra-épithéliales (CIN). Il existe plus de 100 génotypes du virus HPV mais seuls certains génotypes sont associés aux cancers du col. Ce sont les HPV à haut risque.

Le papillomavirus est extrêmement difficile à cultiver et la réponse aux anticorps n’est pas toujours démontrable. D’où l’utilité du dépistage de l’ADN viral à l’aide d’une méthode sensible et spécifique. Le test utilisé au laboratoire est une technique d’amplification de l’ADN appelée réaction de polymérisation en chaîne (PCR). Cette technique amplifie simultanément l’ADN cible du virus HPV et l’ADN β-globine (témoin cellulaire) ce qui permet de contrôler la qualité de l’échantillon prélevé et de vérifier l’absence dans le prélèvement d’un inhibiteur de l’amplification (substances inhibant l’ADN polymérase) pouvant être responsable de résultats faussement négatifs.
Le test utilise une séquence de nucléotides dans la région L1 polymorphe et permet de dépister les 14 génotypes à haut risque (16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59, 66 et 68), il n’a pas montré de réaction croisée avec une variété de virus, bactéries, levures, protozoaires ni avec les génotypes HPV à faible risque.

La technique PCR est réalisable en routine sur prélèvement cytologique cervical en milieu
liquide (Thin Prep)
Frottis de col :
– Enlever le mucus du col.
– Frotter le col en tournant plusieurs fois avec la brosse (cervex brush) fournie avec le
pot, au niveau de la zone de jonction exo et endocervicale.
– Rincer la brosse immédiatement dans le flacon de salution de fixation (Thin Prep) en
pressant une dizaine de fois les poils contre le fond du flacon.
– Agiter la brosse pour détacher le reste des cellules recueillies.
– jeter la brosse.
– Adresser le pot au laboratoire où l’examen cytologique et la PCR seront réalisés.

On notera l’interférence possible par certains gels contraceptifs (gel bioadhésif Advantage-S) ; par contre, diverses crèmes vaginales ont été testées et n’ont pas montré d’interférences ; de même, la présence de sang ou de mucus cervical n’interfère pas.

Négatif

Une infection persistante par le papillomavirus (HPV) est la cause principale du cancer du col et des lésions néoplasiques intra-épithéliales (CIN).
La présence de l’HPV à haut risque est impliquée dans 99 % des cancers du col.

L’HPV à bas risque est souvent associé à des lésions intra-épithéliales de bas grade ou des condylomes.
Le test HPV et l’examen cytologique sont complémentaires.
Le test HPV dépiste les femmes à risque. L’examen cytologique dépiste les femmes ayant
déjà des lésions intra-épithéliales.
Devant des anomalies cellulaires atypiques ASC-US et AGUS, l’association du test HPV permet d’infirmer ou d’affirmer la présence d’un HPV à haut risque, ce qui permet d’orienter la démarche thérapeutique.
Dans le suivi du traitement d’une lésion de haut grade, il est important d’intégrer le test HPV.
En effet, si l’HPV se négative, c’est un signe de bon pronostic. En revanche, si l’HPV reste positif, cela signifie qu’il persiste de l’ADN viral dans la zone de jonction. Ces patientes doivent,faire l’objet d’une surveillance plus soutenue.

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Les virus HTLV-I et -II (human T lymphotropic virus) sont des rétrovirus humains. HTLV-I est oncogène et responsable du développement de leucémies et lymphômes à cellules T ainsi que de parésie spastique tropicale. HTLV-I est endémique en Extrême-Orient, en Afrique, dans les Caraïbes. La latence entre l’infection par ce virus et le développement de ces complications est très longue (30 ans pour les lymphômes, 10 ans pour la parésie). HTLV-II s’est répandu chez les usagers de drogues intraveineuses (USA) mais n’est associé de façon clairement établie avec aucune pathologie. Il est possible de rechercher les anticorps anti-HTLV par des tests ELISA ou d’agglutination. Un résultat positif doit être confirmé en adressant le sérum à un Laboratoire de Référence SIDA.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Négatif

HTLV I : 15 J
HTLV III : 1 J

La recherche des anticorps anti-HTLV n’est indiquée que chez des patients provenant des zones endémiques ou en contact avec des partenaires sexuels provenant de ces régions et uniquement dans le cadres du diagnostic suspecté d’une affection causée par ces virus (leucémies, lymphômes à cellules T, parésie spastique tropicale).

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La 17 OH-progestérone est un stéroïde produit par les surrénales, les testicules et les ovaires. C’est un précurseur du cortisol, elle circule liée à une protéine porteuse : la CBG (Cortisol Binding Globulin).

Chez la femme en période d’activité génitale, la 17 OH-progestérone, comme la progestérone, augmente durant la phase lutéale, les taux les plus faibles étant mesurés pendant la phase folliculaire. A la ménopause, l’activité ovarienne disparaissant, les taux bas ne sont plus que le reflet de l’activité surrénalienne.

L’analyse est réalisée sur sérum. Il y a une variation circadienne. La concentration mesurée le matin est la plus élevée.

