Analyses F

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AB CDEFG HI –  LMNOP QR STUVW – YZ

F

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Les anticorps anti-cellules pariétales sont dirigés contre des antigènes intracytoplasmiques des cellules pariétales gastriques. Les cellules pariétales gastriques sécrètent de l’acide chlorhydrique ainsi qu’une protéine essentielle à l’assimilation de la vitamine B12 : le facteur intrinsèque. Les anticorps anti-cellules pariétales réagissent avec la H+ K+ ATPase gastrique. Les anticorps anti-cellules pariétales sont mis en évidence par la technique d’immunofluorescence indirecte sur coupe d’estomac de rat ou de souris.

Le test est réalisé sur sérum (tube sec)

Absence d’anticorps

Recherche et titrage : 3 fois par semaine
Les anticorps anti-cellules pariétales sont retrouvés dans :
– L’anémie de Biermer (90%), complication fréquente de la gastrite A
– La gastrite chronique de type A (15% à 70%)
D’autres situations cliniques peuvent être associées à la présence d’anticorps anti-cellules pariétale, tels que :
– Thyroïdite de Hashimoto (30%)
– Maladie de Basedow (20%)
– Maladie d’Addison (25%)
– Poly-endocrinopathies (20% à 60%)

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Le RA Test a pour but la mise en évidence du facteur rhumatoïde (auto-anticorps anti-IgG). Cette mise en évidence est réalisée en utilisant la propriété qu’à le facteur rhumatoïde d’agglutiner (si son titre est suffisamment élevé) des particules de Latex recouvertes d’ IgG.

L’analyse est réalisée sur sérum non hémolysé.

Titre < 15 UI/L
La fréquence des résultats positifs augmente avec l’âge.

Répondu le jour de réception + 1 jour (ouvrable)

Le RA Test (tout comme le Waaler-Rose) est un paramètre biologique de l’investigation des rhumatismes inflammatoires.

Environ 75 % des cas de polyarthrite rhumatoïde présentent un R A Test positif. Cette positivité est rarement précoce, le plus souvent le R A Test ne le devient qu’après 4 à 6 semaines de maladie clinique. L’intensité de la réaction semble être sans relation avec les signes cliniques.
Dans la pseudo-polyarthrite rhizomélique, la spondylarthrite ankylosante et le rhumatisme psoriasique, le R A Test est habituellement négatif.
Dans les collagénoses et plus particulièrement dans la maladie lupique, le R A Test peut être positif.
On peut rencontrer un R A Test positif lors d’affections très diverses telles les atteintes hépatiques, les dysglobulinémies, certaines infections chroniques bactériennes ou parasitaires, lors de fibroses pulmonaires, et lors de néoplasies.

Remarque: Le RA Test latex et le Waaler-Rose sont deux réactions complémentaires, l’une est plus spécifique et l’autre plus sensible

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La réaction de Waaler-Rose a pour but la mise en évidence du facteur rhumatoïde (auto-anticorps anti IgG). Cette mise en évidence est réalisée en utilisant la propriété qu’a le facteur rhumatoïde d’agglutiner (si son titre est suffisamment élevé) des hématies recouvertes d’IgG.

L’analyse est réalisée sur sérum non hémolysé.

< 8 UI/mL
La fréquence des résultats positifs augmente avec l’âge.

Répondu le jour de réception + 1 jour (ouvrable)

Le Waaler Rose est (tout comme le RA – test) un paramètre biologique de l’investigation des rhumatismes inflammatoires.

Environ 75 % des cas de polyarthrite rhumatoïde présentent un test de Waaler-Rose positif. Cette positivité est rarement précoce, le plus souvent le test de Waaler-Rose ne devient positif qu’après 4 à 6 semaines de maladie clinique. L’intensité de la réaction semble être sans relation avec les signes cliniques.

Dans la pseudo polyarthrite rhizomélique, la spondylarthrite ankylosante et le rhumatisme psoriasique, le Waaler-Rose est habituellement négatif.

Dans les collagénoses et plus particulièrement dans la maladie lupique, le Waaler-Rose peut être positif.

On peut rencontrer un Waaler-Rose positif lors d’affections très diverses telles les atteintes hépatiques, les dysglobulinémies, certaines infections chroniques bactériennes ou parasitaires, lors de fibroses pulmonaires, et lors de néoplasies.

Remarque: Le RA Test latex et le Waaler-Rose sont deux réactions complémentaires, l’une est plus spécifique et l’autre plus sensible

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La résistance à la protéine C activée est une anomalie de la coagulation sanguine associée à un risque accru de maladie thromboembolique veineuse.
Cette anomalie, le plus souvent constitutionnelle, est alors due à une anomalie génétique appelée « mutation du facteur V Leiden ».

