Analyses C

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AB CDEF GHI –  LMNOP QR STUVW – YZ

C

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Le CA 15-3 est une glycoprotéine de haut poids moléculaire qui fait partie de la famille des mucines. C’est un marqueur utilisé dans le suivi du cancer mammaire.

L’analyse est réalisée sur sérum. Si le dosage est postposé, le sérum doit être congelé.

< 32 KU/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le dosage du CA 15-3 est indiqué dans le cadre du suivi thérapeutique du cancer du sein.
Sa concentration est élevée chez environ 75 % des patients présentant un cancer du sein métastatique. Il présente une bonne corrélation avec l’évolution de la masse tumorale.
Le CA 15-3 est également augmenté dans d’autres types de cancers (pancréas, endomètre, col utérin, ovaire).
Le dosage du CA 15-3 n’est pas recommandé comme test de dépistage pour déterminer un cancer dans une population générale.

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Le CA 19-9 est une glycoprotéine de haut poids moléculaire utilisée comme marqueur tumoral, plus particulièrement en cas de cancer du pancréas..

L’analyse est réalisée sur sérum. Si le dosage est postposé, le sérum doit être congelé.

< 37 KU/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le CA 19-9 est un marqueur tumoral orienté vers le suivi des tumeurs pancréatiques. Dans ce type de néoplasie, on le retrouve à des taux pathologiques dans 70 à 95 % des cas.
Il est également augmenté en cas de cancers hépatobiliaires et colo-rectaux Bien que sa sensibilité soit inférieure à celle du CEA pour des cancers colo-rectaux, il peut être utilisé pour le suivi de cancers CEA-négatifs.
Le CA 19-9 peut être augmenté notamment lors d’affections hépato-biliaires bénignes et en cas de pancréatite.

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Le CA 125 appartient au groupe des antigènes associés aux tumeurs. Cette glycoprotéine, membre de la famille des mucines, a été initialement associée exclusivement aux tumeurs ovariennes. Toutefois, d’autres maladies néoplasiques peuvent présenter, mais moins fréquemment, un CA 125 pathologique.

L’analyse est réalisée sur sérum. Si le dosage est postposé, le sérum doit être congelé.

< 30 KU/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le dosage du CA 125 est indiqué: 
– en cas de forte suspicion de cancer ovarien
– chez les patientes traitées pour une tumeur ovarienne.
Une augmentation confirmée du CA 125 est associée à une progression tumorale. La demi-vie médiane est de 5 jours.
– D’autres situations pathologiques peuvent être associées à une augmentation (généralement modérée) du CA 125 telles que : cancers de l’endomètre, du colon, du sein, du poumon, du pancréas, du foie…
– On observe également une augmentation dans des affections bénignes, comme l’endométriose, et en début de grossesse.

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Parmi les levures du genre Candida, c’est l’espèce Candida albicans qui est la plus fréquemment rencontrée en pathologie humaine. Candida albicans est présent normalement à l’état saprophyte dans l’intestin. Cette levure vire au parasitisme lorsque existent certaines conditions de terrain (grossesse, diabète, antibiothérapie à large spectre, traitements par les corticostéroïdes, immunosuppresseurs, antimitotiques). Les précipitines anti-Candida peuvent être mises en évidence par différentes techniques telles que agglutination, immuno-diffusion, ELISA.

Le test est réalisé sur sérum (tube sec)
Absence d’anticorps

15 jours
Le dosage des anticorps anti-Candida albicans est intéressant lorsque l’examen microbiologique est difficilement réalisable ou lorsque son interprétation est délicate.
En hémagglutination, les taux sont considérés comme significatifs à partir de 1/320. Les taux faibles (1/80, 1/160) doivent être vérifiés deux à trois semaines plus tard.

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Le complément est constitué d’un ensemble interactif complexe d’une vingtaine de protéines.
L’activation du complément est un processus qui se déroule en cascade : le premier facteur doué d’une activité protéolytique clive le second qui acquiert à son tour un pouvoir protéolytique vis-à-vis du troisième et ainsi de suite.
L’activation de complément peut suivre deux voies :
Une voie classique faisant intervenir une combinaison antigène-anticorps et une voie alterne, activée par les lipopolysaccharides bactériens, qui agit en l’absence d’anticorps.
L’activation de complément conduit à l’obtention de produits doués d’activités biologiques diverses jouant un rôle fondamental dans le processus inflammatoire, la lyse cellulaire, la phagocytose.

L’analyse est réalisée sur sérum.

C3 : 0.82 – 1.60 g/L
C4 : 0.17 – 0.53 g/L
Durant le premier trimestre de la grossesse le taux de C3 diminue

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La concentration sérique du complément est la résultante de processus physiopathologiques divers (synthèse, inhibition, perte, consommation) rendant son interprétation peu aisée lorsqu’elle est isolée d’un contexte biologique plus large et plus particulièrement si d’autres protéines du profil protéique ne sont pas prises en considération.

L’augmentation du taux de C3 et C4 est associée à l’existence d’un syndrome inflammatoire.

La diminution du taux de C3 et C4 peut résulter d’une déficience congénitale ou d’une consommation périphérique résultant de l’activation du complément.
Les concentrations de C3 et C4 sont diminuées en cas d’activation de la voie classique (complexes immuns) tandis que seul C3 diminue en cas d’activation de la voie alterne (septicémie).

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La calcitonine est synthétisée dans les cellules parafolliculaires thyroïdiennes. Son rôle dans la régulation de la calcémie est moins clair que celui de la parathormone. La fonction principale de la calcitonine serait de protéger le squelette durant les périodes de besoins accrus, telles que croissance, grossesse, lactation, en inhibant la résorption osseuse.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma (hépariné ou EDTA) du patient à jeun.
L’échantillon doit être congelé immédiatement.

Pour les individus normocalciques: < 15 pg/mL
L’imprégnation oestrogénique induit une augmentation de la calcitoninémie.

7 jours

L’indication clinique essentielle du dosage de la calcitonine est le carcinome médullaire thyroïdien. Dans ce cas, l’augmentation de la calcitonine peut être très importante. Toutefois, elle peut n’être qu’intermittente et il sera alors nécessaire de recourir à un test de stimulation (test à la pentagastrine).

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Plus de 99% du calcium se retrouve sous la forme d’hydroxyapatite dans les tissus osseux. Dans le sang, le calcium est présent sous forme non-diffusible et diffusible. Sous la forme non-diffusible (qui représente environ 45% du taux sérique) il est lié aux protéines (principalement l’albumine); sous sa forme diffusible il est soit complexé (citrate, phosphate,. . . ) (5% du taux sérique), soit libre et ionisé, c’est-à-dire physiologiquement actif (50% du taux sérique). Le calcium, sous sa forme ionisée, intervient de manière fondamentale dans de nombreuses réactions enzymatiques. Il participe à l’action de plusieurs hormones et tient une place active dans les processus de transferts membranaires.
La régulation de la calcémie s’effectue par l’intermédiaire de trois hormones: le 1α,25-dihydroxycholécalciférol (métabolite le plus actif de la vitamine D), la calcitonine et la parathormone. L’action de ces hormones est complexe et imbriquée. Elle s’exerce au niveau de trois organes cibles: le tissu osseux, l’intestin, le rein.
Au niveau de la calcémie, la parathormone et le 1α,25dihydroxycholécalciférol provoquent une augmentation, la calcitonine une diminution.

L’analyse est réalisée sur sérum de patient à jeun et sur urines de 24 h. De nombreuses substances (notamment en cas d’imprégnation oestrogénique) perturbent le test. La calcémie suit un rythme circadien.

sérum 10J – 2 ans : 2.25 – 2.75 mmol/L
sérum 2 ans – 12 ans : 2.20 – 2.70 mmol/L
Adultes : 2.18 – 2.60 mmol/L

Urines de 24 h : 2.50 – 7.50 mmol/24 h

Réondu le jour de réception si reçu avant 16h

Avant d’interpréter une augmentation ou une diminution de la calcémie, il convient de s’assurer que celle-ci n’est pas due à une augmentation ou une diminution des protéines porteuses et plus particulièrement à l’albumine. On peut également mesurer spécifiquement le calcium ionisé.
Hypercalcémie:
L’élévation de la calcémie peut être due à de nombreux désordres, les étiologies principales étant l’hyperparathyroïdisme et les états néoplasiques. L’hypercalcémie paranéoplasique peut être due à un envahissement par des métastases ostéolytiques, ou à la sécrétion par la tumeur de PTHrP (« parathormone related peptide ») ou de 1α,25-dihydroxycholécalciférol.
Autres causes : La maladie de Paget, l’intoxication par la vitamine D, la sarcoïdose, l’intoxication par la vitamine A, l’immobilisation, la thyrotoxicose et l’utilisation de diurétiques (thiazidiques …).
Hypocalcémie:
Les causes principales d’hypocalcémie sont:
– L’hypoparathyroïdisme
– L’insuffisance rénale chronique
– La carence ou le défaut de résorption du calcium et/ou de la Vitamine D.
L’insuffisance rénale peut masquer, en abaissant le calcium sérique, un hyperparathyroïdisme; le dosage de la parathormone se révèle dans ces cas indispensable.

