Analyses D

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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

D

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Beaucoup de virus responsables de pathologies fréquentes peuvent être cultivés sur cellules réceptives à partir de divers prélèvements. Ainsi en est-il de l’herpès simplex, des adénovirus, des virus influenza, parainfluenza, respiratoire syncytial, des entérovirus du cytomégalovirus, etc. Certaines de ces cultures sont indispensables au diagnostic de certaines pathologies, soit qu’elles en constituent la base ( culture d’urines ou de salive dans les 15 premiers jours de vie en cas de suspicion de CMV congénital), soit que la sérologie ne soit pas assez sensible ou inexistante ( herpès simplex,..)

Les divers prélèvements doivent être récoltés en fonction du type de pathologie ( frottis de gorge, cutanés , génitaux, urines, selles, liquides,etc). Les liquides et les selles doivent être prélevés dans des containers stériles et acheminés à température ambiante le plus rapidement possible au laboratoire. Si nécessaire la conservation se fait à température de réfrigérateur en attendant le dépôt au laboratoire. Les frottis doivent être faits à l’aide du matériel procuré par le laboratoire. Il faut faire un frottis énergique, pour ramener des cellules infectées. On peut prendre deux écouvillons, faire deux frottis et les placer ensemble dans le milieu.

Culture virale négative

La culture virale reste la méthode de référence pour la mise en évidence d’une infection virale. Son inconvénient est que beaucoup de virus mettent 1 à 4 semaines pour pousser. Les laboratoires utilisent des cultures rapides, révélées après 48H, qui permettent de détecter beaucoup de virus dans ce délai ( herpès simplex, cytomégalovirus, influenza,…), la culture classique venant compléter ces résultats. Il convient d’interpréter les résultats en fonction de la clinique, ainsi par exemple, beaucoup d’infections à entérovirus sont asymptomatiques alors que les virus sont détectés pendant plusieurs semaines dans les selles. La mise en évidence d’un entérovirus dans les selles associée à un tableau de méningite est par contre un argument pour une méningite à entérovirus devant un tableau de méningite aseptique.

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La plasmine dégrade la fibrine insoluble en fragments parmi lesquels on retrouve, au stade terminal de la dégradation, le D-dimère. Le D-dimère peut être dosé ou évalué semi-quantitativement. Il présente la caractéristique d’être spécifiquement associé à la dégradation de la fibrine. Il est donc absent des produits de dégradation du fibrinogène

Le test est réalisé sur plasma citraté. Tube bleu

Valeurs de référence < 500 ng/mL si exprimé en FEU (Fibrinogen Equivalent Units) La valeur seuil peut varier en fonction du réactif et des unités utilisés
Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h
– Interprétation des résultats Les D-dimères dérivent uniquement de la fibrine; ils sont donc indiqués dans l’investigation des processus thrombotiques. – Embolie pulmonaire – Thrombose veineuse profonde – CIVD Une augmentation des D-dimères peut être associée à d’autres circonstances telles que syndrome inflammatoire, infections, grossesse ainsi que chez le sujet âgé. En revanche, un taux normal a une valeur prédictive élevée (> 90%)

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La synthèse de l’hème résulte d’une cascade de réactions biochimiques activées à chaque niveau par des enzymes spécifiques. Les porphyrines (uro- et copro-) dérivent de molécules plus simples (acide δ-aminolévulinique et porphobilinogène) et donnent naissance au protoporphyrinogène (précurseur direct de l’hème). Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie. L’inhibition d’une enzyme par un agent toxique engendre une pathologie associée. L’enzyme la plus sensible aux cations lourds et plus spécifiquement au plomb est la δ-aminolévulinate déshydratase qui condense deux molécules d’acide δ-aminolévulinique pour former le porphobilinogène. L’augmentation de l’acide δ-aminolévulinique (excrété uniquement par la voie urinaire) représente donc un test relativement fiable d’intoxication par le plomb.

L’analyse s’effectue sur urines de 24 heures (ou dosage sur échantillons randomisés en screening) prélevés sur acide acétique glacial et conservés dans l’obscurité.

< 0.45 mg/dL

10 jours

L’augmentation importante de l’acide δ-aminolévulinique s’observe non seulement dans les cas de saturnisme (en association avec une augmentation modérée des coproporphyrines) mais aussi dans certaines porphyries.

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La dexaméthasone est un stéroïde de synthèse extrêmement actif qui inhibe la sécrétion de l’ACTH par l’hypophyse (rétrocontrôle négatif). La diminution du taux d’ACTH provoque un abaissement de la sécrétion hormonale des corticosurrénales.
L’effet inhibiteur de la dexaméthasone est objectivé par la mesure de la cortisolémie et du taux des androgènes d’origine surrénalienne

• Arrêt de tout traitement au moins 24 h avant la réalisation du test.
• Le soir, vers 23h, prise de 1 mg de dexaméthasone (Oradexon, Decadron).
• Le lendemain entre 8h et 9h, un prélèvement de 5 mL de sang veineux est effectué pour ledosage du cortisol (éventuellement du sulfate de DHEA).