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées :
– Serrer le garrot au minimum
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni
d’hémolyse mécanique
– Faire la mesure endéans les 4 heures

Indiquer d’éventuels traitements en cours : certains médicaments peuvent interférer avec le dosage (traitements anticoagulants, pilules oestroprogestatives).

APC résistance : ratio > 2.2

30 jours

L’APC résistance est la cause constitutionnelle la plus fréquente de la maladie thromboembolique.

Cette anomalie est retrouvée chez 20 à 30 % des patients ayant présenté une thrombose veineuse inexpliquée (contre 3 à 5 % dans la population générale).

En présence d’une résistance à la protéine C activée, il est nécessaire de rechercher la mutation facteur V Leiden. Cette recherche de mutation, qui constitue le test de confirmation, permet de préciser le caractère hétérozygote (associé à un risque faible) ou homozygote (associé à un risque important) de la mutation.

Il existe aussi, dans un nombre limité de cas (< 5 %), des résistances à la protéine C activée acquises, qui ne sont alors associées à aucune mutation génétique.

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La quantité totale en fer de l’organisme adulte est de l’ordre de 4 à 5 gr. Environ 70% se présente sous une forme physiologiquement active permettant le transport de l’oxygène (hémoglobine, myoglobine) ou participant à de nombreux processus enzymatiques fondamentaux (cytochrome oxydase, catalase, peroxydase). Les 30 % restants constituent la réserve ferrique. Le fer de réserve est principalement lié à une protéine: la ferritine. L’absorption du fer a lieu essentiellement au niveau du duodénum et du jéjunum. La fraction libérée dans le sang est prise en charge par la transferrine, protéine permettant son transport vers les différents sites d’utilisation.

Le prélèvement est réalisé le matin, chez un patient à jeun. L’analyse est réalisée sur sérum, l’hémolyse invalide le résultat. Tube sec (brun-rouge) le matin à jeun

Homme : 65 – 175 µg/dL
Femme : 50 – 170 µg/dL

Répondu le jour de la réception

Divers facteurs peu maîtrisables tels que l’automédication, les importantes variations circadiennes (jusqu’à 30%, taux plus élevé le matin) ou l’existence d’un syndrome inflammatoire concomitant font de la sidérémie un test délicat à interpréter s’il est isolé. Par contre, confrontée au dosage de la transferrine (et/ou de la ferritine), la sidérémie permet une mise au point plus rigoureuse du statut ferrique.
– Une hyposidérémie ne sera le reflet d’une carence martiale qu’en l’absence de syndrome inflammatoire et dans le contexte d’une majoration de la transferrine et/ou d’une diminution de la ferritine.
– Avant d’attribuer une origine pathologique à une hypersidérémie (hémochromatose, hémosidérose post-transfusionnelle, anémie pernicieuse, hyperhémolyse,… ), il convient de s’assurer de la cohérence globale du bilan ferrique (ferritine, % de saturation de la transferrine).
En absence d’inflammation, l’abaissement de la ferritine est le meilleur test d’une carence en fer. Le meilleur test de dépistage d’une surcharge en fer est l’augmentation de la saturation de la transferrine.

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La ferritine est la principale forme de stockage du fer. Elle résulte de la complexion d’une protéine de haut poids moléculaire – l’apoferritine – et du Fe3+. La concentration plasmatique présente l’intéressante propriété d’être corrélée avec les réserves en fer de l’organisme.

Le dosage est réalisé sur sérum.

Homme : 22 – 322 µg/L
Femme : 10 – 291 µg/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Les concentrations basses en ferritine sont le reflet précoce (antérieur au développement de l’anémie) de l’épuisement des réserves en fer de l’organisme. Il convient toutefois de remarquer que lors d’un syndrome inflammatoire, lors d’affections hépatiques (hépatite virale ou toxique) et dans certains cancers, les taux de ferritine peuvent être augmentés. Ces variations, qui sont sans relation avec le « statut ferrique » du patient, risquent de minimiser, voire d’occulter, l’existence d’une carence martiale.
– Le dosage de la ferritine est un bon marqueur de la restauration du capital ferrique après thérapeutique, à la condition de ne réaliser le dosage de contrôle que 1 à 2 mois après l’instauration du traitement.
– En cas d’hémochromatose les concentrations de la ferritine dépassent généralement 500 µg/L.
En absence d’inflammation, l’abaissement de la ferritine est le meilleur test d’une carence en fer. Le meilleur test de dépistage d’une surcharge en fer est l’augmentation de la saturation de la transferrine.