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La calprotectine, protéine contenue dans les neutrophiles, est utilisée comme marqueur d’inflammation de la muqueuse du tube digestif. Elle est dosée dans les selles.

1 g de selles minimum à recueillir dans un récipient propre.
Conservation entre 2 et 8 °C pendant 6 jours maximum.

< 50 μg/g de selles
4 jours (analyse réalisée 2X/semaine)
La calprotectine est un marqueur non invasif de l’inflammation intestinale qui permet de conduire un diagnostic différentiel entre maladies organiques actives provoquant une inflammation chroniques de l’intestin (MICI telles que maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, …,) et les maladies inflammatoires fonctionnelles. Les valeurs >200 μg/g de selles orientent vers une suspicion de MICI (à confirmer).

Les valeurs se situant entre 50 et 200 μg/g de selles orientent vers une maladie inflammatoire fonctionnelle de faible intensité d’origines diverses.

Les valeurs <50 μg/g de selles permettent, avec une haute probabilité, d’exclure une MICI.

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La transferrine, protéine de transport du fer, n’est saturée dans les conditions physiologiques qu’à concurrence de 25 à 30 % . La quantité de fer susceptible d’être fixée à la transferrine, ajoutée au fer déjà lié, représente la capacité totale de fixation du fer (TIBC). Le rapport du taux de fer sérique sur l’IBC représente le coefficient de saturation de la transferrine.

L’analyse est réalisée sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

TIBC : 250 – 425 µg/dL
Coefficient de saturation : Homme : 20 – 50 %
Coefficient de saturation : Femme : 15 – 50 %

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

L’intérêt clinique et l’interprétation de la mesure de l’ IBC sont parallèles à ceux de la transferrine. Toutefois l’ IBC est une mesure plus délicate, entachée d’une erreur analytique plus grande.
– La TIBC augmente en cas de carence martiale (d’apport ou secondaire à un saignement chronique) et d’imprégnation oestrogénique.
– Une diminution de la TIBC peut être associée à: 
– l’existence d’un syndrome inflammatoire.
– une diminution de la capacité de synthèse des cellules hépatiques.
– une perte protéique
– une surcharge en fer.
Le coefficient de saturation de la transferrine augmente en cas de surcharge ferrique et diminue en cas de carence.

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La carbamazépine est un médicament antiépileptique. Fortement lié aux protéines, il est principalement métabolisé au niveau du foie.

L’analyse est réalisée sur sérum, immédiatement avant la prise du médicament.

Valeurs thérapeutiques : 4.0-12.0 mg/L

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Tous les antiépileptiques ont des effets indésirables potentiellement graves.
La mesure de la concentration sérique permet d’optimaliser la posologie et d’investiguer une éventuelle toxicité.

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La carboxyhémoglobine (HbCO) est un complexe stable mais réversible de monoxyde de carbone et d’hémoglobine qui se forme dans les globules rouges lorsque du monoxyde de carbone est inhalé. Cette liaison empêche la fixation et le transport de l’oxygène par l’hémoglobine.

L’analyse est réalisée sur du sang complet prélevé sur EDTA (tube bouchon mauve)

La valeur est répondue en % d’hémoglobine totale :
<2 %
fumeurs : < 9 %

Répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Les concentrations en HbCO augmentent rapidement dès le début de l’exposition pour atteindre un plateau au bout de 8 à 12h. L’affinité de l’hémoglobine pour le CO est 250 fois supérieure à son affinité pour l’oxygène. Lorsque les 2/3 de l’hémoglobine sont transformés en HbCO se produit une anoxie tissulaire rapidement mortelle.

Symptômes en cas d’intoxication au CO :
HbCO à 20-30 % : céphalées, nausées, vertiges
HbCO à 40-50 % : syncope, accélération du rythme respiratoire
HbCO à 50-60 % : convulsions
HbCO à 60-70 % : coma et évolution mortelle possible si un traitement d’urgence n’est pas instauré.

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Les catécholamines ont comme précurseur la tyrosine. Cet acide aminé, abondant dans le plasma et les tissus, subit une hydroxylation formant ainsi le noyau « catéchol » de la DOPA. La décarboxylation de cette molécule donne naissance à la première des catécholamines: LA DOPAMINE. L’hydroxylation de la dopamine fournit la NORADRENALINE. Cette dernière, après méthylation, produit l’ADRENALINE. Les catécholamines sont synthétisées au niveau des cellules chromaffines. Les principaux sites de synthèses – Les médullosurrénales, pour l’adrénaline, – les neurones adrénergiques des fibres postganglionnaires sympathiques, pour la noradrénaline. – le système nerveux central, pour la dopamine.

L’analyse est réalisée sur plasma (héparine ou EDTA). La séparation du plasma doit être réalisée directement après le prélèvement. L’échantillon est conservé à -20° C. Les conditions de prélèvement doivent être rigoureuses: patient couché, éviter tout stress. Certaines méthodes de dosage n’éliminent pas les interférences avec le thé et le café. L’analyse est également réalisée sur urines de 24 heures prélevées sur acide.

PLASMA (Méthode chromatographique): couché :
Adrénaline : 58 – 76 pg/mL
Noradrénaline : 191 – 225 pg/mL
Dopamine : 50 -100 pg/mL

CATECHOLAMINES Urines de 24 h (Méthode chromatographique) 
HOMMES ET FEMMES
Adrénaline : < 20 µg/24h
Noradrénaline : 8 – 100 µg/24h
Dopamine : < 500 µg/24h

Plasma : 3 J Urines : 7 J
Le diagnostic d’une tumeur des tissus neurochromaffines (phéochromocytomes, paragangliomes, neuroblastomes) repose sur la mise en évidence d’une augmentation des catécholamines ou de leurs métabolites dans le sang et/ou dans l’urine. L’interprétation des dosages plasmatiques est délicate car le stress peut induire une sécrétion transitoire au moment du prélèvement. La mesure de l’excrétion cumulée dans les urines de 24 h est donc préférable.

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Les conditions générales de prélèvement valables pour l’hémoglobine et l’hématocrite s’appliquent bien évidemment à leur rapport, à savoir: sang recueilli sur EDTA placé à 4°C si l’analyse n’est pas effectuée rapidement.

Tube mauve

Adultes : 32 – 37 g/dL Enfants : 32 – 38 g/dL

1 jour

Le CCMH définit les concepts fondamentaux de normochromie et d’hypochromie. – CCMH > 37 : En dehors d’un contexte de microsphérocytose héréditaire, une valeur > ou = à 37 doit faire suspecter un problème analytique.
– CCMH = 32 à 37 : Normochromie.
– CCMH < 32 : Hypochromie Ce point très important suggère une anomalie portant sur la biosynthèse de l’hémoglobine.Il est souhaitable de vérifier la notion d’hypochromie par l’étude de la morphologie érythrocytaire sur frottis.

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La transferrine, glycoprotéine synthétisée par le foie, comporte six isoformes différentes suivant la richesse de la protéine en résidus d’acide sialique. Chez le sujet alcoolique, la proportion de formes peu sialylées devient prépondérante. Le dosage des CDT reprend l’ensemble des formes peu sialylées de la transferrine.

L’analyse est réalisée sur sérum

< 1.3 % 1.3 – 1.6 % : consommation chronique d’alcool probable, à contrôler dans 3 à 4 sem > 1.6 % : consommation chronique d’alcool

15 jours

L’élévation des CDT est liée, avec une grande spécificité, à la prise continue d’alcool.
Le dosage de CDT trouve donc son application dans:
– La vérification de l’abstinence alcoolique.
– Le diagnostic de consommation alcoolique excessive chronique.

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Il s’agit d’une famille de glycoprotéines synthétisées par les cellules épithéliales du tractus gastrointestinal fœtal et présentes à l’état de traces chez l’adulte.

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma prélevé sur EDTA. Si le dosage est postposé, l’échantillon est congelé.