La cortisolémie descend en-dessous de 50 ng/mL (freination de la secrétion de cortisol).

Une réponse normale (freination) exclut un syndrome de Cushing.
Une réponse anormale (cortisolémie > 50 ng/mL) est associée dans 98 % des cas à un syndrome de Cushing. Le test peut être aussi positif (absence de freination) chez les patients présentant un pseudo-Cushing (alcoolisme, dépression, anorexie, obésité…)
En cas de test positif ou en cas de doute, un test de freination prolongé (dexaméthasone durant 2 jours à la dose de 2 à 8 mg/j) doit être proposé.

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Deux groupes d’enzymes sont capables d’hydrolyser l’acétylcholine:
– l’acétylcholinestérase (ou cholinestérase vraie) retrouvée principalement au niveau de la jonction neuromusculaire où son rôle est la destruction du neurotransmetteur acétylcholine.
– Les cholinestérases plasmatiques ou pseudocholinestérases qui outre, l’hydrolyse de l’acétylcholine, catalysent celle de nombreux autres esters de la choline. Les cholinestérases plasmatiques sont des glycoprotéines synthétisées par le foie.

L’analyse est réalisée sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

6.2 – 16.8 U/mL

% d’inhibition de l’activité par la dibucaïne : > 70 %.

A la naissance l’activité cholinestérasique est basse. Les valeurs adultes sont atteintes vers la
puberté. Il y a diminution de l’activité durant la grossesse.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

– De nombreuses circonstances pathologiques peuvent conduire à une diminution de l’activité pseudo-cholinestérasique : altération de la fonction hépatique (hépatites aiguës et chroniques, cirrhose, carcinome avec métastases hépatiques), infarctus du myocarde, collagénoses, infections aiguës, … ).
– En cas d’intoxication par les organophosphorés, l’activité cholinestérasique diminue par fixation stable du toxique sur l’enzyme.
– Certains variants génétiques présentent une activité inadéquate. Ils peuvent poser des problèmes en anesthésiologie suite à l’administration de succinyldicholine. La détermination de l’activité cholinestérasique doit être, dans ce cas, combinée avec un test d’inhibition par la dibucaïne.

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Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes et le sulfate de déhydroépiandrostérone pour les androgènes. Le sulfate de déhydroépiandrostérone est le principal androgène surrénalien qui, grâce à sa structure particulière (fonction oxygénée en 11), peut être facilement distingué des androgènes gonadiques. Le sulfate de DHEA circule dans le sang associé surtout à l’albumine (85%). Il est physiologiquement peu actif mais est transformé en partie, au niveau hépatique (par des réactions biochimiques de conversion), et périphérique en testostérone, biologiquement active, ce qui explique certaines pathologies virilisantes (voir point 5). Le catabolisme du sulfate de DHEA s’effectue dans le foie et les métabolites glucurono- ou sulfoconjugués repris sous le vocable de « 17-cétostéroïdes » sont éliminés par les urines. Le mécanisme de régulation de la synthèse du DHEA sulfate n’est pas clairement établi. Avant la puberté, s’amorce un processus de maturation de la glande surrénale, l’adrénarche, qui s’accompagne d’une augmentation de sécrétion de DHEA sulfate, puis d’androstènedione. L’adrénarche précède généralement le développement des gonades ; c’est le premier changement hormonal perceptible de la période pubertaire.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.

Adultes de 20 – 60 ans :
F : 350 – 4300 ng/mL
H : 800 – 5600 ng/mL

La concentration du DHEAS varie nettement avec l’âge : Il est à son maximum en pérode péripubertaire puis diminue lentement avec l’âge dans les deux sexes.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le dosage du sulfate de DHEA permet d’apprécier l’activité androgénique surrénalienne s’il est complété par des épreuves dynamiques (voir ces tests). L’hypersécrétion de sulfate de DHEA par les corticosurrénales se traduit cliniquement par des signes de virilisation (chez la femme et l’enfant). Elle peut être isolée ou accompagnée d’hypersécrétion des autres hormones corticosurrénaliennes.

Les hypercorticismes androgéniques purs peuvent résulter de diverses conditions pathologiques:
– Fonctionnelles: blocage héréditaire de certains enzymes de biosynthèse avec hyperplasie des glandes
– Tumorales: surtout carcinome du cortex.

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La digoxine est un glycoside digitalique utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

L’analyse est réalisée sur sérum, 8 à 24 H après la dernière dose de digoxine administrée.

Valeurs thérapeutiques : 0.5-1.5 μg/L
Valeurs supra-thérapeutiques : 1.5-2.0 μg/L
Valeurs toxiques : > 2.0 μg/L

Chez le patient âgé, la posologie doit être diminuée

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer
une éventuelle toxicité.
Les principales causes de toxicité sont liées à l’insuffisance rénale (60 à 90 % de la digoxine est excrétée telle quelle dans les urines) ou lorsqu’il n’est pas tenu compte de l’âge du patient.

