Aldostérone

Définition – physiologie
Les corticosurrénales possèdent l’équipement enzymatique nécessaire à la synthèse des hormones corticostéroïdiennes. Celles-ci ont toutes un précurseur commun: le cholestérol. A partir de cette molécule-carrefour, trois voies métaboliques conduisent à la formation de diverses substances dont les chefs de file sont: le cortisol pour les glucocorticoïdes, l’aldostérone pour les minéralocorticoïdes, et le sulfate de déhydro-épiandrostérone pour les androgènes.
L’aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde. Sa sécrétion est principalement contrôlée par le systeme rénine – angiotensine (et aussi par l’ACTH). Elle intervient spécifiquement dans la régulation des mouvements des électrolytes à travers les épithélia, principalement celui du tube contourné distal où elle induit la réabsorption active de l’ion sodium contre l’élimination de l’ion potassium et de l’ion H+. Cette rétention sodée est directement responsable de l’augmentation de la volémie, qui à son tour, exerce un rétro contrôle sur le systeme rénine – angiotensine. L’aldostérone circule dans le sang associée à l’albumine (65 %) et à la transcortine. Elle est catabolisée au niveau du foie sous forme d’un dérivé tétrahydrogéné glucurono-conjugué éliminé par les urines.

Valeurs de référence
Sérum :
Debout : 40 – 310 pg/mL
Couché : 10 – 160 pg/mL

Urines :
régime normal : < 18 µg/24h

Prélèvement – Propriétés de l’échantillon
L’analyse est réalisée sur sérum.
Les conditions du prélèvement doivent être rigoureuses:
– régime normo-sodé au moins 7 jours avant l’analyse
– suppression des laxatifs et diurétiques (6 semaines pour spironolactone, 4 semaines pour les autres diurétiques)
– patient au repos

Intérêt clinique – Interprétation des résultats
Hypoaldostéronisme
Non stimulable et, associé à une hyperréninémie, signe avec une grande probabilité la maladie d’Addison. Dans ce cas, le taux de cortisol est bas < 50 ng/mL avec un taux concomitant d’ ACTH > 200 pg/mL.

Hyperaldostéronisme primaire (aldostérone élevée / rénine basse) :
– adénome surrénalien (Syndrome de Conn)
– hyperplasie bilatérale des surrénales
– carcinome surrénalien
L’hyperaldostéronisme primaire entraîne l’hypertension et l’hypokaliémie.

Hyperaldostéronisme secondaire (aldostérone élevée / rénine élevée) :
– Etats œdémateux d’origines diverses (insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…).
– Hypertension rénovasculaire
– Médicamenteux (diurétiques, laxatifs…)

Répertoire d'analyses de Biologie Clinique

G. JANSSENS, Directeur scientifique

Edition 2015 > PDF

Le répertoire a pour vocation d’aider au choix et à l’interprétation des paramètres de Biologie Clinique. Son édition est régulièrement complétée et modifiée. Toutefois il peut persister un délai entre la modification d’une analyse existante ou l’utilisation d’une nouvelle analyse et son apparition dans le répertoire.