< 3 µg/L

Répondu le jour même si reçu avant 16h

Le CEA est un marqueur de l’adénocarcinome colorectal , mais il peut être élevé dans d’autres néoplasies (carcinome du sein, poumon, pancréas, estomac, ovaire, utérus, …). Des élévations modérées du CEA sont décrites dans des pathologies hépatiques et intestinales bénignes, lors d’infections pulmonaires, en cas d’emphysème et d’insuffisance rénale. Les concentrations en CEA chez le fumeur sont légèrement plus élevées que chez le non-fumeur. Le CEA est un paramètre précieux dans le suivi des patients atteints de cancer, en particulier colorectal : sa concentration plasmatique reflète la réponse au traitement. Sa demi-vie médiane est de 15 à 20 jours. Une augmentation du taux de CEA peut précéder de plusieurs semaines l’évidence de la récidive (locale ou générale) de la néoplasie. Dans le cancer colorectal, la sensibilité du CEA varie de 20 à 87% selon le stade de l’affection. Cette sensibilité est trop faible pour en faire un test diagnostique. Le dosage du CEA n’est donc pas recommandé comme test de dépistage.

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Le temps de céphaline est la mesure du temps de coagulation d’un plasma recalcifié en présence d’une suspension de phospholipides (équivalent du facteur 3 plaquettaire) et d’une quantité optimale d’activateur de contact (Kaolin, silice, acide ellagique). Le remplacement d’une quantité variable de facteur 3 plaquettaire par une quantité standardisée de céphaline et une activation de contact également optimale, permettent une exploration reproductible de l’ensemble des facteurs plasmatiques intervenant dans la coagulation « intrinsèque », ainsi que des facteurs communs aux mécanismes « extrinsèques » et «intrinsèques » (facteurs X,V,II) et de la conversion de fibrinogène en fibrine. C’est donc un test quasi global, mais n’apportant toutefois pas de renseignements sur l’intervention plaquettaire.

Le test est réalisé sur plasma citraté.
Les conditions de prélèvement doivent être scrupuleusement respectées:
– Serrer le garrot au minimum.
– Respect scrupuleux du rapport sang/anticoagulant.
– Mélanger aussitôt par retournements lents mais complets, sans produire de mousse ni d’hémolyse mécanique.
– Faire la mesure endéans les 4 heures.
L’hémolyse ou toute amorce même minime de la coagulation invalide le test.

< 35 sec (très variable en fonction du réactif et de l’appareillage)

Répondu le jour même si reçu avant 16h

Le temps de céphaline est allongé par:
– déficit des facteurs antihémophiliques (VIII,IX)
– déficit en facteur XI
– déficit d’un facteur de la phase contact (XII,pré-kalikréine, kininogène de haut PM)
– maladie de Von Willebrand si le facteur VIIIc est abaissé
– déficit sévère sur un facteur commun aux 2 voies (V,X,II)
– perturbation de la fibrinoformation (hypofibrinogénémie présence d’héparine)
– présence d’anticoagulants circulants
Le temps de céphaline est un test de surveillance utile lors de l’héparinothérapie par HNF.
Le retentissement sur le temps de céphaline est ténu lorsque les héparines de faible poids moléculaire sont utilisées.

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La céruloplasmine est une glycoprotéine synthétisée par le foie. Elle migre dans la région des α2-globulines. Elle contient plus de 90% du cuivre plasmatique et appartient au groupe des oxydases.

L’analyse est réalisée sur sérum

Hommes : 15 – 30 mg/dL
Femmes : 16 – 45 mg/dL

5 jours

Le dosage de la céruloplasmine est un élément essentiel dans le diagnostic de la maladie de Wilson. Dans cette maladie génétique, le taux de céruloplasmine est nettement abaissé et le cuivre s’accumule dans le foie et le cerveau. La concentration en céruloplasmine augmente en présence d’un syndrome inflammatoire aigu ou chronique, en période de grossesse ou lors de traitement par les oestrogènes.

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L’infection par le virus HIV s’accompagne de la production d’un très grand nombre de particules virales. Il existe une corrélation entre la quantité de particules virales détectables dans le sang des patients chroniquement infectés et la rapidité de disparition des cellules T CD4+. La « charge virale » est un facteur pronostique de l’évolution de la maladie. Le traitement antiviral visant à restaurer l’immunité, s’il est efficace fait remonter le taux de CD4+ , et fait diminuer la charge virale, laquelle est facilement mesurable par des techniques moléculaires quantitatives. Le suivi de la charge virale en parallèle avec les CD4+ au cours de l ‘existence du patient permet de se baser entre autre sur ces critères pour décider de l’établissement d’un traitement, du changement de traitement, de son effet, etc. Chez la femme enceinte séropositive, le contrôle de la charge virale par un traitement adéquat permet de mieux prévenir la transmission verticale. La charge virale est un marqueur précoce de la primoinfection symptomatique. A l’heure actuelle, il n’existe pas en Belgique de laboratoire mesurant la charge virale pour le virus HIV2. Cette analyse est réalisée uniquement par les Laboratoires de Référence SIDA.

L’analyse est réalisée sur plasma obtenu sur tube EDTA .

Absence
(voir les normes du laboratoires, le test le plus utilisé par les laboratoire de référence a une limite de détection à 50 copies/mL.)

5 jours

Une charge virale inférieure à 50 copies/mL est indétectable par la technique de RT-PCR quantitative (ou tout autre norme donnée par le laboratoire). Ceci signe un bon contrôle de l’infection soit par le traitement antirétroviral, soit par le système immunitaire. Une charge virale >100000 copies /mL est élevée. Entre ces deux extrêmes, il faut tenir compte de l’histoire du patient. L’instauration d’un traitement se basera notamment sur la valeur de la charge virale, le taux des CD4+, la présence de symptômes. Se référer au « Consensus Belge de thérapeutique et de surveillance du patient adulte infecté par le VIH ». Il existe des centres cliniques spécialisés dans la prise en charge des patients infectés.

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La PCR (Polymerase Chain Reaction) est une technique sensible et spécifique basée sur l’amplification in vitro des acides nucléiques permettant notamment de détecter la présence de microorganismes dans les liquides biologiques. Le gène cible est amplifié à l’aide d’une enzyme, l’ADN polymérase. Une PCR correspond à la succession d’une trentaine de cycles d’amplification permettant d’obtenir plusieurs millions de copies de la séquence cible. Cette technique permet de détecter des germes même morts et sa sensibilité permet l’utilisation
de milieux pauci-microbiens comme les urines.

Pour Chlamydia trachomatis, la séquence d’ADN cible est constituée de 207 nucléotides localisés dans le plasmide cryptique, commun à tous les sérovars de Chlamydia trachomatis.
Certaines souches présentant une mutation au niveau de la région cible du plasmide pourraient ne pas être détectées.
Pour Neisseria gonorrhoeae, la séquence d’ADN cible est constituée de 201 nucléotides situés dans le gène codant la cytosine-ADN-méthyltransférase. Certaines souches de Neisseria non pathogènes faisant partie de la flore buccale peuvent donner des résultats faussement positifs. Un résultat positif est contrôlé par une seconde technique d’amplification utilisant une autre séquence cible.
Les techniques d’amplification moléculaire, dont la PCR, sont actuellement considérées comme techniques de référence pour le diagnostic des infections à Chlamydia trachomatis. La culture de Chlamydia trachomatis est en effet une technique très spécifique mais de sensibilité variable (60 à 80 %). Quant à la sérologie, elle n’est utile que pour le diagnostic des infections profondes et chroniques à Chlamydia trachomatis.

La culture du gonocoque est également très spécifique mais le gonocoque est un germe fragile, sa viabilité sur un milieu de transport ne dépassant pas 6 à 12h. La culture du gonocoque reste toutefois indispensable notamment pour l’étude de la sensibilité aux antibiotiques.

La technique PCR est réalisable en routine sur frottis vaginal ou endocervical ou urétral et urines 1er jet.

Frottis vaginal ou endocervical chez la femme (matériel fourni par le laboratoire) :
• introduire l’écouvillon d’environ 5 cm dans le vagin ou d’environ 1 à 1.5 cm dans le canal endocervical.
• faire pivoter doucement l’écouvillon pendant 15 à 30 secondes contre les parois vaginales ou dans le canal endocervical
• retirer l’écouvillon avec précaution
• introduire l’écouvillon dans le tube et casser la tige au niveau de la marque à mi-hauteur
• revisser soigneusement le bouchon orange
• noter l’identité de la patiente, le site et la date du prélèvement.
• garder au frigo (2-8°C) max 7 jours ou faire parvenir immédiatement au laboratoire

Voir : infos médecins – techniques de prélèvements 

Prélèvement urétral chez l’homme (matériel fourni par le laboratoire) :
• le patient ne doit pas uriner pendant les 2h qui précèdent le prélèvement
• introduire l’écouvillon dans l’urètre à une profondeur de 2 à 4 cm, le tourner sur son axe pendant 2 à 3 secondes afin de ramener un maximum de cellules puis introduire l’écouvillon dans le tube contenant le milieu de transport

Voir : infos médecins – techniques de prélèvements 

Urines premier jet :
• le patient ne doit pas uriner pendant les 2h qui précèdent le prélèvement
• récupérer les urines « premier jet « (10 à 50 mL) dans un récipient stérile

Voir : infos médecins – techniques de prélèvements 

Négatif

2X/semaine
Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae sont des agents très fréquents de M.S.T.