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Le fibrinogène est le précurseur de la fibrine. Le dosage réalisé au laboratoire repose sur le principe suivant: le temps de coagulation du plasma (dilué) par une solution de thrombine à forte concentration est proportionnel au taux de fibrinogène. Par cette méthode, ce test est une mesure de l’activité biologique du fibrinogène; il reflète donc mieux la réalité hémostatique qu’un dosage pondéral.

La mesure est effectuée sur du plasma citraté.
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

150 – 400 mg/dL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

– L’hyperfibrinogénémie est associée à l’existence d’un syndrome inflammatoire.
– L’hypofibrinogénémie résulte soit d’une consommation importante (C.I.V.D., traitement fibrinolytique, …), soit d’un déficit de synthèse congénital (hypo-, a-, dysfibrinogénémie) ou acquis (hépatopathies sévères).

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Les folates proviennent de nombreuses sources alimentaires (légumes verts, céréales, foie,…) qui permettent, si le régime est équilibré, de répondre aux besoins journaliers qui sont de l’ordre de 50 mg. L’absorption se fait dans l’intestin grêle, principalement au niveau du jéjunum, sous forme de monoglutamates, soit par un processus actif, soit par simple diffusion. Les réserves en folates sont peu importantes en regard de la vitesse d’excrétion. Chez un adulte normal, on peut mettre en évidence une réduction des folates sériques trois semaines après l’instauration d’un régime déficient en dérivés de l’acide folique. La forme métabolique « carrefour » est le tétrahydrofolate. Les dérivés du tétrahydrofolate interviennent dans la synthèse de l’ADN.

L’analyse est réalisée sur sérum. Si le dosage doit être postposé, l’échantillon est congelé. L’hémolyse invalide le test.  Acide folique érythrocytaire : sang prélevé sur EDTA

Acide folique sérique : > 3.4 µg/L
Acide folique érythrocytaire : 166 – 614 µg/L

Acide folique sérique : répondu le jour de la réception si reçu avant 16h)
Acide folique érythrocytaire : répondu le jour de la réception + 1 jour ouvrable

Une carence en acide folique – tout comme une carence en vitamine B12 – perturbe la synthèse normale de l’ADN. Cette perturbation existe quel que soit le type cellulaire. Au niveau de la lignée rouge, elle conduit à un asynchronisme dans la maturation. Les érythroblastes anormaux sont appelés mégaloblastes. Ils conduisent à la présence dans le sang de globules rouges de grand taille. Le dosage de l’acide folique se situe donc dans le contexte de l’investigation d’une anémie macrocytaire (VGM > 100 µ3). Les causes de carence en acide folique sont variables et elles peuvent être multifactorielles: carence d’apport, malabsorption en général, alcoolisme, médicaments susceptibles de provoquer une anémie mégaloblastique, … Le taux d’acide folique érythrocytaire semble refléter davantage l’intégration de l’acide folique absorbé et donc l’état des réserves, ce qui permet de détecter plus précocement un état carentiel. De plus il est moins influencé par la prise récente de vitamines.

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L’équation MDRD (Modification of Diet in Renal Disease – Annals of Internal Medicine 1999 ;130: 461-470) est un algorithme permettant d’estimer le taux de filtration glomérulaire (GFR) en se basant sur la créatinine sérique, l’âge, le sexe et l’origine ethnique du patient. Le résultat est rapporté pour une surface corporelle normalisée à 1.73 m2. Le NKDEP (National Kidney Disease Education Program) recommande l’équation MDRD, la considérant comme la meilleure approche pour évaluer la fonction rénale chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique ainsi que pour identifier les patients à risque.

Sérum ou plasma (EDTA ou Héparine)

Valeurs de référence ≥ 60 mL/min /1.73 m2

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

L’insuffisance rénale chronique est caractérisée par la perte d’un certain nombre de néphrons fonctionnels et est évaluée par le débit de filtration glomérulaire. Celui-ci est diminué avant l’apparition des symptômes. Il existe plusieurs méthodes permettant l’estimation de ce débit : · Les plus précises, utilisant une substance exogène, sont difficilement applicables en routine. · La créatinine sérique, molécule produite par le métabolisme musculaire, étant éliminée principalement par filtration glomérulaire et de façon négligeable par sécrétion tubulaire, constitue un marqueur rénal couramment dosé mais manquant de sensibilité. · La mesure de la clairance, par dosage de la créatinine sérique et urinaire, présente l’inconvénient de nécessiter une récolte d’urines de 24 heures, sujette à des incertitudes quant à l’exactitude du recueil, et est surestimée lors de valeurs élevées de créatinine sérique par augmentation de la sécrétion tubulaire. ·

Plusieurs formules, dont celle de Cockcroft et Gault et plus récemment l’équation MDRD, ont été proposées pour estimer la clairance de la créatinine. Cette dernière est considérée actuellement comme supérieure à la première. La NKDEP recommande d’accompagner systématiquement les résultats de dosage de la créatinine sérique d’une estimation de la GFR par l’équation MDRD.