Hommes : 0.2 – 2.0 ng/mL
Femmes : 0.2 – 3.0 ng/mL

1X/semaine

Il y a augmentation de la 17 OH-progestérone dans le syndrome adréno-génital (hyperplasie congénitale des surrénales)
Ce syndrome résulte d’un déficit héréditaire, récessif autosomique, d’une enzyme intervenant dans la biosynthèse surrénalienne (le déficit en 21-hydroxylase est le plus fréquent). Cette anomalie provoque la chute de la cortisolémie et l’augmentation compensatoire de l’ACTH, avec comme conséquence une hyperplasie des surrénales et une hypersécrétion des hormones en amont du bloc. L’augmentation plasmatique porte sur la 17 OH-progestérone plasmatique mais également sur l’androsténedione et la testostérone. On distingue une forme classique, avec ou sans perte de sel, chez le nouveau-né ou l’enfant et une forme non classique ou tardive, apparaissant à la puberté. Le dosage de la 17 OH-progestérone basale, permet de diagnostiquer l’hyperplasie congénitale dans sa forme classique.

Pour les formes tardives, la valeur basale de la 17 OH-progestérone peut être normale ; il faut alors la mesurer après un test de stimulation à l’ACTH (voir test au Synachten).

Il y a diminution dans la concentration plasmatique de 17 OH-progestérone dans la maladie d’Addison et l’insuffisance surrénalienne primaire.

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Après avoir réalisé un prélèvement en vue de la détermination de la glycémie (et de la glucosurie à jeun), une dose standard de glucose est administrée per os au patient. Les variations de la glycémie (et de la glucosurie) sont suivies de demi-heure en demi-heure pendant 2 heures (ou plus). Chez l’individu normal, l’absorption intestinale du glucose est rapide et la concentration sanguine augmente jusqu’à une valeur maximale de l’ordre de 150 mg/dL. L’augmentation du taux de glucose stimule l’insulinosécrétion pancréatique dont l’effet se manifeste endéans les 30 à 60 min. par la diminution de la glycémie. Très souvent, le captage tissulaire du glucose est suffisant pour provoquer une onde hypoglycémique (environ 2 heures après le début du test). Pendant ce temps, si la fonction rénale est normale, aucune glucosurie n’est décelée.

• Premier prélèvement sanguin sur plasma fluoré pour déterminer la glycémie à jeun.
• Administration d’une dose standard de glucose.
• Adulte : 75 g
• Enfant : 1.75 g/kg (avec un maximum de 75 g)
• Prélèvement d’un tube fluoré toutes les 30 min. et allant jusque 120 min. (ou plus).

NB : Chez la femme enceinte on réalise, entre la 24ème et la 28ème semaine de gestation :
• soit un test en 1 étape, test recommandé actuellement :
Administration de 75 g de glucose, prise de sang à jeun, après 1h et après 2h.
• soit un test de screening en 2 étapes :
prise de 50 g de glucose et mesure de la glycémie 1h plus tard (test de O’Sullivan). Si le test de screening est positif, on réalise alors le test diagnostique avec 100 g de glucose et des prélèvements à jeun, après 1h, 2h et 3h.
Diverses précautions doivent être prises afin de pouvoir interpréter correctement le test :
• La première glycémie est réalisée le matin après un jeûne de 8h.
• Le patient doit s’abstenir de tout exercice physique pendant l’épreuve et ne pas fumer.

cf. Standards of Medical Care in Diabetes – 2014 (American Diabetes Association)

Glycémie à jeun < 100 mg/dL
Glycémie après 120 min. < 140 mg/dL

Valeurs de référence chez la femme enceinte
• Test 75 g OGTT
à jeun < 92 mg/dL
1h < 180 mg/dL
2h < 153 mg/dL

• Test de screening (O’Sullivan)
1h < 140 mg/dL

• Test diagnostique 100 g OGTT
à jeun < 95 mg/dL
1h < 180 mg/dL
2h < 155 mg/dL
3h < 140 mg/dL

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Les indications principales de l’épreuve de tolérance au glucose (prise orale) sont :
• Le dépistage du diabète sucré.
• L’investigation des hypoglycémies fonctionnelles : nécessite des prélèvements s’étalant sur
une durée plus longue (jusqu’à 4h).

Les résultats s’interprètent en fonction de l’allure générale de la courbe d’hyperglycémie ainsi que des valeurs mesurées aux différents temps. Une attention particulière est portée aux valeurs des glycémies à jeun et à 120 min. La courbe d’insulinémie (ou de C-peptidémie) permet dans certains cas d’affiner le diagnostic.
La tolérance au glucose diminue avec l’âge.
Pendant la grossesse, la tolérance au glucose tend à diminuer.

• Diagnostic de diabète si :
valeur à jeun ≥ 126 mg/dL
ou valeur à 120 min. ≥ 200 mg/dL
• Risque élevé de diabète (pré-diabète) si :
valeur à jeun comprise entre 100 et 125 mg/dL
ou valeur à 120 min. comprise entre 140 et 199 mg/dL.
• Diagnostic de diabète gestationnel :
– OGTT 75 g : diagnostic établi dès qu’une seule des valeurs est dépassée
– OGTT 100 g : deux valeurs au moins doivent être dépassées.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.