Chez l’homme :
L’urétrite à Chlamydia trachomatis est symptomatique dans seulement 50 à 80 % des cas.
L’épididymite est peu fréquente et souvent associée à une urétrite. L’homme infecté transmet le germe à sa partenaire dans 40 % des cas.
L’urétrite gonococcique est le plus souvent symptomatique se traduisant par une affection
aiguë (urétrite avec écoulement purulent et brûlures mictionnelles). L’infection est pauci- ou
asymptomatique dans moins de 5 % des cas. L’infection peut s’étendre à la prostate, aux vésicules
séminales et à l’épididyme. L’homme infecté transmet le germe à sa partenaire dans 75
à 90 % des cas.

Chez la femme :

L’infection à Chlamydia trachomatis se manifeste essentiellement par une cervicite qui reste
souvent méconnue car asymptomatique dans 70 % des cas. Une urétrite apparaît dans 5 %
des cas : elle reste le plus souvent asymptomatique.
L’infection gonococcique est le plus souvent peu ou pas symptomatique se traduisant par
une urétrite, une cervicite ou une bartholinite avec parfois écoulement purulent .
Les infections à Chlamydia trachomatis et à gonocoque peuvent s’étendre et provoquer une pelvi- péritonite ou une salpingite avec risque de stérilité tubaire et grossesse extra-utérine. Il n’est pas rare que ces complications soient les premières manifestations de l’infection. Ces deux germes peuvent aussi être responsables de complications extragénitales aussi bien chez l’homme que chez la femme. D’où l’importance d’un traitement précoce et adéquat

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Les chlamydia sont des bactéries intra-cellulaires obligatoires ; trois espèces ont été décrites :

Chlamydia psittaci :
Les affections dues à ce germe sont très répandues dans le monde animal. L’homme ne représente dans la chaîne épidémiologique qu’un rôle mineur. La transmission à l’homme se fait par inhalation, le tableau clinique est celui d’une pneumonie atypique. Le terme psittacose s’applique à la maladie humaine et à l’infection des perroquets, perruches et serins. Le terme ornithose est réservé à l’affection des oiseaux sauvages et de basse-cour.

Chlamydia trachomatis :
Les infections à Chlamydia trachomatis sont les plus fréquentes des MST bactériennes.
Ceci est dû au caractère le plus souvent asymptomatique de la maladie. L’infection par Chlamydia trachomatis, si elle n’est pas traitée, entraîne, surtout chez la femme des complications graves : cervicites, salpingites, périhépatites, grossesse extrautérine, infécondité, stérilité .
Chez l’homme, l’infection est silencieuse dans 30 à 40 % des cas. Elle provoque des urétrites subaigües.
Les affections ascendantes peuvent conduire à des complications telles que épidimytes
ou prostatites.
Trois sérovars (L1 , L2, L3) de Chlamydia trachomatis sont également responsables de la lymphogranulomatose
vénérienne (LGV)
En dehors des complications génitales, Chlamydia trachomatis est responsable de conjonctivites.

Chlamydia pneumoniae :
Pathogène uniquement pour l’homme, responsable d’affections de l’appareil respiratoire :
sinusites, otites, bronchites, rhino-pharyngites, pneumonies.

Plusieurs approches techniques peuvent être mises en oeuvre :

Fixation du complément :
Le test titre des anticorps fixant le complément vis à vis d’un antigène lipopolysaccharidique
commun à tous les chlamydiae.

Immuno-enzymologie :
Anticorps IgA anti Chlamydia species
Ces anticorps sont dirigés contre des antigènes de type lipopolysaccharidiques (LPS), ils sont spécifiques du genre Chlamydia. Ces anticorps apparaissent précocement (5 à 10 jours) et ont un temps de demi-vie relativement court (60 jours). Ils disparaissent donc rapidement, contrairement aux anticorps membranaires spécifiques d’espèce qui apparaissent tardivement (3 à 8 semaines) et persistent très longtemps après la guérison.
Anticorps anti Chlamydia trachomatis et Chlamydia pneumoniae IgG
Ces anticorps sont dirigés contre des protéines de membrane (MOMP : Major Outer Membrane Protein). Ils sont spécifiques de l’espèce mais apparaissent tardivement (2 à 3 semaines).

L’analyse est réalisée sur sérum.
Une forte lactescence ou une forte hémolyse peut invalider le test.

Fixation du complément : <1/64
Microfluorescence : <1/16 (IgG, IgA, IgM)
Immunoenzymologie : Anticorps IgA anti Chlamydia species : <1/50
Anticorps IgA et IgG anti Chlamydia trachomatis : <22 UA/mL
Anticorps IgG anti Chlamydia pneumoniae : <22 UA/mL

Fixation du complément :
Les anticorps anti-chlamydia fixant le complément sont utiles surtout dans le diagnostic de la lymphogranulomatose vénérienne, les complications de périhépatites, la psittacose : dans ces affections les titres d’anticorps atteignent généralement des valeurs élevées (> 1/64) en particulier dans la LGV. Dans les infections respiratoires à C. pneumoniae, ces anticorps sont les premiers détectés, mais n’atteignent des valeurs significatives que dans 30 % des cas. Il est donc utile de détecter les séroconversions et de prélever deux sérums à quelques semaines d’intervalle.
Les infections plus superficielles, comme les conjonctivites et les affections vénériennes ne donnent pas lieu à des titres significatifs d’anticorps fixantfixant le complément.
Les anticorps fixant le complément sont spécifiques.

Immuno-enzymologie :
Anticorps IgA anti Chlamydia species
La présence d’IgA LPS indique la présence de la bactérie mais ne permet pas de faire la distinction sérologique d’espèce. Cette distinction n’est généralement pas nécessaire tenant compte de la clinique et sachant que le traitement (cyclines, quinolones, macrolides azithromycine) est semblable quel que soit l’espèce.
Leur présence dans deux prélèvements consécutifs à 3 semaines d’intervalle suggère une infection chronique.
Anticorps IgG anti Chlamydia trachomatis
Leur recherche permet de révéler une cicatrice immunitaire. Elle est indiquée notamment dans le cadre d’une exploration d’infertilité.
Anticorps IgG anti Chlamydia pneumoniae
Leur recherche permet de révéler une infection antérieure. Ces IgG spécifiques n’étant pas protectrices, il convient, dans le cadre d’une recherche d’infection aiguë, d’associer la recherche d’IgA.

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Le chlore est l’anion majeur du compartiment extra-cellulaire. Il participe intimement à l’équilibre hydrique, à la pression osmotique et à la balance normale anion-cation des liquides du compartiment extra-cellulaire. Au niveau du tube contourné proximal, la majeure partie du sodium réabsorbé activement est équilibrée électriquement par les ions chlore.

Le dosage est réalisé sur sérum de patient à jeun et sur urines de 24 h.

sérum: 100 – 109 mmol/L
urines de 24 H : 110 – 250 mmol/24h

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’hypochlorémie est soit corrélée à l’hyponatrémie et l’on se réfère à l’investigation générale des hyponatrémies, soit en rapport avec un trouble de l’équilibre acido-basique (acidose métabolique et respiratoire gazeuse, alcalose métabolique). L’hyperchlorémie peut accompagner l’hypernatrémie, résulter d’un trouble de l’équilibre acido-basique (alcalose respiratoire, acidose métabolique,. . . ) ou résulter de l’ingestion de chlorures combinés à un autre cation que le sodium.

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Le cholestérol est un élément indispensable au maintien de la structure et de la fonction de la membrane cellulaire. Il est également l’élément de base de la synthèse des hormones stéroïdiennes. Les sièges principaux de la biosynthèse du cholestérol sont le foie, l’intestin, les surrénales et les gonades. Le cholestérol circulant est catabolisé au niveau hépatique par conversion en sels biliaires et stéroïdes neutres éliminés avec la bile.

L’analyse est réalisée sur sérum. En cas de mesure du seul cholestérol total, le jeûne n’est pas indispensable. Par contre la réalisation d’un bilan lipidique complet (avec mesure des triglycérides et du HDL-cholestérol) requiert un jeûne de 12 h.
Il est recommandé de :
– faire la mesure du cholestérol lorsque le patient est dans un état métabolique stable, et a gardé son alimentation habituelle et un poids stable au cours des 2 semaines précédant la prise de sang;
– vu la variabilité intraindividuelle, ne prendre une décision médicale que sur la base de deux analyses séparées par au moins 1 semaine;
– attendre 3 mois après un événement critique (infarctus, infection, traumatisme), car toutes ces conditions provoquent un abaissement du cholestérol.
Le cholestérol total est fortement augmenté en cours de grossesse.