Interprétation :
de 30 à 59 mL/min/1.73 m2 : insuffisance rénale chronique modérée
de 15 à 29 mL/min/1.73 m2 : insuffisance rénale chronique sévère
< 15 mL/min/1.73 m2 : insuffisance rénale terminale

Limites de l’équation MDRD :
l’équation ne peut être utilisée pour les patients de moins de 18 ans · elle n’est pas validée pour les patients de plus de 70 ans, pour les femmes enceintes, pour les individus présentant une taille corporelle ou une masse musculaire extrême, ainsi que pour les individus suivant un régime alimentaire inhabituel ou souffrant de malnutrition. · elle n’est pas validée pour les groupes ethniques autres que Caucasiens et Afro-Américains. · Le résultat doit être multiplié par 1.21 chez les patients Afro-Américains. · Les valeurs > 60 étant imprécises doivent être répondues > 60 mL/min/1.73 m2.

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L’examen cytologique du frottis génital permet le dépistage de lésions pré-néoplasiques et néoplasiques du col utérin, qu’elles soient d’origine malpighienne ou glandulaire.
Une infection persistante par le papillomavirus (HPV) est la cause principale du cancer du col et des lésions néoplasiques intraépithéliales.

• Recueillir un échantillon cervical adéquat au moyen d’une brosse Cervex
• Insérer la zone centrale de la brosse dans le canal endocervical suffisamment pour permettre le contact étroit avec la région exocervicale
• Appuyer doucement puis tourner 5 fois dans le sens horaire
• Rincer la brosse Cervex immédiatement dans le flacon de solution de fixation (ThinPrep) en pressant une dizaine de fois les poils contre le fond du flacon
• Agiter la brosse pour détacher le reste des cellules recueillies
• Jeter la brosse.

Dépistage d’atypies cellulaires malpighiennes et/ou glandulaires
Classification de Bethesda :
• ASC-US : Anomalies épithéliales malpighiennes dont la signification n’est pas précisée.
• ASC-H : Anomalies épithéliales malpighiennes qui ne permettent pas d’exclure une lésion de haut grade.
• LSIL : Lésions de bas grade : Néoplasies intraépithéliales cervicales CIN1 ou dysplasie légère et les lésions dues à l’HPV.
• HSIL : Lésions de haut grade comprenant les néoplasies intraépithéliales cervicales CIN II et III ou dysplasies modérées et sévères et le carcinome in situ.
• Carcinome malpighien invasif.
• AGUS : Atypies des cellules glandulaires d’origine indéterminée.
• Adénocarcinome endocervical.
• Adénocarcinome endométrial.

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La flore commensale de l’oropharynx est constituée principalement de streptocoques et de candidas.
Le portage de germes potentiellement pathogènes comme Neisseria meningitidis, Streptocoque pneumoniae et Haemophilus influenzae est possible.

Prélever à l’écouvillon en frottant la paroi postérieure du pharynx ainsi que les deux amygdales. Il faut veiller à n’entrer en contact ni avec la muqueuse buccale ni avec la salive. L’écouvillon doit être acheminé au laboratoire dans un milieu de transport (NCVP) à température ambiante. Il peut être conservé 24 heures maximum. Pour la recherche de l’antigène streptocoque A (technique immuno-enzymatique), un second écouvillon, de préférence sec, est conseillé.

L’intérêt principal de l’examen microbiologique du frottis de gorge est de faire la distinction entre les pharyngites d’origine virale et bactérienne. Les pharyngites aiguës d’origine bactérienne sont généralement dues aux streptocoques β hémolytique du groupe A et dans une moindre mesure à ceux des groupes C et G. La culture peut aussi révéler la présence d’Arcanobacterium haemolyticum qui est une cause de pharyngite aiguë, principalement chez les enfants et les jeunes adultes.