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La diphénylhydantoïne est un médicament antiépileptique. Elle est principalement métabolisée au niveau du foie ( 95 % ) et est faiblement excrété tel quel dans les urines (5 %).

L’analyse est réalisée sur sérum, immédiatement avant la prise du médicament.

Zones thérapeutiques : 10 – 20 mg/mL

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Tous les antiépileptiques ont des effets indésirables potentiellement graves.
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.

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Le nucléosome est l’unité de structure de la chromatine. Il se compose de DNA double brin (ds DNA) associé aux histones. Les anticorps anti-nucléosome et anti-histone peuvent être détectés par Elisa ou immuno-dot. Les anticorps anti-ds-DNA se détectent par Elisa principalement.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Les anticorps anti-ds-DNA constituent un marqueur spécifique du lupus érythémateux disséminé.
Il s’agit également d’un marqueur important pour le suivi de la maladie : le titre de ces anticorps peut, sous traitement, décroître significativement voire disparaître totalement.
Dans la majorité des cas, une chute des anticorps anti-ds-DNA est associée à une amélioration clinique. Une augmentation franche précède généralement une poussée clinique.

Les anticorps anti-nucléosomes ont pour cibles principales les épitopes spécifiques du nucléosome. La recherche des anti-nucléosome est justifiée lorsque le FAN est positf et les anti-ds-DNA négatifs.
Les anticorps anti-nucléosomes peuvent, en effet, précéder la détection des anti-ds-DNA “classiques”.

La recherche des anti-histones est justifiée lorsque le FAN est positif et les anti-ds-DNA et nucléosome négatifs. Dans ce cas, un test positif oriente généralement vers un lupus induit par un médicament.

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Les catécholamines ont comme précurseur la tyrosine. Cet acide aminé, abondant dans le plasma et les tissus, subit une hydroxylation formant ainsi le noyau « catéchol » de la DOPA. La décarboxylation de cette molécule donne naissance à la première des catécholamines: LA DOPAMINE. L’hydroxylation de la dopamine fournit la NORADRENALINE. Cette dernière, après méthylation, produit l’ADRENALINE. Les catécholamines sont synthétisées au niveau des cellules chromaffines. Les principaux sites de synthèses – Les médullosurrénales, pour l’adrénaline, – les neurones adrénergiques des fibres postganglionnaires sympathiques, pour la noradrénaline. – le système nerveux central, pour la dopamine.

L’analyse est réalisée sur plasma (héparine ou EDTA). La séparation du plasma doit être réalisée directement après le prélèvement. L’échantillon est conservé à -20° C. Les conditions de prélèvement doivent être rigoureuses: patient couché, éviter tout stress. Certaines méthodes de dosage n’éliminent pas les interférences avec le thé et le café. L’analyse est également réalisée sur urines de 24 heures prélevées sur acide.

PLASMA (Méthode chromatographique): couché :
Adrénaline : 58 – 76 pg/mL
Noradrénaline : 191 – 225 pg/mL
Dopamine : 50 -100 pg/mL

CATECHOLAMINES Urines de 24 h (Méthode chromatographique) 
HOMMES ET FEMMES
Adrénaline : < 20 µg/24h
Noradrénaline : 8 – 100 µg/24h
Dopamine : < 500 µg/24h

Plasma : 3 J Urines : 7 J
Le diagnostic d’une tumeur des tissus neurochromaffines (phéochromocytomes, paragangliomes, neuroblastomes) repose sur la mise en évidence d’une augmentation des catécholamines ou de leurs métabolites dans le sang et/ou dans l’urine. L’interprétation des dosages plasmatiques est délicate car le stress peut induire une sécrétion transitoire au moment du prélèvement. La mesure de l’excrétion cumulée dans les urines de 24 h est donc préférable.

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Le nucléosome est l’unité de structure de la chromatine. Il se compose de DNA double brin (ds DNA) associé aux histones. Les anticorps anti-nucléosome et anti-histone peuvent être détectés par Elisa ou immuno-dot. Les anticorps anti-ds-DNA se détectent par Elisa principalement.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’anticorps

Les anticorps anti-ds-DNA constituent un marqueur spécifique du lupus érythémateux disséminé.
Il s’agit également d’un marqueur important pour le suivi de la maladie : le titre de ces anticorps peut, sous traitement, décroître significativement voire disparaître totalement.
Dans la majorité des cas, une chute des anticorps anti-ds-DNA est associée à une amélioration clinique. Une augmentation franche précède généralement une poussée clinique.

Les anticorps anti-nucléosomes ont pour cibles principales les épitopes spécifiques du nucléosome. La recherche des anti-nucléosome est justifiée lorsque le FAN est positf et les anti-ds-DNA négatifs.
Les anticorps anti-nucléosomes peuvent, en effet, précéder la détection des anti-ds-DNA “classiques”.

La recherche des anti-histones est justifiée lorsque le FAN est positif et les anti-ds-DNA et nucléosome négatifs. Dans ce cas, un test positif oriente généralement vers un lupus induit par un médicament.

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.