La cholestérolémie varie en fonction du sexe, de l’âge et du mode de vie.
Dans le cas du cholestérol, les valeurs de référence ne représentent pas un reflet de la réalité, mais bien un objectif qu’il est souhaitable d’atteindre.
A titre indicatif un taux < 190 mg/dL est habituellement considéré comme favorable chez un individu âgé de 35 à 45 ans s’il n’existe aucun désordre lipidique et si les autres facteurs de risques sont acceptables.

Valeur souhaitable: < 190
Risque modéré: 200 – 240
Risque élevé: > 240

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

On considère que toute augmentation du cholestérol total de 1% entraîne une augmentation de 2% du risque d’affection coronarienne. Cependant ce sont les LDL qui jouent spécifiquement un rôle pathogène dans le développement de l’athérosclérose. Dès lors le LDL-cholestérol est un meilleur reflet du risque que le cholestérol total. Si on a longtemps considéré que seul le cholestérol total devait être mesuré au cours d’un examen de screening, les dernières recommandations du NCEP(« National Cholesterol Education Programme ») suggèrent de faire d’emblée un bilan lipidique complet avec mesure du cholestérol total, HDL-cholestérol et triglycérides et calcul du LDL-cholestérol. De plus l’évaluation globale du risque tiendra compte des autres facteurs (tabagisme, hypertension, obésité, diabète).

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Cette analyse permet le dosage de la fraction du cholestérol lié aux HDL (High density lipoprotéin).

L’analyse est réalisée sur sérum. Un jeûne de 12 heures doit être respecté.

(recommandations du Belgian Lipid Club, 2012)
Homme > 40 mg/dL
Femme > 45 mg/dL

répondu le jour de la réception si reçu avant 16h

Un grand nombre d’enquêtes épidémiologiques mettent l’accent sur la relation inverse qui lie le taux de cholestérol HDL au risque d’athérosclérose. La valeur du cholestérol HDL peut être exprimée par rapport au cholestérol total. On définit de la sorte un indice de risque. A titre indicatif le tableau ci-dessous reprend les valeurs de l’indice de risque, par rapport au risque moyen sur base de l’enquête Framingham.

Risque Cholestérol/Cholestérol HDL
Homme moyen
2X moyen
3 X moyen

5
9.6
23.4

Femme moyen
2X moyen
3 X moyen
4.4
7.1
11

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Cette analyse mesure la concentration en cholestérol lié aux LDL (Low density lipoprotéin). Cette mesure peut être quantitative ou estimée par la formule de Friedewald.
Cholestérol LDL = Cholestérol total – Cholestérol HDL -(triglycérides) / 5
Cette formule n’est pas applicable si la valeur des triglycérides dépasse 400 mg/dL

L’analyse est réalisée sur sérum.
Un jeûne d’environ 12 heures doit être respecté.

(recommandations du Belgian Lipid Club, 2012)
patient à risque modéré < 115 mg/dL
patient à haut risque < 100 mg/dL
patient à très haut risque < 70 mg/dL

1 jour

La détermination du LDL-cholestérol est plus importante que le cholestérol total pour déterminer le risque cardiovasculaire. En effet ce sont les particules de LDL qui, après oxydation, jouent un rôle dans le développement des lésions d’athérosclérose. Les recommandations concernant le niveau de LDL-cholestérol à ne pas dépasser ont régulièrement diminué ces dernières années.
Les dernières recommandations du NCEP sont encore plus sévères que celles du Belgian Lipid Club : < 100 mg/dL.

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Deux groupes d’enzymes sont capables d’hydrolyser l’acétylcholine:
– l’acétylcholinestérase (ou cholinestérase vraie) retrouvée principalement au niveau de la jonction neuromusculaire où son rôle est la destruction du neurotransmetteur acétylcholine.
– Les cholinestérases plasmatiques ou pseudocholinestérases qui outre, l’hydrolyse de l’acétylcholine, catalysent celle de nombreux autres esters de la choline. Les cholinestérases plasmatiques sont des glycoprotéines synthétisées par le foie.

L’analyse est réalisée sur sérum. L’hémolyse invalide le test.

6.2 – 16.8 U/mL

% d’inhibition de l’activité par la dibucaïne : > 70 %.

A la naissance l’activité cholinestérasique est basse. Les valeurs adultes sont atteintes vers la
puberté. Il y a diminution de l’activité durant la grossesse.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

– De nombreuses circonstances pathologiques peuvent conduire à une diminution de l’activité pseudo-cholinestérasique : altération de la fonction hépatique (hépatites aiguës et chroniques, cirrhose, carcinome avec métastases hépatiques), infarctus du myocarde, collagénoses, infections aiguës, … ).
– En cas d’intoxication par les organophosphorés, l’activité cholinestérasique diminue par fixation stable du toxique sur l’enzyme.
– Certains variants génétiques présentent une activité inadéquate. Ils peuvent poser des problèmes en anesthésiologie suite à l’administration de succinyldicholine. La détermination de l’activité cholinestérasique doit être, dans ce cas, combinée avec un test d’inhibition par la dibucaïne.

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Le citrate de Clomifène (Clomid) est un inhibiteur compétitif de l’oestradiol au niveau des sites récepteurs de l’hypothalamus. Il réalise une déplétion apparente en oestrogènes, ce qui entraîne l’activation de la sécrétion de la LH-RH endogène par levée de l’inhibition oestrogénique.
Ce test permet donc l’étude de la réactivité de l’axe hypo-thalamo-hypophyso-gonadique dans son ensemble.

Femme :
Cinq jours après les règles spontanées, ou induites par oestro-progestatifs, on débute l’administration de Clomid per os à la dose de 1 comprimé de 50 mg par jour et ceci pendant cinq jours (donc du 5ème au 9ème jour inclus). En cas de réponse nulle, on peut augmenter la dose de Clomid à 100 mg par jour.
• Etude de la courbe ménothermique.
• Dosage de l’oestradiol, de la progestérone, de la FSH et de la LH sériques, avant le dernier
jour de la prise du Clomid ainsi qu’au 5ème, 10ème jour après la prise de la médication.

Homme :
Deux comprimés de 50 mg sont administrés par jour (matin et soir) et ceci pendant dix jours.
Faire un prélèvement avant la prise de Clomid et tous les deux jours pendant la prise de la médication pour dosage de FSH, LH et testostérone dans le sérum.

Femme :
Réponse positive (Réponse type III) intégrité de l’axe hypo-thalamo-hypophyso-gonadique :
• Apparition de règles précédées, 14 jours avant celles-ci, d’un décalage thermique.
• signes biologiques : élévation momentanée de la FSH (de 50 %) et de la LH (de 85 %) suivie d’un pic d’oestradiol précédant le pic de la LH (ovulation) et de la progestérone (phase lutéale). Cette réponse s’observe le plus souvent chez les femmes dont le taux d’oestradiol endogène est supérieur à 50 pg/mL.

Homme :
Les gonadotrophines augmentent dès le deuxième jour, le pic de la FSH se situe au 7ème jour
(+ 64 %) et le pic de la LH au 10ème jour (+ 96 %). La testostéronémie augmente. Cette réponse
est seulement possible après l’installation de la puberté.

Aménorrhée :
• Réponse négative (Type I) :
Il n’ y a pas de réponse clinique (ni règles, ni décalage thermique). Il n’y a pas de changement
biologique (FSH, LH, progestérone) et l’oestradiolémie est basse.

• Réponse dissociée (Type II) :
Une hémorragie de privation peut se voir mais elle n’est pas précédée par un décalage thermique. Les taux de FSH et de LH s’élèvent suffisamment pour entraîner une sécrétion modeste d’oestrogènes par l’ovaire, mais il n’y a pas de décharge cyclique de LH et donc pas d’ovulation. Dans ce cas, on peut considérer que l’axe gonadique est intact dans le sens où l’on peut exclure une cause organique. Les causes de l’anomalie peuvent être attribuées
à une légère hyperprolactinémie ou à des ovaires polykystiques.
Une réponse négative ou dissociée ne permet pas de différencier entre une origine hypothalamique ou hypophysaire et un test à la LH-RH est indiqué.

• Réponse positive (Type III) :
Cette réponse affirme l’intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien mais il n’y a pas d’initialisation spontanée du cycle qui peut être due à une hypersensibilité de l’hypothalamus aux oestrogènes ou à un taux d’oestrogènes trop élevé parfois trouvé lors de l’existence d’ovaires polykystiques. Le citrate de clomifène est alors un bon traitement de l’aménorrhée.