A l’examen direct, la présence d’une association fuso-spirillaire associée à de nombreux polynucléaires peut être le signe d’une angine de Vincent qui est une angine ulcéronécrotique. Cette pathologie de l’adulte jeune, est souvent associée à un état bucco-dentaire insatisfaisant. Neisseriae gonorrhoeae peut également être responsable de pharyngites. Corynebacterium diphtheriae est responsable d’angines pseudomembraneuses. Les anaérobies se recherchent dans les phlegmons amygdaliens

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Une plaie, qu’elle soit chronique ou traumatique, est rapidement colonisée par les germes de la peau, des muqueuses et des cavités: tube digestif, vessie, voies biliaires. Elle peut également être colonisée par des germes exogènes. Il s’agit donc généralement de Staphylococcus aureus ou coagulase négative, de Streptococcus viridans ou Béta hémolytiques, d’entérocoques, d’entérobactéries, de nonfermentants comme le Pseudomonas aeruginosa, d’anaérobies et de champignons.

Dans tous les cas, avant prélèvement, une plaie doit être lavée avec de l’eau physiologique stérile. Le prélèvement idéal est une biopsie ou à défaut une ponction à la seringue . Ce prélèvement sera transporté dans un pot stérile pour la culture aérobie et dans un système de transport anaérobie pour la culture anaérobie. Il sera conservé à température ambiante et arrivera dans les 2 heures au laboratoire. Lorsqu’un frottis est prélevé, il convient, si c’est une lésion profonde, d’effectuer le prélèvement à la base de la lésion et s’il s’agit d’une lésion superficielle, fermement au bord de celle-ci. Le frottis sera transporté à température ambiante, dans un milieu de transport NCVP et arrivera dans les 2 heures au laboratoire.

Toutes les plaies sont colonisées par des bactéries. La colonisation d’une plaie n’empêche pas sa cicatrisation. Par contre une infection empêche la cicatrisation. C’est donc généralement la clinique qui déterminera si une plaie doit ou non être traitée par un antiseptique local et/ou un antibiotique systémique. La quantité de germes influencera la fermeture de la plaie. La virulence du germe déterminera l’invasion autour de la plaie. Les germes les plus virulents rencontrés dans une plaie infectée sont les Staphylocoques aureus, les Streptocoques Béta hémolytiques, les anaérobies et dans une moindre mesure les entérobactéries (principalement le Protéus) et le Pseudomonas aeruginosa.

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L’épiderme du conduit auditif externe arbore généralement une flore commensale dont la composition est qualitativement voisine de celle de la peau. Essentiellement, cette flore comporte donc des Staphylocoques coagulase-négatifs, des Corynébactéries et des Microcoques. Accessoirement, des bacilles Gram-négatifs (Acinetobacter, Enterobacter), des levures, voire des Mycobactéries saprophytes. Quantitativement, l’abondance de cette flore est limitée par la barrière physiologique etbactéricide que constitue le cérumen.

Frottis sur écouvillon placé dans le milieu de transport.
Otite externe : Ecouvillonnage du conduit auditif sous otoscope. Placer l’écouvillon dans un milieu de transport. NCVP ( Neuw Copan Vi-Pak Amies Gel ) et acheminer au laboratoire, sinon, conserver au frigo maximum 24 heures.
Otite moyenne : Tympan intact : nettoyer le conduit auditif externe avec une solution antiseptique puis collecter le liquide à l’aide d’une seringue.
Tympan perforé: collecter le liquide à l’aide d’un écouvillon fin le plus près possible du tympan, après mise en place d’un spéculum d’oreille. Placer l’écouvillon dans un milieu de transport. NCVP ( Neuw Copan Vi-Pak Amies Gel ) Acheminer au laboratoire le plus rapidement possible (24 heures maximum à température ambiante).

Le prélèvement ciblé et la mise en culture d’un frottis d’oreille permet l’identification d’une bactérie dans environ 75 p. 100 des otites, réduisant dans les mêmes proportions les échecs thérapeutiques. Les otites peuvent être classées en trois catégories du point de vue clinique : les otites moyennes aiguës (OMA), les otites externes et les otites chroniques.
• Les otites moyennes aiguës représentent la situation la plus courante chez l’enfant entre 3 mois et 6 ans. Indépendamment de l’âge, Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae représentent plus de 50 % des bactéries responsables des OMA. Viennent ensuite le Staphylococcus aureus, les Entérobactéries, les Streptocoques du groupe A et la Branhamella catarrhalis. Chez le nourrisson de moins de 3 mois , le Pseudomonas aeruginosa, le Staphylococcus aureus et les Entérobactéries sont les principales bactéries responsables des OMA, avec la particularité d’une multirésistance plus marquée due probablement à une contamination hospitalière à la maternité.
• Dans les otites externes, le Staphylococcus aureus, le Pseudomonas aeruginosa et les Mycoses constituent les principaux micro-organismes retrouvés à la culture.
• Dans les otites chroniques, on peut retrouver des bactéries très variées comprenant toute la gamme des Entérobactéries, le Pseudomonas aeruginosa, les Anaérobies et le B.K. Le prélèvement bactériologique pour isolement, identification et antibiogramme de la bactérie responsable au cours d’une otite est indiquée : – dans les situations où on peut retrouver des bactéries très variées ( otites chroniques et OMA du nourrisson de moins de 3 mois ) ; – devant les échecs thérapeutiques rendant obligatoire l’étude de la sensibilité aux antibiotiques ; – et bien sûr chez les patients immuno-déprimés. Dans les autres cas, le traitement antibiotique des otites est bien codifié et prescrit le plus souvent sans prélèvement bactériologique préalable.