Homme : hypogonadisme
Dans le cas d’une atteinte primitive testiculaire, il y a augmentation de FSH et de LH, mais la testostéronémie reste très basse. En cas d’atteinte organique hypophysaire ou d’atteinte hypothalamique, la FSH et la LH n’augmentent pas et la testostéronémie reste basse.

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La créatine kinase (CK) catalyse la phosphorylation de la créatine par l’ATP et la transformation inverse de la créatine phosphate en créatine et ATP. La créatine kinase est composée de deux sous-unités B et M). Trois isoenzymes sont présentes dans les tissus humains: la CK-BB se rencontre principalement dans le tissus nerveux, la CK-MB au niveau du muscle cardiaque, la CK-MM au niveau des muscles squelettiques. Il faut souligner que la CK-MB n’est pas spécifique du cœur : si c’est le cœur qui en contient le pourcentage le plus élevé par comparaison à la CK-MM (20%), elle est néanmoins présente aussi dans le muscle squelettique (jusqu’à 4%).

L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma prélevé sur héparine

CK H 20 – 200 U/L
CK F 20 – 180 U/L

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Les tissus musculaires cardiaques et squelettiques sont riches en CK. On peut donc s’attendre à ce que tout processus pathologique perturbant l’intégrité de ces tissus provoque une augmentation de la créatine kinase.
En pathologie musculaire:
-Un effort musculaire important ou un traumatisme (par exemple des injections intramusculaires) peuvent conduire à une augmentation passagère et importante des CK.
– Les CK augmentent dans les différents types de dystrophies musculaires progressives (surtout de type Duchenne), ainsi que dans d’autres maladies musculaires (polymyosite, dermatomyosite). Toutefois la valeur diminue avec l’âge par suite de la régression progressive de la masse musculaire fonctionnelle. Dans ces affections, comme après entraînement, par exemple chez les marathoniens, la teneur relative du muscle squelettique en CK-MB augmente et dépasse 4%.
– Il y a peu ou pas d’élévation des CK dans les affections musculaires neurogènes (myasthénie, sclérose multiple…).

En pathologie cardiaque:
Dans l’infarctus du myocarde on observe une augmentation précoce des CK et CK-MB (3 à 6 heures après le début de la crise). L’activité est maximale après 16-24 heures. L’augmentation des CK et de la fraction MB précède celles de la GOT et de la LDH. Le retour au taux de base s’effectue dans les 72 heures. Les CK augmentent aussi après cardioversion, cathétérisme ou chirurgie cardiaque.

Autres causes d’élévation de CK :
– hypothyroïdie
– ischémie cérébrale, trauma crânien
– divers médicaments
– grossesse, accouchement.

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La clearance d’une substance se définit comme le volume virtuel de plasma épuré de cette substance par le rein en une minute. La clearance étant proportionnelle à la surface corporelle, elle est corrigée par l’introduction d’un coefficient qui tient compte de la surface corporelle du patient. Lorsqu’une substance de concentration sérique constante est librement filtrée à travers le glomérule sans subir de réabsorption ni de sécrétion tubulaire, la clearance est égale au débit de filtration glomérulaire. La créatinine répond relativement bien à cette définition et est utilisée comme indicateur glomérulaire. Lorsque la créatinine sérique se trouve largement au-dessus des valeurs normales, elle subit une sécrétion tubulaire. Dans ce cas, la valeur de la clearance est supérieure au débit de filtration glomérulaire et d’autres tests doivent être envisagés

Prélèvement sanguin à jeun à la fin de la collecte urinaire. L’analyse est réalisée sur sérum ou plasma hépariné.
Urine: Urines totales de 24 h.

61 – 166 ml/min

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La clearance de la créatinine est un paramètre plus sensible que la créatinine sérique. Toute diminution de la clearance de la créatinine traduit une insuffisance rénale dont l’origine est soit :
– organique: diminution du nombre de glomérules fonctionnels ou altération de la membrane basale.
– fonctionnelle: baisse de pression sanguine rénale (ralentissement de la circulation ou baisse de la pression efficace de filtration).
La clearance de la créatinine peut être « estimée » par la formule de Cockcroft. Le calcul nécessite de connaître le sexe, le poids, l’âge et la créatininémie. Elle peut également être estimée par l’équation MDRD. Le calcul nécessite de connaître l’âge, le sexe et la créatininémie mais n’est validé que pour les adultes entre 18 et 85 ans.

voir feuillet information GFR Estimation du taux de filtration glomérulaire par l’équation MDRD

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Chostridium difficile est un bacille gram positif, sporulé, anaérobie strict, retrouvé dans l’environnement ainsi que dans l’intestin de l’homme et de l’animal. La bactérie est responsable de 10 à 25 % des diarrhées associées aux antibiotiques et de la quasi-totalité des colites pseudomembraneuse.
Chlostridium difficile est la principale cause de diarrhée nosocomiale chez l’adulte.

Les selles doivent être diarrhéiques ou molles. L’analyse doit être réalisée dans les 2 heures. Si ce n’est le cas, le prélèvement peut être conservé à 4°C durant trois jours.
La recherche de toxines de Chlostridium difficile peut également être réalisée à partir de liquide intestinal prélevé par endoscopie

La glutamate déshydrogénase (GDH) est produite par toutes les souches de Chlostridium difficile. Sa détection constitue un bon marqueur de la présence de cette bactérie dans les selles. La valeur prédictive négative est excellente.

La recherche des toxines A et B doit être effectuée en parallèle : seules les souches pathogènes en produisent.

Le portage asymptomatique d’une souche de Chlostridium difficile toxinogène doit être pris en considération. Il peut être fréquent, en particulier chez les personnes âgées, rendant délicate l’interprétation des résultats. La sélection appropriée des échantillons et l’histoire clinique gardent toute leur importance.

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Le complément est constitué d’un ensemble interactif complexe d’une vingtaine de protéines.
L’activation du complément est un processus qui se déroule en cascade : le premier facteur doué d’une activité protéolytique clive le second qui acquiert à son tour un pouvoir protéolytique vis-à-vis du troisième et ainsi de suite.
L’activation de complément peut suivre deux voies :
Une voie classique faisant intervenir une combinaison antigène-anticorps et une voie alterne, activée par les lipopolysaccharides bactériens, qui agit en l’absence d’anticorps.
L’activation de complément conduit à l’obtention de produits doués d’activités biologiques diverses jouant un rôle fondamental dans le processus inflammatoire, la lyse cellulaire, la phagocytose.

L’analyse est réalisée sur sérum.

C3 : 0.82 – 1.60 g/L
C4 : 0.17 – 0.53 g/L
Durant le premier trimestre de la grossesse le taux de C3 diminue

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La concentration sérique du complément est la résultante de processus physiopathologiques divers (synthèse, inhibition, perte, consommation) rendant son interprétation peu aisée lorsqu’elle est isolée d’un contexte biologique plus large et plus particulièrement si d’autres protéines du profil protéique ne sont pas prises en considération.

L’augmentation du taux de C3 et C4 est associée à l’existence d’un syndrome inflammatoire.

La diminution du taux de C3 et C4 peut résulter d’une déficience congénitale ou d’une consommation périphérique résultant de l’activation du complément.
Les concentrations de C3 et C4 sont diminuées en cas d’activation de la voie classique (complexes immuns) tandis que seul C3 diminue en cas d’activation de la voie alterne (septicémie).

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Les complexes immuns sont des structures macromoléculaires résultant de la combinaison, en proportion variable, de molécules d’antigènes et d’anticorps. Ils peuvent être formés soit localement dans un tissu et induire une réaction d’Arthus, soit dans la circulation sanguine et véhiculés dans l’organisme. Certains de ces complexes immuns peuvent se révéler pathogènes. Il apparaît que les manifestations cliniques, souvent plurifocales, dépendent étroitement des propriétés physico-chimiques et de la taille des immuncomplexes. Le dépôt de complexes immuns induit localement des lésions inflammatoires avec intervention du complément. Un mécanisme pathologique important, mais toutefois non exclusif, est l’appel par les anaphylatoxines (C3a, C5a) des polynucléaires qui phagocytent des complexes immuns et libèrent leurs enzymes lysosomiales, principaux agents responsables de l’atteinte tissulaire.

L’analyse est réalisée sur sérum.

Absence d’immuncomplexes circulants.