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La flore commensale de l’oeil est constituée principalement de germes de la peau : en majorité des Staphylococcus épidermidis, ainsi que des Corynebacterium xerosis. De plus, la conjonctive peut être colonisée par des bactéries potentiellement pathogènes. Cette flore est en renouvellement constant .

Frotter l’écouvillon en le roulant toute le long de la paupière. Les larmes contenant un antiseptique, le frottis devrait être ensemencé immédiatement. A défaut il peut être conserver à température ambiante dans un milieu de transport NCvp 2heurs de préférence et 24 heures maximum.
Kératite : grattage de la cornée au bord de l’ulcère (à faire par un ophtalmologue) à ensemencer immédiatement

De nombreuses conjonctivites ne sont pas d’origine bactérienne : elles peuvent être virales, parasitaires, due à une mycose , allergiques, … Lors d’une conjonctivite d’origine bactérienne, les germes recherchés sont souvent des germes qui peuvent être commensaux .Il faudra dès lors que la densité de germes soit importante, que le germe incriminé soit à l’état pur ou prédominant et que le gram soit inflammatoire. Les mêmes germes sont retrouvés lors des blépharites, kelazions, orgelets, dacryoadénites, dacryocystites.

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Sur les 1 ou 2 centimètres distaux de l’urètre on retrouve, à l’état commensal, essentiellement des germes de la peau ainsi que des germes vaginaux : Entérobactéries (surtout E.Coli), Lactobacilles, Corynés, Streptocoques alpha et non hémolytiques, Entérocoques, Staphylocoques coagulase négative, Peptostreptocoques, Bactéroïdes, Mycoplasma hominis, Uréaplasma uréalytica, Candida.

Le prélèvement est réalisé à l’aide d’un écouvillon fin qui doit être inséré d’au moins 2 centimètres dans l’urètre. Le prélèvement se fait par un mouvement de rotation. Parfois le matériel peut être obtenu par simple pression. Si plusieurs frottis sont nécessaires, chacun devra être enfoncé d’un centimètre supplémentaire. Pour la culture l’écouvillon sera placé dans un milieu de transport NCVP et acheminé dans les 2 heures. au laboratoire à température ambiante. A défaut, il sera conservé maximum 24 heures à température ambiante. Les gonocoques sont des germes très fragiles.
Le gonocoque peut aussi être recherché par PCR en même temps que Chlamydia trachomatis. Le prélèvement se fait alors au moyen du frottis ad hoc. Il faut, avant de faire le prélèvement, s’assurer qu’il n’y a pas eu d’émission d’urines précédant le prélèvement. Trichomonas vaginalis sera retrouvé sur l’examen à frais. Pour ce faire le frottis devra être effectué avant la première miction du matin. Pour l’Ureaplasma urealitycum et le Mycoplasma hominis, le frottis devra idéalement être placé dans un milieu de transport prévu à cet effet. La recherche d’Herpes simplex se fait PCR sur le même milieu que Chlamydia Trachomatis

Absence de Neisseriae gonorrhoeae, de Chlamydia trachomatis, de Trichomonas vaginalis, d’Ureaplasma urealyticum en quantité significative, de Mycoplasma hominis et d’Herpès simplex. Absence Candida en grande quantité.

Les uréthrites gonococciques ou non sont généralement acquises sexuellement. Les patients non traités deviennent généralement asymptomatiques après quelques mois mais restent souvent infectieux. Pour éviter une réinfection, le partenaire devra également être traité. Une uréthrite à Chlamydia trachomatis étant associée aux uréthrites gonococciques dans 11 à 50% des cas.