10 jours

• La maladie sérique: elle résulte de l’injection de sérum hétérologue; sa fréquence est en nette régression depuis la diminution de la sérothérapie et l’utilisation de γ globulines purifiées.
• La participation des complexes immuns dans la pathogénie d’un certain nombre d’affections présentant toutes des anomalies immunologiques importantes semble établie. C’est le cas du lupus érythémateux disséminé, de la polyarthrite rhumatoïde, du syndrome de Sjögren, des vascularites allergiques et autres angéites.
• Glomérulonéphrites aiguës ou chroniques à complexes immuns.
• En pathologie infectieuse, les complexes immuns peuvent être retrouvés dans un certain nombre de cas notamment: endocardites bactériennes et maladies parasitaires (Schistosomiases, malaria, trypanosomiases, …) .

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Le test de Coombs permet de révéler la présence, sur les hématies, d’anticorps spécifiques, fixés in vivo, en provoquant l’agglutination de ces hématies par un sérum contenant des anti-globulines humaines.

Le test de Coombs permet de révéler la présence, sur les hématies, d’anticorps spécifiques, fixés in vivo, en provoquant l’agglutination de ces hématies par un sérum contenant des anti-globulines humaines.

négatif

Répondu le jour de la réception + 1 jour (ouvrable)

Le test de Coombs direct permet la mise en évidence d’anticorps fixés, in vivo, à la surface des hématies et se situe donc dans le cadre de l’investigation des phénomènes d’hyperhémolyse: maladie hémolytique du nouveau-né, anémie hémolytique autoimmunitaire. Le test de Coombs direct peut se révéler positif si les hématies ont fixé certaines fractions du complément (principalement le C3d). Ceci est dû au fait que le sérum antiglobulines humaines utilisé possède une certaine activité anti-complément.

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La synthèse de l’hème résulte d’une cascade de réactions biochimiques activées à chaque niveau par des enzymes spécifiques. Les porphyrines (uro- et copro-) dérivent de molécules plus simples (acide δ-aminolévulinique et porphobilinogène) et donnent naissance au protoporphyrinogène (précurseur direct de l’hème). Un déficit héréditaire portant sur une enzyme induit une porphyrie. L’uro- et la coproporphyrine sont excrétées par voie rénale et intestinale.

L’analyse se réalise sur urines de 24 heures (ou dosage sur échantillons randomisés en screening). Les urines doivent être neutres ou alcalines et conservées dans l’obscurité.

Echantillon : 3 – 15 µg/100mL
Urines de 24 h : < 200 µg/24 h

15 jours

L’augmentation des coproporphyrines urinaires s’observe non seulement dans les porphyries héréditaires mais également dans les intoxications par le plomb (en association avec une forte augmentation de l’acide δ-aminolévulinique).

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L’agent étiologique de la coqueluche est la bactérie Bordetella pertussis dont le réservoir est strictement humain. Cette maladie très contagieuse, dont la toux est le signe clinique majeur, est en recrudescence.

La transmission se fait via les gouttelettes provenant des voies aériennes supérieures. L’’incubation est en moyenne de 7 à 10 jours. La phase catarrhale (rhinite, éternuements, toux occasionnelle, fièvre peu élevée) dure 1 à 2 semaines. La phase paroxysmique (quintes de toux, inspiration sifflante, épisodes d’apnée chez le nourrisson) peut durer plusieurs semaines.

La contagiosité débute quelques jours avant la phase catarrhale, elle est maximale pendant cette
phase et persiste environ 21 jours. Un traitement antibiotique adéquat la réduit à 3-5 jours.
Les adultes, présentant souvent des formes frustes de la maladie, jouent un rôle important
dans la transmission.
La coqueluche est une maladie grave chez l’enfant de moins de 6 mois. Pour protéger les nourrissons, on recourt à la vaccination de l’entourage ou vaccination « cocoon ». Depuis septembre 2013, la vaccination est recommandée pendant la grossesse, entre la 24ème et la 32ème semaine.

L’ADN bactérien peut être détecté par PCR, les anticorps (IgG dirigés contre la toxine PT de Bordetella pertussis) par ELISA.

• Mise en évidence de Bordetella pertussis par PCR :
Prélèvement naso-pharyngé (aspiration naso-pharyngée de préférence, éventuellement frottis naso-pharyngé) récolté moins de 3 semaines après le début de l’infection :

Technique de prélèvement naso-pharyngé (tête du patient en hyperextension).
o Aspiration naso-pharyngée sous vide puis rinçage du cathéter avec 1.5 mL de solution saline physiologique ou rinçage du nasopharynx avec 3 à 5 mL de solution saline physiologique puis aspiration immédiate (avec seringue ou poire à nez stérile, le patient ne peut pas avaler pendant la procédure)

o Frottis naso-pharyngé : introduire le frottis jusqu’au nasopharynx, tourner doucement le frottis, le laisser sur place 30 secondes puis le retirer avec un mouvement rapide ; répéter la manoeuvre dans la seconde narine ; milieu de transport Amies ou Stuart.

• Détection d’anticorps : l’analyse est réalisée sur sérum

Négatif

• PCR
Est indiquée dans les contextes suivants :
o Adultes et enfants de plus de 1 an présentant une toux depuis moins de 3 semaines.
o Enfants de moins de 1 an présentant toux, dyspnée, arrêt respiratoire, indépendamment de la durée des symptômes.
o Enfants de moins de 6 mois asymptomatiques ayant été en contact.

Un résultat positif pour Bordetella pertussis signe le diagnostic de coqueluche
Un résultat positif pour Bordetella parapertussis, bactérie susceptible de causer un syndrome « pertussis-like », qui n’est pas la coqueluche, ne nécessite pas de précautions particulières.

• Détection d’anticorps :
Est indiquée dans les contextes suivants :
o Adultes et enfants de plus de 1 an présentant une toux depuis plus de 3 semaines.
o Adultes et enfants de plus d e 1 an présentant une toux depuis moins de 3 semaines mais déjà sous traitement antibiotique.
Résultats des anticorps IgG
<9 : négatif
9-11 : douteux
11-17 : positif (vaccination récente ou infection ancienne)
≥17 : infection aiguë (la coqueluche est une maladie à déclaration obligatoire).

Dans certains cas, un second échantillon est nécessaire, notamment chez les patients déjà sous traitement antibiotique ainsi que chez les personnes vaccinées durant l’année précédente.

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Les « corps cétoniques » sont constitués par l’acide acétylacétique, l’acide ß-hydroxybutyrique et l’acétone. La concentration de ces substances augmente lorsqu’il y a prédominance de la lipolyse sur la lipogenèse. Cette situation conduit en effet à l’élévation du taux d’acides gras libres dont le catabolisme aboutit à une quantité excessive d’acétyl-coenzyme A par rapport aux capacités métaboliques (essentiellement l’intégration dans le cycle de Krebs). L’excès d’acétyl-coenzyme A est transformé en acide acétoacétique, lui-même métabolisé en acide ß-hydroxybutyrique et acétone.

Urine fraîche recueillie de préférence dans en récipient à usage unique. Si un examen bactériologique doit être effectué sur le même échantillon, recueillir l’urine du matin, à mi-jet, après toilette, dans un récipient à usage unique, stérile.

Absence dans l’urine normale (seuil de sensibilité du screening : 5 mg/dL).
Les résultats positifs sont exprimés en croix (+, ++, +++).

5 jours

La mise en évidence d’une cétonurie peut être associée:
– A l’acidocétose diabétique
– Aux régimes sans apport en hydrates de carbone.
– A l’hyperémèse de la grossesse.
– Aux vomissements acétoniques chez l’enfant en bas âge.
– Aux états fébriles (surtout en cas de maladies infectieuses).

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Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes et le sulfate de déhydroépiandrostérone pour les androgènes.

Le cortisol est la principale hormone glucocorticoïde. La synthèse et la sécrétion de cette molécule sont sous le contrôle de l’ACTH (corticotropine), hormone antéhypophysaire, elle-même soumise à l’action du CRF (Corticotropin Releasing Factor) hypothalamique.

La cortisolémie suit un rythme circadien imposé par l’ACTH qui présente un maximum vers 9H et un minimum vers 23H. Le cortisol circule dans le sang lié principalement à une protéine vectrice: la transcortine. Seul le cortisol libre est physiologiquement actif. Le cortisol est le médiateur du système de rétro-contrôle négatif de l’axe hypthalamus-hypophyso-surrénalien: il inhibe fortement la sécrétion d’ACTH et, dans une moindre mesure, celle du CRF

Le catabolisme du cortisol se réalise au niveau hépatique. Après conjugaison, le cortisol est éliminé dans les urines principalement sous forme de 17 hydroxy-stéroïdes.
Une petite fraction se retrouve tel quel dans les urines : le cortisol libre urinaire.