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La flore vaginale commensale est divisée en trois groupes :
Le groupe 1 dont le portage est habituel : Lactobacillus, Corynébactéries, Streptocoques viridans.
Le groupe 2 dont le portage est fréquent : Streptocoques du groupe B et D, entérobactéries, anaérobies, Staphylocoques coagulase + et – , Gardnerella vaginalis, Candida et Mycoplasmes.
Le groupe 3 dont le portage est plus exceptionnel : Pneumocoques, Haemophilus sp,Streptocoques du groupe A.

Le prélèvement est réalisé à l’aide d’un écouvillon.
Le prélèvement est effectué en fonction du diagnostic clinique :
• Au niveau des organes génitaux externes : vulve, lèvres
• Sous spéculum pour le vagin et l’endocol
• Minimum 1 heure après avoir uriné et après avoir nettoyé l’orifice externe pour l’urètre. Le frottis doit être placé dans un milieu de transport (New Copan Vi-Pak Amies Gel)

Outre la culture, Il faut noter l’importance de :
• l’examen à frais à exécuter dans les 60 minutes qui permettra la détection des Trichomonas vaginalis
• l’examen direct qui permettra de déterminer si le frottis est inflammatoire (présence de nombreux polynucléaires) ou non, de voir si la flore lactique est encore dominante ainsi que de permettre la mise en évidence de « Clue cells » (cellules épithéliales tapissées de Gardnerella et de Mobiluncus) ou de Neisseria gonorrhoeae dans les polynucléaires

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FSH (Follicle Stimulating Hormone) et LH (Luteinizing Hormone) sont des hormones de nature glycoprotéique synthétisées au niveau antéhypophysaire. FSH et LH, tout comme TSH et HCG se composent de deux sous unités: a et b.
La sous-unité a est commune aux quatre hormones, par contre, la sous-unité b présente des caractéristiques structurelles propres à chacune. Les singularités moléculaires de la chaîne b confèrent la spécificité fonctionnelle et permettent le dosage différentiel complet de FSH, LH, TSH et HCG par les méthodes immunologiques utilisant les anticorps monoclonaux.

Au niveau de l’ovaire, la FSH exerce son action en stimulant la maturation folliculaire et la production d’oestrogènes. L’élévation des oestrogènes déclenche un pic de LH, et dans une moindre mesure de FSH, entraînant l’ovulation. La synthèse de progestérone par le corps jaune est sous l’influence de la LH.

Au niveau testiculaire, la FSH agit sur la spermatogenèse, et la LH stimule la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig. La régulation de la sécrétion de FSH et LH est un phénomène complexe faisant principalement intervenir:
– L’axe hypothalamo-hypophysaire par l’intermédiaire d’une hormone peptidique: la LH-RH (luteinizing hormone – releasing hormone), aussi appelée Gn-RH (gonadotropin-releasing hormone).
– Le taux de testostérone et de progestérone (feedback négatif).
– Le taux d’œstrogènes (feedback négatif ou positif, selon le moment du cycle et la concentration)

L’analyse est réalisée sur sérum.

•FSH
Homme prépuberté : < 4.6 U/L
Homme adulte : 1.4 – 18.1 U/L

Femme prépuberté : 0.7 – 6.7 U/L
Femme phase folliculaire : 2.5 – 10.2 U/L
Femme pic ovulatoire : 3.4 – 33.4 U/L
Femme phase lutéale : 1.5 – 9.2 U/L
Femme ménopause : 23 – 116 U/L

•LH
Homme prépuberté : < 3.6 U/L
Homme adulte : 1.5 – 9.3 U/L

Femme prépuberté : < 3.9 U/L
Femme phase folliculaire : 1.9 – 12.5 U/L
Femme pic ovulatoire : 8.7 – 76.3 U/L
Femme phase lutéale : 0.5 – 16.9 U/L
Femme ménopause : 15.9 – 54 U/L

Répondu le jour même si reçu avant 16h

Chez l’homme:
Les dosages de FSH et LH s’inscrivent, avec ceux de la testostérone et de la testostérone libre, comme tests de base de l’investigation de la fonction testiculaire.
Ils permettent la distinction entre un hypogonadisme primaire (ou hypergonadotrope : augmentation de la LH) ou secondaire (hypogonadotrope :LH normale ou diminuée).

Hypogonadisme primaire
– acquis : oreillons, irradiation, traumatisme…
– congénital : Klinefelter, agénésie testiculaire, bloc enzymatique dans la synthèse des androgènes
– maladie systémique : insuffisance rénale, cirrhose

Hypogonadisme secondaire 
– lésion hypothalamique ou hypophysaire, panhypopituitarisme, syndrome de Kallman (déficience isolée en LH-RH), hyperprolactinémie
– malnutrition, affection chronique sévère

Les résultats subnormaux ou d’interprétation délicate peuvent être avantageusement complétés par des dosages hormonaux (prolactine, oestradiol) ou par une épreuve dynamique (test de stimulation au LH-RH).

Chez la femme:
Les tests de base de l’investigation de la fonction ovarienne comprennent les gonadotrophines hypophysaires (FSH et LH), l’oestradiol et la progestérone. Ils sont complétés selon les cas par les dosages de prolactine, oestrone et androgènes.
Les tests dynamiques (test de stimulation au LH-RH) peuvent s’avérer nécessaires à l’appréciation de l’intégrité de l’axe hypothalamus – hypophyse – ovaire.

Hypogonadisme primaire 
– acquis : irradiation, chimiothérapie
– congénital : Turner

Hypogonadisme secondaire : 
– lésion hypothalamique ou hypophysaire, panhypopituitarisme, syndrome de Kallman (déficience isolée en LH-RH), hyperprolactinémie
– malnutrition, affection chronique sévère

En période d’activité génitale : On distingue classiquement au cours du cycle menstruel, 4 phases: menstruelle, folliculaire, ovulatoire, et lutéale.
Durant la phase folliculaire, la FSH stimule la croissance folliculaire et permet (en présence d’un taux suffisant de LH) la production d’œstrogènes.
En phase ovulatoire, FSH et LH agissent en synergie sur le follicule arrivé à maturité permettant l’expulsion de l’ovocyte et la transformation du follicule mûr en corps jaune.
En phase lutéale, la LH agit sur les cellules du corps jaune induisant la production de progestérone.
La « normalité biologique » s’apprécie par rapport à la longueur du cycle, aux taux des gonadotrophines, aux synthèses d’œstrogènes et à la production de progestérone.
En période de pré-ménopause et de ménopause:
Vers l’âge de 45 ans, la fréquence des cycles ovulatoires diminue, principalement par disparition progressive du capital folliculaire mais également à cause d’une diminution de la réponse ovarienne aux gonadotrophines FSH et LH. Cette période de raréfaction des cycles ovulatoires et de diminution de l’hormonogénèse ovarienne est définie comme pré-ménopause. Durant cette période, les concentrations sériques de LH et surtout de FSH augmentent pour atteindre les valeurs élevées constatées en période de ménopause confirmée.

Fiche complète

Le FTA est une réaction d’immunofluorescence indirecte utilisant comme antigène une suspension de Treponema pallidum fixée sur lames. Afin d’éviter au maximum les réactions aspécifiques, le sérum est préalablement traité par une suspension de tréponèmes de Reiter, non pathogènes, neutralisant un ensemble d’anticorps de groupe.

L’analyse est réalisée sur sérum ou liquide céphalo-rachidien.

Absence d’anticorps spécifiques

1X/sem

Le FTA permet la mise en évidence d’anticorps spécifiques 3 semaines après l’apparition du chancre. La sensibilité du test lors de l’infection primaire est de 86 à 100 % et de 96 à 100 % lors des stades tardifs. Le titre des anticorps décelés par cette technique suit une courbe ascendante pendant un temps variable selon l’individu et la précocité du traitement. Il peut se négativer après traitement, mais se maintient généralement à des taux résiduels pendant toute la vie, malgré un traitement adéquat.

De faux résultats positifs peuvent être observés chez des patients atteints de lupus érythémateux, chez les patients âgés, les femmes enceinte, en cas de borréliose ou de gingivite. Par ailleurs, les tests tréponémiques détectent également les anticorps dirigés contre les tréponèmes responsables de tréponématoses non vénériennes acquises par les patients ayant vécu en régions endémiques (Afrique, Amérique centrale et du Sud). Des tests tréponémiques positifs peuvent donc être le reflet d’un contact ancien avec ces germes chez des patients concernés. La recherche des anticorps tréponémiques dans le LCR peut aider au diagnostic de neurosyphilis. Les anticorps doivent être dosés quantitativement par TPHA ou FTA en même temps que l’albumine et les IgG dans le LCR et un sérum prélevé simultanément , de façon à établir l’index des anticorps tréponémiques et démontrer s’il y a une production intrathécale ou non. La sensibilité de cette recherche varie selon les études entre 62 et 95 %.

En cas de suspicion de syphilis congénitale, il est possible de réaliser la recherche des IgM par la méthode FTA. La sensibilité de cette technique est de 75%.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

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Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.