Cortisol sanguin : l’analyse est réalisée sur sérum vers 9 Heures et éventuellement vers 17 Heures. (S)
Cortisol libre urinaire : l’analyse est réalisée sur des urines de 24 heures non acidifiées.

Cortisol (9 H) : 50 – 250 ng/mL
Cortisol (17 H) : 10 – 150 ng/mL
Cortisol libre urinaire : < 110 μg/24 h

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Hypocortisolémie: 
– S’observe dans la maladie d’ Addison, insuffisance surrénalienne acquise avec destruction anatomique des glandes.
– Un déficit en enzyme intervenant dans la synthèse des hormones corticosurrénaliennes entraîne une diminution des taux de cortisol avec hyperplasie des glandes.
– Le syndrome adréno-génital (ou hyperplasie congénitale des surrénales) résulte d’un déficit héréditaire, autosomique récessif total ou partiel, de l’un des enzymes intervenant dans la biosynthèse surrénalienne. Le déficit en 21-hydroxylase est de loin le plus fréquent (90% des syndromes adréno- génitaux).
– L’insuffisance surrénalienne peut également être consécutive à un déficit de sécrétion d’ACTH.

Remarque: Dans l’investigation d’une insuffisance surrénalienne, il peut être nécessaire de compléter la mesure de la cortisolémie par certaines explorations dynamiques. (test de stimulation au Synacthen).

Hypercortisolémie (syndrome de Cushing): 
Etiologies :
– Maladie de Cushing (60% des cas) : adénome hypophysaire à ACTH.
– Tumeurs surrénaliennes : adénomes (10%), tumeurs malignes (5%).
– Sécrétions ectopiques d’ACTH (20% des cas) : par différents types de tumeurs, carcinomes.
– Pseudo Cushing (5%) : alcoolisme dépression, anorexie, obésité.

Remarque: Dans l’investigation d’un syndrome de Cushing, la cortisolémie et la cortisolurie sont complétées par certaines explorations dynamiques (test de suppression à la dexaméthasone ).

Le cortisol s’élève en réponse au stress (trauma, chirurgie, hypoglycémie,…). Le cortisol total est élevé suite à une augmentation de la protéine porteuse transcortine, par exemple en cas de prise d’oestrogènes et au cours de la grossesse. Le dosage du cortisol libre urinaire permet d’éviter l’influence d’un stress transitoire et de variations de la transcortine sur la cortisolémie.

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Le C-peptide résulte du clivage protéolytique de la proinsuline stockée dans les granules cytoplasmiques des cellules β des îlots de Langerhans.

L’analyse est réalisée sur sérum, le patient doit être à jeun. Tube sec

C-peptidémie à jeun : 0.26 – 1.29 nmol/L.
L’amplitude du pic plasmatique après l’administration per os de 75 g de glucose est d’environ 5 à 6 fois le taux de base.

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

La mesure du C-peptide permet d’estimer la capacité des cellules de Langerhans à sécréter l’insuline chez les patients sous thérapeutique insulinique. En effet, chez ces patients, le développement d’anticorps anti-insuline provoque des interférences in vitro plus ou moins importantes dans le dosage de l’insuline, ce qui invalide le test. Des divergences de corrélation entre insulinémie et C-peptidémie peuvent se manifester chez certains sujets obèses et chez des patients atteints de tumeurs des îlots de Langerhans. Chez des personnes non-diabétiques présentant une hypoglycémie, des taux élevés d’insuline combinés à des taux bas de C-peptide indiquent une hypoglycémie induite par injection d’insuline.

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La créatinine représente le produit de transformation de la créatine. La créatine joue un rôle fondamental, sous forme de créatinephosphate, dans la production d’ATP au niveau musculaire. La créatinine filtrée par les glomérules est excrétée dans l’urine sans subir de réabsorption tubulaire significative.

L’analyse est réalisée sur sérum, plasma hépariné, urine de 24 h. L’hémolyse invalide le test.

Dans le sérum : 
< 12 ans : 0.35 – 0.86 mg/dL > 12 ans femme : 0.60 – 1.04 mg/dL
> 12 ans homme : 0.76 – 1.26 mg/dL

Dans les urines de 24h :

Hommes 0.8 – 2.0 g/24 h
Femmes 0.6 – 1.2 g/24 h

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

Le dosage de la créatinine, s’il reflète bien la capacité de filtration glomérulaire, manque toutefois de sensibilité. Aussi peut-on mettre en évidence une clearance de la créatinine qui soit pathologique alors que le taux sérique se situe toujours dans les limites de référence. Les causes d’augmentation de la créatinine peuvent être classées en causes prérénales (diminution du flux sanguin, …), rénales ou postrénales (calculs, hypertrophie prostatique, tumeurs …).

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La CRP, protéine synthétisée au niveau de l’hépatocyte, existe à l’état de traces chez l’individu sain. Elle possède un temps de demi-vie court (24 heures). La CRP joue le rôle d’activateur de la voie classique du complément et favorise la phagocytose bactérienne.

Le dosage est réalisé sur sérum

< 5 mg/L
L’imprégnation oestrogénique élève légèrement le taux de la CRP

Répondu le jour de réception si reçu avant 16h

L’inflammation est la seule cause de l’augmentation de la CRP. De plus son temps de demi-vie plasmatique court la situe comme paramètre de choix dans l’investigation d’un processus inflammatoire. En effet elle augmente rapidement (dans les 6-10 h) et fortement (jusqu’à 1000 fois) en cas d’inflammation. Le taux se normalise rapidement après résolution de l’inflammation. Un dosage de CRP ultrasensible permet de mesurer des valeurs de CRP aussi basses que 0.2 mg/L

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Le cuivre est un oligo-élément dont la distribution dans l’organisme est ubiquitaire. La cuimajeure partie du cuivre alimentaire est éliminée dans les matières fécales. L’essentiel du cuivre absorbé est retenu dans l’organisme, seule une petite fraction est éliminée dans les urines. Le cuivre sanguin est essentiellement lié à la céruloplasmine. Dans les cellules de l’organisme, le cuivre est stocké par association à diverses protéines, prenant part aux réactions d’oxydo-réduction. Le cuivre joue un rôle important dans le métabolisme du fer : la déficience en cuivre

Le dosage se réalise sur sérum et urines de 24 h. L’hémolyse invalide le test.

Sérum:
6 – 12 ans : 80 – 160 mg/dL
Hommes : 70 – 140 mg/dL
Femmes : 80 – 150 mg/dL

Urines 24 H
10 – 50 µg/g créat.

Sérum : 15 Jours
Urines : 7 J

Une augmentation du cuivre sérique se constate s’il y a: 
– syndrome inflammatoire.
– cirrhose.
– néoplasies diverses, et notamment du système hématopoïétique.
La cuprémie est diminuée: 
– dans la maladie de Wilson (avec abaissement de la céruloplasmine et hypercuprurie associée).
– dans les protéinuries importantes (une quantité appréciable de céruloplasmine se retrouve dans l’urine).

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Le cytomégalovirus (CMV) est un virus à ADN du groupe des Herpèsvirus. L’infection par le CMV est fréquente comme en témoigne le taux élevé de séropositifs (40-50 % de la population adulte de nos régions). Elle est généralement bénigne, voire asymptomatique, en dehors de l’atteinte fœtale et des circonstances où le système immunitaire est déprimé. La primo-infection est caractérisée sérologiquement par l’apparition d’IgM, puis d’IgG anti-CMV. Le virus persiste dans l’organisme à l’état latent malgré la présence d’anticorps. Les épisodes de récurrence (excrétion dans la salive, les urines, les sécrétions génitales) peuvent induire des IgM spécifiques. La mise en évidence des IgG et des IgM se fait par techniques immuno-enzymatiques ou apparentées.

L’analyse est réalisée sur sérum.
Une hémolyse importante peut altérer la réalisation du test.

NEG Index IgG < 0.90
DOUTEUX Index IgG 0.90 – 1.50
POS Index IgG ≥ 1.50

Répondu le jour de réception + 1 jour ouvrable
Le sérodiagnostic d’une infection aiguë à cytomégalovirus repose sur la mise en évidence d’IgM spécifiques. Cette positivité peut se maintenir de nombreux mois après une primo-infection ou lors d’une phase de réactivation mais dans ce cas surtout chez le patient immunodéprimé.
Chez les personnes en bonne santé et possédant au préalable des anticorps IgG vis à vis du CMV, des IgM peuvent être détectées dans 5 à 10 % des cas.
Chez la femme enceinte, pour permettre la distinction entre les IgM résiduelles d’une infection remontant à plusieurs mois et une phase aiguë, il est possible de réaliser un test d’avidité des IgG.
Une forte avidité des IgG spécifiques est corrélée à une infection remontant à plusieurs mois (voir les références du laboratoire).

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

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Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.